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Nous nous bornerons à rappeler simplement qu'à côté de formes mixtes on peut individualiser une forme hydropique et une forme sèche ou paralytique. La première est caractérisée par un œdème torpide envahissant d’abord les extrémités inférieures, puis se généralisant au reste du corps et aux grandes cavités séreuses. Cet anasarque s'accompagne de troubles digestifs, de constriction épigastrique, de dyspnée, et la mort survient, rapidement parfois, lentement le plus souvent. Dans les cas favorables, la convalescence est longue et l’impotence fonctionnelle peut persister plusieurs mois.

La forme sèche, au contraire, débute par de la faiblesse générale et de l'asthénie. De bonne heure, le réflexe rotulien disparaît. Puis, des phénomènes paralytiques font leur apparition; la marche, d’abord lente el embarrassée, devient impossible. L’atrophie musculaire progresse rapidement, pendant que la sensibilité diminue ou même est abolie. D'abord localisés aux membres, ces symptômes se rencontrent ensuite sur le tronc. Les muscles respiratoires se prennent à leur tour, la voix change de timbre et le malade finit par mourir par asphyxie ou dans le coma. C’est à peine si à la période ultime on conslate quelques œdèmes fugaces.

Dans les deux cas coexistent souvent des troubles digestifs plus ou moins accentués, tels que diarrhée, vomissements. Il n’y a pas de fièvre et l’on constate même de l’hypothermie à la période terminale. Enfin, l’état psychique n’est pas modifié.

Ces deux syndromes, d’allure si différente, sont

cependant étroitement apparentés; et c’est ce que nous | démontre l'anatomie pathologique. Il existe des lésions : dégénératives du système nerveux; mais, tandis qu’elles prédoruinent sur les nerfs périphériques dans la forme | sèche, elles sont surtout marquées sur le pneumogastrique et le grand sympathique dans la forme séreuse. |

Depuis longtemps, on s’est demandé quelle pouvait être la cause de cette affection si répandue. Son foyer principal semble bien être en Extrême-Orient. La Chine, l'Indo-Chine, l'archipel malais sont surtout atteints. Au Japon, la mortalité annuelle dépasse encore le chiffre de 9.000. On a rencontré aussi le béri-béri au Brésil, dans l'Afrique équatoriale. Certaines populations du Labrador en souffrent aussi. Enfin, il y a quelques années, Salt et Legrand ont signalé son existence à Casablanca.

En outre, et ressemblant en cela au scorbut, le béribéri s’est manifesté à maintes reprises à bord des vaisseaux marchands, durant les longues traversées et surtout quand les conditions d'hygiène et d'alimentation étaient défectueuses.

Quelle pouvait être l’origine de cette affection si polymorphe?

Ses allures de pandémie, procédant par poussées brusques et immédiatement très généralisées, éveillaient aussitôt l'idée d’une affection parasitaire et spécialement microbienne. Nombreuses ont été les recherches dirigées dans ce sens; mais malheureusement aucune d'elles n’a été confirmée par la suite. Cependant, cette théorie a conservé la faveur de cer-

== Éÿ = tains auteurs au IIIe Congrès de l'Association de médecine tropicale d'Extrême-Orient tenu à Saïgon en novembre 1913. Nous nous bornerons à signaler rapidément quelques-unes des hypothèses émises à ce sujet.

Frappé par l’anémie si intense dans le béri-bér1, le D: Noe incrimina l’ankylostomiase fréquente chez les coolies. Le D' Kynsey, inspecteur général des hôpitaux de Ceylan, y ajoute le trichocéphale ; Dangerfield à la Réunion a décrit un micro-organisme à évolution compliquée. Successivement, Pekelharing et Winkle, Ogata, Tsukuki, crurent avoir isolé, qui une bactérie, qui un diploccque, mais sans aucune confirmation ultérieure. Norman Chevers et Hamilton Wright prétendirent que la polynévrite était due à une duodénite spécifique, causée elle-même par un microbe ingéré avec la nourriture. Manson, avec sa haute autorité, se fit le défenseur de la théorie miasmatique, rapprochant le béri-béri du paludisme. Les nombreuses épidémies survenues en pleine mer suffisent à ruiner cette théorie.

