EXISTENCE ET CAUSES DU DÉLIRE URÉMIQUE

L'ensemble des faits que nous venons de rapporter nous autorise, croyons-nous, à admettre que l’urémie à forme délirante n’est pas très rare et que la durée du délire est plus ou moins longue. Il arrivera même que si l’affection rénale est méconnue, le médecin croira à une véritable vésanie ; Château Degat rapporte dans sa thèse que Lebert a vu un brightique enfermé comme aliéné.

Le délire urémique peut se rencontrer dans toutes les circonstances qui produisent la rétention dans le sang, des principes excrémentitiels de l’urine. Nous le voyons apparaître dans le cas d’obstacle apporté au cours de l'urine par des tumeurs, des calculs, des retrécissements.

On à signalé cette complication dans toutes les for-mes de néphrites.

Maisce sera surtout dans les néphrites aiguës qu’il se montrera avec plus d'intensité; la néphrite survenant dans le décours de la fièvre scarlatine en est un exemple frappant.

Au contraire, d'après M. Sadlér, (1) le délire, aussi bien que les accidents urémiques en général, serait rare dans le rein sénile, l’œdème serait alors localisé aux membres inférieurs, il aurait tous les caractères de l’œdème cardiaque; M. Sadler expliquerait par létat athéromateux des artères, les hémorragies cérébrales si fréquentes dans cette affection.

Telle n'est pas tout à fait l'opinion de M. Legrand de Saulle, qui, dans ses cliniques de la Salpétrière (1883), affirme que l’urémie délirante est un symptôme fréquent de la néphrite sénile.

La néphrite interstitielle offre surtout la forme délirante chronique : c’est alors principalement que lon voit se succéder les phénomènes suivants: torpeur intellectuelle, inaptitude aux travaux de l'esprit, puis apparition d’un subdélirium tranquille et monotone, affaiblissement de la mémoire. Au début de la maladie de Bright chronique, dit Milner Fothergill (British médical journal 1875 p. 35) «l’insomnie, sans phénomènes douloureux, avec état d’excitation cérébrale qui s’épuise dans un cercle restreint d idées, est un autre symptôme des plus fréquents et des plus pénibles ». Ajoutons cependant que la céphalalgie opiniâtre est fréquente

Th. de Nancy, 1879.

aussi bien au début que pendant tout le cours de la maladie.

Si maintenant nous cherchons les relations qui existent entre les accidents cérébraux et l’œdéme, nous trouvons que les auteurs sont en désaccord sur ce point. Tandis que Bright, Anderson, Rilliet, admettaient qu'un faible développement de l'anasarque pouvait favoriser la production d'accidents cérébraux, MM. Lasègue et Sée s'élèvent contre cette opinion.

Bien que nos observations ne nous permettent pas de nous prononcer sur ce point, nous remaiquons que dans l'observation 17, on a constaté l'absence d’œdème apparent, alors que des hallucinations auditives prolongées et intenses, faisaient supposer, si l’on admet comme vraie la théorie de Rosenstein, qu’il existait un œdème du nerf auditif.

Quant à la relation entre l'intensité du délire et la quantité d’albumine, nous ne croyons pas qu’elle existe. En effet, la quantité de la substänce protéique trouvée dans l’urine n’est pas en rapport avec l’état du rein. Nous avons vu que depuis longtemps, Aran a dit qu'à un moment donné le rein peut être altéré à un tel point, qu’il ne laisse plus passer ni l’albumine, ni l’urée, ni les sels, mais un liquide presque purement aqueux; qu'y at-il d'étonnant, dans ces cas, qu'avec une diminution ou même l’absence de l’albumine dans l'urine, on trouve une augmentation des divers accidents produits par : l’urémie ?

Plusieurs expérimentateurs ont trouvé que souvent, en dehors des néphrites, il y avait une relation directe entre la quantité d’albumine perdue et l'intensité des phé-

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nomènes cérébraux. Weiberg (1;, à l'hopital général de Hambourg, a examiné l’urine de 156 hommes atteints de delirium tremens; sur ce nombre, 51 ont eu, pendant l'attaque, de l’albuminurie, et on à constaté une coïncidence précise entre la durée du délire et celle de l’albu- -minurie. Il a aussi remarqué une relation directe entre la quantité d’albumine et l’intensité des phénomènes délirants ; toutes deux atteignent leur maximum et diminuent en même temps. Fürstner (2) a trouvé la relation dans certains cas, tandis que.dans d’autres elle n’existait pas; il en serait de même pour les accès délirants qui suivent les crises d’épilepsie. | Or, dans ces cas-là, il ne s’agirait pas d’urémie, mais d’albuminurie d’origine nerveuse, et nous rapprocherons ces divers faits des remarquables observations publiées par M. le professeur Teissier; elles ne nous paraissent pas rentrer absolument dans notre sujet; elles doivent, en effet, être rapportées à des albuminuries d’origine nerveuse, dans lesquelles le délire peut tout aussi bien, comme M. Teissier le fait d’ailleurs remarquer, être attribué au trouble cérébral primitif plutôt qu’à l'existence d’une urémie tout à fait hypothétique. Un fait digne de remarque dans nos observations, c'est la diminution de l’urée dans l'urine, coïncidant avec l’augmentation de cette substance dans le sang et

(1) Veber transitorische Albuminurie bey dem delirium tremens und über Therapie desseblen, par Weiberg (Berlin, Klin, Wochens, n° 32, p. 465, 1876). Ë

(2) Veber Albuminurie hei Alcoolistem (De l’albuminurie chez les alcooliques), par C. Fürstner Arch. f. Psych. Hervenkrankh ; vol, Ils 3: livraison, p. 755, 1876).

son apparition dans les vomissements et dans les liquides épanchés dans les tissus. Ce fait a été constaté surtout dans l’observation 29.

