MÉCANISME DES TROUBLES DUS AUX DIFFÉRENTES FORMES DE L'ARACHNOIDITE

Le mécanisme d'action de l’arachnoïdite doit être considéré séparément suivant qu’on envisage la forme adhésive pure, la forme kystique pure ou la forme la

O. Metzger 3

plus banale, la forme mixte, à la fois adhérentielle et kystique.

Comment agissent-elles ? Les réponses à cette question sont multiples, car il y a des cas où ces adhérences restent absolument muettes, tandis qu’il en est d’autres où adhérences anormales et kystes pathologiques provoquent effectivement des phénomènes variés. Enfin le mécanisme d’action de l’arachnoïdite est dominé par certains facteurs peu éclaircis encore qui expliquent son évolution irrégulière, ses progressions saccadées, ses rémissions spontanées après des poussées aiguës d’allure parfois grave.

1° Si ce processus a évolué sans atteindre simultanément la moelle, en formant simplement un épaississement arachnoïdien, il pourra n’engendrer aucun trouble ;: et c’est probablement ainsi que l’on peut interpréter les constatations nécropsiques de Pavior qui a souvent vu une arachnoïde cloisonnée d’où, à l'ouverture, s’écoulait du liquide sans qu’on ait observé de troubles cliniques durant la vie. On peut cependant se demander, avec STrookEy, BONHOEFFER, si cet Auteur n'aurait pas commis l'erreur de certains chirurgiens qui considèrent à tort l’arachnoïde normale mais non ouverte d'emblée par l’incision de la dure. mère, comme une formation anormalement cloi-

sonnée.

20 Si maintenant l’arachnoïdite se manifeste surtout par l'accumulation de liquide, accumulation pure-

ment mécanique ou due à l’exsudation locale avec

résorption ‘anormalement lente du liquide céphalorachidien (Krause), elle agit à la manière d’une tumeur solide, par compression, et crée comme une tumeur, mais une tumeur molle, certains troubles radiculo-médullaires. C:pendant les kystes agissant de la sorte, c’est-à-dire uniquement par compression, sont très rares, et BÉRIEL souligne avec raison la disproportion qu’il y a entre le petit volume ou la tension modérée de kystes trouvés et l'intensité des signes cliniques de compression. Il est donc probable que le kyste agit sur la moelle, pour une part au moins, par la gêne qu'apporte sa présence à la circulation, et par l’ischémie relative qui se trouve ainsi créée et peut aboutir finalement à une sclérose médullaire progressive. :

8011 se peut, au contraire, que le processus forme des adhérences et que ces adhérences soient actives, c’est-à-dire que l’agent infectieux, qui les a produites, continue à exercer son action. Il en résultera par inflammation centripète, des radiculiles et des myélites qui évolueront à leur tour suivant une expression propre.

4° Auprès de ce processus encore en évolution, Srookey semble considérer plus particulièrement les adhérences anciennes qui agiraient sur la moelle d’une façon mécanique. Ces adhérences créeraient une fixalion anormale de la moelle et gèneraient celle-ci dans ses déplacements physiologiques.

« L'importance de pareilles adhérences n’a pas été

«appréciée jusqu'au moment où l’on a compris leur

«rapport avec les mouvements rythmiques de la « moelle pendant la respiration.

« À chaque mouvement respiratoire, la moelle « exécute un déplacement dorsoventral d'environ «cinq mm. dans chaque direction et sur toute sa lon- « gueur, déplacement qui est plus marqué dans les « régions cervicales et dorsales supérieures. Au cas « d’adhérences, la moelle est fixée et immobilisée sur « leur zone d'insertion, tandis qu’elle se déplace au- « dessus et au-dessous. Donc à chaque respiration le « segment fixé subit une courbure. Ce phénomène est « peut-être sans importance s’il est de courte durée, « mais s’il est répété constamment pendant une longue « période, quelquefois pendant des années, des trou- « bles de la conductibilité de la moelle peuvent éven- « tuellement se produire. Ilest connu que des légers « traumatismes sont bien supportés jusqu’à un cer- «tain point par le système nerveux, mais une certaine « limite de durée et d'intensité une fois dépassée, les « eftets du traumatisme commencent à se montrer, «et progressent dès lors lentement, mais d’une ma- «nière certaine. Ce phénomène trouve son analogie « dans la réaction du cubital après fracture du con- « dyle de l’humérus. On sait qu'après de pareilles « fractures avec déplacement, des signes de névrite « cubitale peuvent ne pas survenir pendant des « années, quelquefois même trente-cinq à quarante « ans et que pourtant après cette longue période, il « n’est pas rare de voir apparaître des signes d’un trou- « ble de la conductibilité du cubital qui augmentent

« graduellement en peu d'années et donnent des « symptômes d'interruption totale. Je crois que de « pareils facteurs mécaniques peuvent intervenir « d’une même façon au niveau des segments médul- « laires anormalement fixés.