Depuis fort longtemps déjà l'attention avait été attirée sur l'alimentation défectueuse de certaines collectivités décimées par la maladie. On avait constaté qu’elle frappait de préférence les navires au long cours où le riz et les aliments secs constituaient la plus grande partie de la ration. Bien plus, les cuisiniers se montraient toujours indemnes. Enfin, et comme dans le scorbut, l'épidémie s’éteignait rapidement dès qu'une relâche permettait de donner une nourriture fraîche et variée.

C'était donc du côté des substances en usage dans

d — 25 — l'alimentation des collectivités frappées par le béri-béri qu'il fallait rechercher la véritable cause de cette affection. Gelp et Muira ont incriminé l’abus des poissons secs très recherchés dans ces régions.

Takaki, médecin en chef de la marine japonaise, fit faire à la question un pas important. Examinant la ration réglementaire, il s'aperçut qu'il y avait un excès d'hydrates de carbone avec un déficit marqué de substances azotées; cette disproportion était due au riz donné en trop grande abondance. Il entreprit de le remplacer par de l'orge, et aussitôt le béri-béri, qui décimait les équipages, disparut presque complètement. Le résultat fut d'autant plus frappant que l'armée de terre, où rien ne fut changé, continua à présenter une morbidité considérable.

Pour éclairer cette question, Takaki s'était livré à quelques recherches expérimentales sur des chiens soumis à une nourriture variée, mais avec prédominance d’un élément donné. Il put ainsi constater que les animaux qui consommaient surtout du riz, finissaient tous par mourir, après avoir présenté au début une augmentation de poids notable. Au cours de l’évolution, certains sujets présentèrent de la chute des poils et des phénomènes paralytiques. L’autopsie ne montra que des lésions vagues de congestion de quelques viscères contrastant avec de l’anémie généralisée. Si au riz on ajoutait du bœuf frais, ou si encore on y substituait de l'orge, l’augmentation de poids était moindre, mais la survie restait indéfinie, mêmea près quinze mois d'observation. Malheureusement Takaki ne donne aucun détail sur la nature de l’orge employée, et ceci

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est regrettable, comme nous le verrons plus loin.

Malgré tout, l'attention des médecins coloniaux et de la jeune école clinique japonaise était sérieusement altirée sur la question du riz, d'autant plus que les bons résultats observés par Takaki n'avaient pas tardé à être confirmés par des faits similaires signalés dans les colonies anglaises ou hollandaises du Pacifique.

À. La polynévrite expérimentale.

Quelques années plus tard, Eijkmann eut l’occasion d'observer, sur les poules de son laboratoire de Batavia, une affection singulière caractérisée par des phénomènes paralytiques débutant par les pattes pour se généraliser bientôt à tout le corps et finissant par entraîner la mort par asphyxie au bout de deux à quatre Jours. La recherche de l'étiologie de cette polynévrile, ressemblant beaucoup à la forme sèche du béri-béri humain, constitue de sa part un chef-d'œuvre de sagacité critique. Une observation attentive lui permit d'éhiminer successivement l’action d'un parasite, le manque d’excitants mécaniques, l’uniformité trop prolongée de l'alimentation. Il vit nettement que seul le riz décortiqué, c’est-à-dire le riz privé non seulement de son enveloppe superficielle cellulosique, mais aussi de la petite pellicule argentée qui lui fait suite, était toxique.

Bien mieux, 1l montra que les animaux restaient indéfiniment en bonne santé, si, au grain ainsi traité, on ajoutait une quantité de son de riz sensiblement

SA ie équivalente à celle qui existe naturellement. Une addition de viande retardait l'apparition de la maladie, et les poules malades pouvaient même guérir par un régime carné exclusif.

Tout l’engageait done à mettre en cause l’action des substances hydrocarbonées. Non seulement les différentes variétés de riz (oryza sativa ou oryza glutinosa) avaient les mêmes propriétés, mais le sagou d'Ambon, le tapioca perlé étaient également toxiques. En revanche, la pomme de terre, qu’elle fût d’origine européenne ou exotique, se montrait sans danger.

Quant à la cause même de la polynévrite, Eijkmann la rapporta à l'existence de fermentations hydrocarbonées dans le tube digestif, favorisées par le séjour plus ou moins prolongé de la nourriture dans le jabot des oiseaux. Au reste, dans cette partie de son travail, il est beaucoup moins affirmatif, et l'on s'aperçoit facilement que cette explication ne le satisfait lui-même qu’à moilié.

Mais le fait important était découvert. Le riz donnait le béri-béri, ou plus exactement la polynévrite des oiseaux, quand il était privé de sa couche superficielle ou pellicule argentée.

