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solue dans la symptomatologie des cas toxiques: nous voulons parler des paralysies du voile du palais. Nous connaissons assez les caractères du nasonnement et des vomissements alimentaires ou liquides par le nez, pour y insister davantage.

Quand un enfant frappé par une diphtérie grave ou bénigne et semblant avoir échappé aux atteintes tardives de ia maladie, verra ses forces disparaître peu à peu, de l’amaigrissement survenir sans cause apparente, qu'il y aura tendance à la tristesse ou à l’irritabilité, que le voile du palais ait été touchè ou non, il faudra tout de suite songer à l'installation d’une paralysie localisée ou généralisée, localisée à un groupe musculaire (monoplègie, paraplègie, muscles moteurs et accommodateurs de l’œil), ou généralisée, cette dernière étant plus rare.

Il peut arriver, surtout dans les hôpitaux d’enfants, que pendant le cours régulier dela maladie, il survienne brusquement une forte élévation detempérature, sans que l’examen de la poitrine ne révèle aucun signe de congestion ou de broncho-pneumonie, il faut alors craindre qu’une maladie éruptive viennent se greffer sur l'affection primitive. Les Jours suivants, l’apparition de l’exanthème scarlatineux, ou rubéolique, fréquentsurtout dansle croup, ou même une éruption scarlatiniforme vient affirmer le diagnostic.

Terminons ce chapitre de diagnostic, en signalant une forme qui peut en quelque sorte servir de transition entre la dipthérie angineuse et la diphtérie laryngée : nous voulons dire l’angine membraneuse confluente extensive.

Elle se recounaîtra facilement des formes qui nous occu-

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pent en ce que l'extension des membranes se fait très rapidement, aussi bien du côté des voies aériennes supérieures que du côté du larynx, ce qui estl’exception dans les angines toxiques; l’exsudat n’a pas l'aspect sale et grisâtre caractéristique des formes graves, l’adènite cervicale et Ia tuméfaction du cou n’ont pas l'intensité qu’elles revêtent dans les cas précédents, enfin la propagation aularynx peut donner lieu à des signes d’asphyxie, ce qui ne se retrouve Jamais dans les angines toxiques où le symptôme dominant estl'intoxication générale et l’empoisonnement.

Anatomie pathologique

Il n’est pas de notre sujet de faire la description, microscopique de la fausse membrane, de la montrer formée de fibrine et de cellules dègènérées, et d’indiquer ses prolongements muqueux. Son étude macroscopique, en ce qui concerne le cas particulier qui nous intéresse, a été déjà faite au chapitre de la symptomatologie : nous n’avons donc pas à y revenir.

Contentons-nous de dire seulement qu’au fur et à mesure qu’on se rapproche de la couche superficielle, les cellules épithéliales sont de moins en moins nombreuses, et que parfois elles sont tellement altérèes qu’elles ont complètement perdu leur apparence normale. Les exsudats angineux reposent directement sur lechorion muqueux, différant de la fausse membrane laryngèe en ce que cette dernière est en contact avec la couche de BÜwmann.

À lœil nu, la muqueuse sous-jacente à la fausse membrane paraît intacte : mais examinée à un fort grossissement, il est facile de constater qu’elle est le siège d’une

inflammation parfois très prononcée ; non seulement Pépithélium a disparu, mais le chorion est infiltré par des leucocytes.

La partie superficielle de l’exsudat contient des microbes de toute espèce, micrococcus, streptocoques, staphylocoques, léptothrix, saprophytes de la putréfaction.

Puis vient une couche moyenne, riche en cellules, renfermant des îlots de bacilles diphtériques.

Au-dessous d’eux, se trouve une couche épaisse de

fibrine exsudée siégeant directement sur la muqueuse dépourvue de son épithélium, et ne contenant aucun bacille.

Appareil digestif. — Le pharynx, le voile du palais, la luette, les piliers, sont le plus souvent pâles et décolorès à l’autopsie, l’infla nmation disparaissant rapidement après la mort. La terminaison fatale arrivant généralement au moment où la gorge se déterge, iL est fréquent de ne trouver aucune trace d’exsudats dans le pharynx. Ce que l’on observe souvent dans les formes toxiques, c’est une infiltration de pus dans le tissu conjonctif sousmuqueux : parfois on peut constater des plaques de gangrène et des hémorrhagies interstitielles, dans les variètès hémorrhagiques des formes toxiques lentes.

Les amygdales sont tuméfiées et parfois tellement hypertrophiées qu’elles sont en quelque sorte énucléées de leur loge et se rejoignent sur la ligne médiane venant en Contact immédiat et formant ainsi l’isthme du gosier.

Quelquefois l’infiltration détermine la gangrène de toute une amygdale ou d’une partie des piliers, laissant

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ile plus tard comme traces de son passage de vastes cicatrices (Becquerel).

La luette présente parfois aussi tous les caractères de la gangrène: le travail de destruction peut même s’étendre jusqu’au voile du palais.

MM. Balzer et Talamon ont signalé une tuméfaction et une augmentation du volume des glandes salivaires avec infiltration œdémateuse.