« Après l’ouverture de la dure-mère et avant l’inci- «sion de l’arachnoïde on peut voir ces points de fixa- « tion avec le mouvement de la moelle au-dessus et « au-dessous d’eux.

« En plus de son déplacement dorso-ventral lié à « la respiration, la moelle accompagne les mouve- « ments du tronc. Ce mouvement est si léger qu’à « l’état normal il est de peu d'importance. Cependant «il est suggestif d’avoir observé un malade chez « lequel, après une chute, se sont développés des «signes de lésion médullaire aiguë sans symptôme « d’hématomyélie. On peut concevoir que l’évolution « rapide des symptômes a. pu être causée par le fait « que la mobilité normale de la moelle dans sa gaine « liquide était troublée par les adhérences arachnoï- « diennes et que la chute a fait subir un trauma- «<tisme plus grand que dans les circonstances ordi-

« naires. »

Nous voyons donc que les adhérences peuvent agir sur les racines et la moelle suivant trois modalités différentes

1° Par action mécanique, 2° par gêne circulatoire et compression en cas d’accumulation de liquide et

3° par extension progressive de l'infection qui leur a

donné naissance. Ces différentes actions se constituent peu à peu et combinent souvent leurs effets pour aboutir dans des délais parfois très grands à des troubles subjectifs et objectifs.

On peut prévoir que suivant qu’il relèvera de tel ou tel mécanisme d’action, le tableau symptomatique sera différent et qu'il ÿ aura autant de formes cliniques que de variétés physio-pathologiques de l’arachnoïdite. Nous y reviendrons en analysant les différentes formes que nous avons rencontrées.

Avant de clore ce chapitre, nous désirons envisager et discuter une opinion quelquefois émise sur l'arachnoïdite. Les troubles étant souvent médullaires et lentement progressifs, beaucoup d’auteurs se sont demandés si l’arachnoïdite, au lieu d’être primitive, n'était pas simplement secondaire à une affection médullaire et si elle méritait d’être considérée comme pathogène.

Cette question a. été diversement résolue et l’on comprend qu’il en soit ainsi en considérant que des inflammations primaires de la moelle peuvent secondairement entraîner une réaction méningée à leur niveau. OPPENHEIM, par exemple, pose nettement la question pour la sclérose en plaques : Ÿ a-tl une forme kystique de la sclérose en plaques ? Il conclut que dans la forme aiguë ou dans les poussées aiguës, le processus peut aboutir parfois, bien qu’exceptionnellement, à la formation de kystes dans la substance nerveuse et les méninges ; cette formation, surtout

fréquente au niveau de la fosse postérieure, mais pos-

sible aussi au niveau de la moelle, peut donner des signes de tumeur.

Un autre auteur, Z. MessixG, a vu un arrêt du lipiodol dans un cas de sclérose en plaques et, en l’absence d’adhérences méningées à l’autopsie, a admis la possibilité d’une méningite séreuse localisée à l'endroit enflammé des méninges molles, ce qui aurait provoqué un arrêt par augmentation du poids spécifique du liquide.

Enfin les cas d’arachnoïdite opérée à une période tardive de leur évolution et n’ayant pas été améliorés par l’intervention, ont puissamment contribué à faire mer l’existence d’une arachnoïdite primitive, patho— gène pour la moelle. Nous avons vu que par divers mécanismes la moelle est finalement intéressée, et .nous comprenons les échecs opératoires d’une intervention trop tardive qui ne peut avoir aucun effet sur une sclérose médullaire constituée. Nous pouvons aussi comprendre que les guérisons les plus complètes par l’intervention chirurgicale aient été obtenues dans les formes kystiques, agissant par compression (Horscey, Bruns, HizpeBRaND, WEISsENBURG and Murzer). Les cas de guérison post-opératoire complète constituent à nos yeux la preuve péremptoire de l’existence d'une arachnoïdite primitive. Les échecs opératoires sont facilement expliqués par les facteurs que nous venons de rappeler et ne constituent en aucune manière, à nOS yeux, un argument valable contre l’idée de l’arachnoïdite pathogène primitive. Ils nous portent seulement à insister sur le

orand intérêt qu'il y a à tenir compte de troubles légers, relativement précoces qui sont actuellement négligés par les cliniciens à une époque où l’intervention chirurgicale aurait les plus grosses chances

d'être particulièrement eflicace.