Cette maladie présente une telle importance pour l'étude qui nous occupe que nous croyons bon d'en préciser ici quelques détails cliniques et anatomopathologiques. Eijkmann en a donné une description complète, à laquelle 1l n’y a que fort peu à ajouter. Vedder et Clark ont insisté sur différents points particuliers et se sont surtout attachés à l’étude des lésions anatomo-pathologiques.

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De leurs publications on peut extraire le tableau suivant :

L'incubation est variable. La maladie se montre en moyenne au bout de 26 jours de nourriture exclusive au r1z décortiqué. Parfois plus courte, elle peut dépasser 40 jours. En 2 mois, 73 pour 100 des sujets en expérience présentent des troubles paralytiques. Au début, il n’y a rien de bien net. Les animaux sont amaigris, ramassés sur eux-mêmes et ébouriffés. Les poules ont la crête bleuâtre.

Le premier symptôme évident est la faiblesse des jambes. La marche devient difficile, les chutes fréquentes, surtout pendant la course. L'animal ne peut plus se tenir sur son perchoir. Il y a du steppage par début de paralysie de l’extenseur de la jambe, Signalons en passant que ce même muscle est souvent le premier affecté dans le béri-béri humain et rappelons la fréquence de son atteinte dans la poliomyélite.

Bientôt les troubles s'étendent à tout le corps. Les ailes s’écartent, traînent sur le sol. La tête se prend à son tour. Fortement rétractée sur le dos, elle témoigne ainsi d’une paralysie des muscles antérieurs du cou. Outre la dysphagie, ainsi produite indirectement l'œsophage peut perdre sa motricité, quoique d’une façon inconstante. Les troubles respiratoires sont plus fréquents. L'abdomen inspire et expire doucement comme un soufflet. Le bec reste ouvert, la crête et la peau sont violacées. On constate une légère anesthésie et un amaigrissement précoce pouvant atteindre 25 à 30 pour 100 du point initial, La mort finit par survenir dans un

état soporeux, avec hÿpothermie, entrecoupé parfois de crises convulsives plus ou moins fréquentes.

La durée totale est de deux à quatre jours dans les formes moyennes, mais, à côté d'elles, 1l y a des cas fulminants, où la mort survient rapidement, précédée de prostration el de dyspnée, sans que les paralysies aient eu le temps de se manifester. Inversement, on peut rencontrer des formes chroniques, où l’on voit une paralysie des jambes coïncider avec un état général assez bon. L'amaigrissement est peu accentué. De temps à autre, il se produit des accès de raideur avec chute. La maladie évolue avec des périodes de guérison apparente entrecoupées de rechutes.

À l’autopsie, on constate régulièrement des lésions de polynévrite avec prédominance au niveau des sciatiques (Eijkmann, Fraser et Stanton, Chamberlain et Vedder). Au début, il existe un léger gonflement de la gaine médullaire, qui se distend peu à peu sous l’influence de petites gouttelettes graisseuses éparpillées. A une période plus avancée, le cylindraxe se fragmente avec persistance du névrilemme.

Ces lésions sont également réparties dans tout le diamètre du sciatique. De plus, et c’est un fait d’une extrême importance, elles sont décelables au microscope bien avant l'apparition des phénomènes paralytiques. Vedder et Clark les ont retrouvées parfois dès le septième jour d'une alimentation exclusive au riz pol.

Les racines rachidiennes antérieures sont le siège de modifications analogues, mais à un degré bien moindre. À l'examen de la moelle, les cordons présen-

SERRE tent souvent un début de dégénérescence. Le cerveau est ordinairement peu touché, ainsi que le sympathique.

Le cœur n'offre pas de lésions nettes, mais le pneumogastrique est très altéré. Enfin, l'examen des muscles montre une atrophie simple sans inflammation concomitante. Quant aux différents viscères leur aspect est généralement normal.

Telle est, brièvement décrite, la maladie expérimentale appelée, sans préjuger de rien, la polynévrite des oiseaux ou polyneurilis qallinarum. Les traits de ressemblance avec le béri-béri humain sont frappants. Il n'est donc pas étonnant que l’on ait aussitôt tenté d’appliquer à ce dernier les données étiologiques connues de la polynévrite.