L’estomac et l’intestin présentent également les signes d’une hyperhémie très accentuée. Courmont, Doyon et Paviot, ayant injecté des toxines diphtériques à des lapins, ont pu constater qu'il existait une dilatation exagérée de tous les vaisseaux du mésentère, une congestion irès marquée des plaques de Peyer, et une entérite membraneuse d’aspect inflammatoire.

Les ganglions lymphatiques sont toujours engorgès: par ordre de fréquence ce sont d’abord les ganglions superficiels, les sous-maxillaires en particulier et ceux-de l’angle de la mâchoire. Ce sont ces derniers qui avec la tuméfaction du cou constituent ce que nous avons appelè le cou proconsulaire. Jes ganglions profonds, ceux situés derrière le muscle sterno-cléido-mastoïdien, sont les derniers envahis par le processus morbide. La consistance de ces ganglions est très variable: tantôt ils sont durs et fermes, tantôt ils se ramollissent donnant lieu plus tard à un écoulement de pus, tantôt ils se transforment en kystes purulents sans qu’il y ait d’abcès à l’extérieur, la mort étant survenue trop vite pour que cet accident ait eu le temps de se produire.

Le tissu conjonctif participe généralement au travail

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inflammatoire dont les ganglions sont le siège, et l’intensité de son infiltration est un des facteurs les plus importants de la gravité du pronostic, comme nous l’avons indiqué au chapitre des symptômes.

Cette sorte d'infiltration œdémateuse se retrouve au niveau même de la piqûre chez les animaux que l’on a injectés de toxines diphtériques. Cette zône œdémateuse serait-elle en rapport avec la présence de toxines en un point déterminé de l’organisme ? La question n’est pas élucidée.

Toujours est-il qu’on a pu constater, chez l'enfant, qu’au moment où la tuméfaction du cou était en voie de disparaître, éclataient les signes d’intoxication caractérisès par les lipothymies, les tendances à la syncope et l’apparition des différentes paralysies.

Le foie (&Œrtel, Morel), comme tous les autres organes, offre des traces d’une hyperhémie plus ou moins accentuée : le système vasculaire sus-hépatique est dilaté; il y à accumulation de cellules embryonnaires dans les espaces-portes.

La rate, d’après les recherches de Bizzozero et de Besançon, est hypertrophiée : dans les formes hypertoxiques, elle est ramollie, congestionnée, e: présente les caractères d’une infection rapide.

Il existe de la congestion vasculaire au niveau du glo-. mérule du rein : dans les formes toxiques lentes, il est jaune, mou. Pour Cornil et Babès la lésion dominante serait une glomérulo-néphrite. :

Les hypertrophies des capsules surrénales (Langlois et Charrin) ne se produisent que dans les ‘intoxications

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lentes. Les formes rapides ne déterminent que de Phyperhémie avec hémorrhagie sans hypertroqghie.

Système circulatoire. — M. Millard a signalé dans les formes toxiques une altération particulière du sang. Au lieu d’être rouge, plus ou moins foncé, il'est brun et comparable à du jus de pruneaux : il tache les doigts comme de la sépia, et communique aux organes qui en sont imprégnés une teinte sale, caractéristique. Il forme des caillots bourbeux semblables à du résiné trop cuit.

Pour Peter, la seule lésion appréciable serait une certaine fluidité du sang.

D’après Cuffer, le nombre des globules reste normal ou est fort peu diminué.

Gilbert et Talamon affirment qu’il se produit de la leucocythose.

Le nombre des globules blancs, dit. Gabietchesky, varierait, avant la mort, entre 29.500 et 51.000. |

Pour Quinquaud, le pouvoir d'absorption pour l’hémoglobine serait très notablement diminué.

Le cœur est quelquefois ferme, d’apparence rouge : d’autres fois, ilest étalé, peu résistant, de couleur feuille morte. IL peut exister au niveau de sa pointe des ecchymoses sous-péricardiques, liées à des thromboses artérielles disséminées.

. Dans les formes hypertoxiques, on n’a pu constater que l'hypertrophie du cœur et sa teinte feuille morte.

À l’ouverture du cœur, tantôt on trouve des cavités vides, tantôt elles sont remplies par des caillots. Ces derniers peuvent se présenter sous trois formes différentes :

a) ils sont cruoriques et formés après la mort ; b) ils

sont mixtes, soit fibreux à leur partie antèro-supérieure, cruoriques à la partie postéro-inférieure. Pour Cornil et Ranvier, ce sont encore des caillots posé mortem ; c) ils sont fibrineux, globuleux, résistants, parfois de consistance assez dure.

Dans les formes lentes, il peut y avoir de la myocardite interstitielle et parenchymateuse (Mosler, Labadie-Lagrave, Leyden, Hayem, Martin, Huguenin). Les noyaux de la fibre musculaire sont tuméfiées : sa striation disparaît, et elle est atteinte de dégénérescence graisseuse ou vitreuse. Pour Papkof, il y aurait, dans les formes rapides, modification de la substance intrafibrillaire qui aboutirait à la fragmentation des fibres. L’endocardite décrite par Bridger est plus rare : les valvules peuvent être chagrinées et recouvertes d’un dépôt interstitiel.