Quelle est la cause du délire urémique ?

Pour répondre à cette question, nous croyons indispensable de rechercher les lésions cérébrales que l’on a trouvées dans les autopsies.

Or, dans certains cas, on ne trouve rien; mais comme après la mort, les signes d’œdème cérébral peuvent disparaître, de même que tous les œdèmes, l'absence apparente de lésion ne serait pas une raison pour admettre que pendant la vie il n’y en a pas eu.

La lésion la plus fréquemment rencontrée dans les autopsies nous paraît être l’augmentation du liquide céphalo-rachidien; viendraient ensuite les épanchements dans les ventricules; en même temps, l’existence de sérosité sous-arachnoïdienne, l'injection et l’épaississement de la pie-mère, de légères adhérences de cette membrane ; la décolorationde la surface du cerveau, qui est d’un blanc sale; l’aplatissement des circonvolutions, un exsudat gélatintforme sur la convexité des hémisphères (œdèmes locaux). Tassement des circonvolutions, avec une sorte d’induration de la substance cérébrale. Ce sont d’ailleurs, les lésions que l’on rencontre dans tous les cas d’urémie qui se sont accompagnés de phénomènes nerveux.

Par quel mécanisme se produisent ces lésions ?

Notre intention n’est pas de discuter les diverses théories qui ont été émises pour expliquer les accidents cérébraux, qu’il nous suffise de les énumérer en les divisant en trois groupes.

1° Théories chimiques ou humorales, s'appuyant seulement sur les affections du sang. Théorie de Wilson, rétention de l’urée; théorie ammoniémique de Frierichs, de Treitz; théorie de Bence Jones, ou oxalémie; rétention de l’urochrôme ou matière colorante de l'urine (Thudycum) ; créatinémie (Schottin) ; urinémie (Gubler).

2° Théories physiques ou mécaniques, hydrocéphalie indiquée par Coindetet Owen Rees, pléthore aqueuseou théorie de Cahours; théorie de Traube, attribuant les accidents à l’état hydrémique du sang et à l’augmentation de la tension aortique due à l’hypertrophie du cœur.

3° Théories mixtes. — L’altération urémique du sang ne constituerait qu'une cause prédisposante. Il faut, pour que les accidents cérébraux paraissent, qu’ils aient une cause déterminante : anémie spasmodique (Sée), hyperhémie (Lécorché), œdème {Goodfellow).

En somme, il y a deux choses à considérer; l’œdème et l’intoxication : quelle que soit du reste la substance toxique, ces deux faits ne paraissent pas du tout s’exclure l’un l’autre. Nous croyons, au contraire, qu’ils agissent tous les deux dans la plupart des cas. Si la substance toxique qui est dans le sang peut donner lieu à des œdèmes, d'autre part, le sérum épanché con-

tient naturellement la substance toxique en dissolution, et maintient les éléments nerveux dans les meilleures conditions possibles, pour que les phénomènes d’intoxication persistent.

De sorte qu’il y a là un véritable cycle.

Puisque les lésions trouvées à l’autopsie ne peuvent pas rendre compte de tous les cas, on est conduit à

admettre que lorsque l’hydropisie et l’œæœdème existent, ils constituent une des conditions pathogéniques des accidents cérébraux; mais lorsqu'on ne les trouve pas, il faut conclure à l’ex'stence d’un poison qui agit sur la masse du sang.

Comment agit ce poison ? Suivant Cuffer, il y aurait dans la néphrite une diminution notable des globules sanguins. Ces organes seraient en même temps moins avides d'oxygène, et, par conséquent, rempliraient moins bien leurs fonctions.

Suivant d’autres auteurs, Jonhson, par exemple, les désordres du système nerveux dus à l'empoisonnement urémique, doivent être rapportés, tantôt à l'influence vicieuse du sang sur le tissu nerveux, tantôt à une interruption partielle de l’apport sanguin, dans une région du système nerveux. Pour Jonhson,que nous citons à peu près textuellement,; l'explication la plus probable des formes soudaines et transitoires d’amaurose albuminurique, est celle qui les attribue à une anémie brusque de la rétine, ou de l'origine centrale du nerf optique, résultant de la contraction artérielle excitée par l’état maladif du sang; c’est par le même phénomène qu’on expliquerait les lésions de la vue, de l’ouie, les troubles subits de la parole, de la pensée, l'excitation mentale passagère et le délire. L'arrêt de la circulation dans une région du cerveau entraîne la suspension immédiate des fonctions de cette région, en même temps peut-être qu’elle amène des désordres dans les territoires qui en dépendent ou qui sont en relation avec elle.

On expliquerait donc par le spasme vasculaire, les désordres nerveux, les troubles dyspnéiques, le délire maniaque et même le coma.

Cette théorie nous semble séduisante; n’expliqueraitelle pas en effet la rapidité avec laquelle les symptômes urémiques se produisent bien souvent, leur disparition soudaine, le caractère mal défini et inconstant du délire ?

Mais nous ne pouvons pas nous empêcher de faire remarquer que l’abolition brusquede la circulation dans une région du cerveau entraîne la suppression de la vis à tergo et la production de la congestion et de l'œdème; en sorte que, même en admettant volontiers la possibilité deces spasmes vasculaires, on est ramené à concevoirl’existence d’œdème et de congestion secondaires dont les effèts pourraient survivre à ceux de la constriction vasculaire qui leur a donné naissance. On sait, en effet, que les infarctus cérébraux sont toujours un peu œdémateux.