B. Le béri-hbéri et la décortication du riz.

Peu de temps après, Eijkmann, en collaboration avec Vordermann, mit en lumière le rôle indéniable de la décortication du riz dans le béri-béri humain. Ils examinèrent le régime alimentaire en vigueur dans toutes les prisons de Java et de Madura et les divisèrent en {rois groupes, suivant que dans le riz distribué, la pellicule argentée était conservée, à moitié enlevée ou totalement supprimée. Ils aboutirent aux constatations suivantes :

. Dansle premier groupe, 1 prison sur 36 était infectée, et il y avait 1 cas de béri-béri sur 10.000 internés. Dans le deuxième groupe, 6 sur 13 étaient atteintes et on rencontrait un malade pour 416 individus. Dans le

troisième groupe, au contraire, la proportion s'élevait au chiffre énorme de 36 sur 51, soit 70 pour 100 des élablissements et de 1 malade pour 39 prisonniers.

À côté de ce-fait, tous les autres facteurs paraissaient indifférents. La nature, l’origine, la conservation du riz importaient peu. Il en était de même pour l’âge des bâtiments, la perméabilité du sol, la ventilation, l'encombrement, le voisinage de la mer. Seule, la décortication plus ou moins parfaite du grain de riz se révélait comme l’élément de beaucoup le plus important dans l’étiologie du béri-béri humain. Ainsi achevail de se démontrer la parenté étroite entre cette dernière affection et la polynévrite des poules.

Restait à établir la cause véritable de cette toxicité. Grijns fit faire un nouveau pas à la question en montrant le rôle préventif du péricarpe et des couches immédiatement sous-jacentes. Mais, comme Eijkmann, il continua à rattacher les accidents à une intoxication mal connue, à laquelle la nature prévoyante aurait préparé un antidote dans les enveloppes du grain, Cependant, 1l vit que certains autres aliments possédatent le pouvoir préventif, mais le perdaient par un chauffage suffisamment prolongé à 120 degrés. Enfin, il fut le premier à émettre cette idée féconde que le béri-béri résultait de la déficience d’une substance nécessaire au mélabolisme du système nerveux.

Pendant quelques années, la plupart des auteurs qu s'occupèrent de cette question, crurent voir une intoxication venue du riz à la base du béri-béri et de la polynévrite des poules. Les arguments donnés à l'appui de cette hypothèse furent de différents ordres.

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Moszkowski provoqua sur lui-même, par une alimentation presque exclusive au riz mondé, des troubles nerveux graves, tout à fait similaires au béri-béri, qui disparurent très vite, du reste, par l'emploi d'extrait de son de riz. À cette occasion, Casparri fit des recherches sur le métabolisme. La destruction des albuminoïdes était telle, qu'on ne pouvait, selon lui, la rapporter à une simple inanition, mais qu'il fallait y voir l’action d’un toxique.

Abderhalden insiste sur l’effet utile des purgatifs dans la polynévrite des pigeons.

Enfin, Suzuki, en nourrissant un chien au r1z décortiqué, lui donne de la paralysie en trois semaines, alors que cet animal peut résister jusqu’à quarante jours à linanition complète.

Saldanha a serré la question de plus près, en prétendant que le riz peut être altéré par un champignon, qui produit un principe actif, à existence, du reste, entièrement hypothétique. Il lui a donné le nom d’arsin. Ce serait un poison cumulatif, soluble dans l’eau et qui provoquerait les polynévrites par le même mécanisme que l'alcool ou l’arsenic. Ajoutons de suite que cette opinion n'a jamais été reprise par aucun des auteurs qui se sont occupés ultérieurement de la question.

Mais c’est Braddon surtout qui a défendu cette étiologie du béri-béri. Soit seul, soit en collaboration avec Kehr, il a insisté à plusieurs reprises sur l’origine toxique de ce dernier. Appliquant à ce point particulier les idées déjà anciennes de Lombroso sur les altérations pellagrogènes du maïs, 1l a prétendu que le riz

PR nee

se décomposait plus facilement, par le seul fait d’être privé de ses enveloppes. Des parasites divers produisent par eux-mêmes un poison, en même temps que les graisses et les albuminoïdes de la graine deviennent toxiques par leurs transformations chimiques.

En partant de ce principe, il a établi que certaines populations se nourrissent impunément de riz, parce qu'elles le font bouillir presque en même temps que l'écossage. C’est là le « parboïiled rice », dont l’innocuité lui paraît démontrée, alors que le «uncured rice » serait funeste. Braddon fait remarquer que la prophylaxie du béri-béri est rendue difficile par ce fait que le riz « cured » ou « parboïiled » est d'aspect et de goût beaucoup plus désagréables.