Le tissu conjonctif prolifère dans les artérioles produisant les phénomènes de l’endartérite oblitérante, et s’accompagne parfois d’une légère tuméfaction de la tunique externe.

Pour H. Martin, cette artérite serait le lien qui unirait la plupart des lésions de la diphtérie.

Nous avons pu constater une fois (Obs. XXXVIT) une hèémorrhagie du myocarde.

Système respiraloire. — Les poumons présentent, outre les lésions dues à l’asphyxie mécanique (emphysime, ecchymoses sous-plenrales) des petits noyaux dissèminés de broncho-pneumonie, des îlots de congestion, et quelques infarctus d’hémorrhagie pulmonaire.

Système nerveux. — Les ‘altérations du système nerveux:ont donné lieu à des travaux très nombreux.

Charcot et Vulpian ont constaté, dans le cas de paralysie du voile du palais, une dégénérescence granuleuse des nerfs et des muscles du voile du palais, avec hémorrhagies étendues dans les gaines médullaires et multiplication des noyaux dans les cornes antérieures de la moelle avec petits foyers hémorrhagiques.

Déjerine en 1878, trouve une altération des racines antérieures des nerfs, analogue à celle qu’on observe dans le bout périphérique d’un nerf sectionné. Cette lésion parait être sous la dépendance d’une altération de la substance grise des cornes antérieures de la moelle, sorte de téphromyélite, caractérisée par des modifications peu accentuées dans la forme et le nombre des cellules, et par une prolifération des noyaux de la névroglie, ainsi que par des phénomènes irritatifs vasculaires.

Les lésions, d’après Meyer, seraient celles de la névrite périphérique, sous forme de névrite parenchymateuse et interstitielle.

En inoculant à des cobayes de la toxine diphtérique, Vincent étudie le mécanisme de la mort et le rattache à une altération du plexvus cardiaque. La lésion dominante serait la névrite parenchymateuse, et l’atrophie des fibres nerveuses à myéline du plexus cardiaque, lésions dègénératives analogues à celles qu’on rencontre dans les nerfs des muscles atteints de paralysie diphtérique. Le début de la lésion est périphérique, ce qui explique l’absence d’altération du tronc nerveux. Au point de vue histologique, il constate que les tubes à myéline sont presque tous altérès, beaucoup sont rèduits à leur gaine de Schwann : d’autres vides par places, contiennent en d’autres endroits

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des boule ; de myéline : le cylindraxe a tantôt disparu, tantôt est pâle ou à peine apparent. Le protoplasma est tantôt granuleux, tantôt creusè de vacuoles : le noyau a disparu.

Enriquez et Hallion ont produit des myélites expéri- . mentales, par injection de toxines diphtériques à des animaux. Ils aboutissent à cette conclusion que les lésions, comme partout ailleurs, consistent en hémorrhagies, en foyers de myélit: localisès à la substance blanche. En ce qui concerne ces derniers, il s’agit d’une sclérose névroglique au premier stade de son évolution, avec destruction des fibres nerveuses au même niveau.

Pour Gombault, il y aurait de la névrite segmentaire périaxile pouvant aboutir à la dégénérescence wallérienne : il existe souvent une prolifération du tissu conjonctif périfasciculaire .

Du côté du système musculaire, on a noté de la mvosite Se terminant par l’atrophie at la transformation granulo-graisseuse.

Labadie-Lagrave a signalé la transformation cirense dans les muscles.

Appareil cutané. — Quand il y a propagation de la diphtérie à la peau, on constate des lésions analogues à celles que nous avons signalées sur les muqueuses, au début de ce chapitre. Le derme sous-jacent à la fausse membrane est indurè, épaissi : les bords de l’ulcération sont très saillants et violacès : le tissu cellulaire sous-

cutané est infiltré et tuméfié.

Bactériologie

Nous: avons pu voir, au chapitre de l’Historique, que tous les auteurs dont nous nous sommes occupé, avaient considéré et étudié la diphlérie au pommt de vue purement clinique et qu’ils envisageaient la fausse membrane comme le résultat d’une exsudation fibrineuse ou muqueuse du revêtement épithélial superficiel de la membrane mu-

queuse.

Laboulbène, dans sa thèse de Paris 1861, est le pre-

mier qui, examinant au microscope les exsudats diphtériques, ait signalé la présence d’un vibrion qu’il rapporte au genre « bactérium ».

Après lui, les auteurs se succèdent pour chercher, dans la production de la fausse membrane, un autre facteur que l’hyperémie muqueuse : et alors nous assistons à une série de travaux renfermant chacun une description complète et détaillée du bacille qui serait le microbe spécifique de la diphtérie.

Letzerich, en 1872, l’attribue à un champignon, le zygodesmus fuscus, qu’il retrouve non seulement dans les exsudats mais encore dans les viscères et dans les ganglions,