L'origine toxique de la maladie est cependant problématique; c’est ce qui résulte d’une série de faits tant cliniques qu'expérimentaux.

Vernon Andrews a signalé la fréquence considérable du béri-béri infantile à Manille. C’est une affecuon grave, caractérisée par de la dyspnée, tachÿcardie, anasarque, sans troubles moteurs bien nets. Elle ne se rencontre que chez des enfants nourris au sein par une mère béri-bérique, et elle guérit rapidement par l’alimentation artificielle ou par le changement de régime de la nourrice. Enfin, 1l a réussi constamment à provoquer une polynévrite typique chez de jeunes chiens nourris avec ce même lait.

Cliniquement, il est rare, mais indéniable, de rencontrer le béri-béri le plus évident, à la suite d’une alimentation où le riz ne tient pas la moindre place. C’est ainsi que Hill a relaté une épidémie survenue au

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Labrador, à la suite de l'introduction de farine blanche, pour remplacer un pain de mauvaise qualité employé antérieurement. Le même fait s’est produit quand on donna aux marins norvégiens une ration de pain blanc en vue d'améliorer leur alimentation.

En 1911, Funk et Cooper réussirent à provoquer chez le pigeon une polynévrite typique, par un régime composé exclusivement d'hydrates de carbone purs, comme l’amidon, l’inuline, la lactose, le sucre de canne et la dextrine. Il en fut de même en y ajoutant de la caséine commerciale, si on avait soin de l’extraire soigneusement au préalable par l'alcool.

Depuis longtemps déjà les physiologisies avaient été frappés de ce fait que les animaux-ne pouvaient survivre longtemps à un régime d’aliments artificiels ou synthétiques purs. C’est ainsi que Lunin, donnant à des souris un mélange contenant les mêmes éléments et dans les mêmes proportions que le lait, les voyait mourir sans exception en moins de trente jours. Ces faits, mal expliqués du reste, avaient été reproduits par Socin. Bunge, dans son Traité de Chimie biologique, les rapportait à l'intoxication acide.

Stepp, plus récemment, se basant sur l'insuffisance nutritive des aliments soumis à une extraction prolongée par l'alcool et l’éther, voulut attribuer un rôle exclusif aux lipoïdes. Les souris soumises à ce régime succombaient invariablement au, bout de quelques semaines, tandis qu'elles survivaient indéfiniment si on ajoutait à leur ration l'extrait éthéro-alcoolique correspondant. Il put déterminer aussi le pouvoir curaüf du lait cru, bien supérieur au lait cuit, ainsi que

DUAARI ES l'inactivité des différents corps gras, d'origine végétale ou animale (beurre, trioléine, tristéarine, etc.). En outre, certains produits commerciaux, comme la lécithine de Merk et la cholestérine, ne donnèrent aucun résultat.

Ces données s'expliquent facilement, disons-le de suite, par la ressemblance des lipoïdes avec les corps chimiques que nous étudierons plus loin, au point de vue de leur solubilité dans l'alcool et l’éther. Bien mieux, et ce n'est peut-être qu’une simple exagération, Funk va jusqu'à refuser toute activité aux lipoïdes. Pour lui, ces derniers n'agissent qu'à cause des impurelés inévitables qu'ils renferment. Si cette idée. est exacte, ce serait un rude coup porté aux doctrines chimico-biologiques si à la mode ces dernières années.

Du reste, les recherches sur l'origine du béri-béri se poursuivaient activement de toutes parts et permettaient de serrer de plus en plus près le problème. II était acquis désormais que le riz ne produisait pas le béri-béri par un phénomène d'intoxication, mais qu'il fallait en rechercher l’origine dans un déficit alimentaire provoqué par une décortication du grain poussée trop loin.

Quelle était donc la substance chimiquement active, qui prédominait de la sorte dans les enveloppes ? On sait depuis longtemps que, dans le blé, les couches les plus superficielles sont les plus riches en matériaux alimentaires. Le riz ne fait pas exception, ainsi qu’en térnoignent les analyses suivantes dues à Fraser et

Stanton.

RSR

Hydrates de Anhydride Albuminoïdes Cendres carbone Graisses Eau phosphorique

Enveloppes |

criblées. . 13,7 oJo 7,04 52,77 14,10 11509 4,1

Riz non dé- *

cortiqué . 9 0/0 1,08 75,2 160 T2, 70 0,6 Riz décorti-