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nerfs vagues et du grand sympathique sur les muscles du grand cul-de-sac stomacal et de l’antre pylorique, mais il refuse à ses nerfs toute influence sur la sécrétion du suc gastrique et du suc intestinal, Pour lui, les dyspepsies par troubles de la sécrétion des sucs digestifs, sont des dyspepsies nervo-sécrétoires et vasomotrices. Les dyspepsies nervo-sécrétoires ne seraient dues qu’à l’hyperhémie passive qu’on observe habituellement chez les cardiaques, les asthmatiques, les go teux et seraient complètement indépendantes du nerf vague, comme du sympathique ou de ses plexus. Les expériences de Schiff sur la section des pneumogastriques sembleraient donner raison à celte manière de voir. Les dyspepsies vaso-motrices, au contraire, seraient dues à des lésions provenant de la moelle, de l'encéphale ou du plexus cardiaque. Les altérations du plexus cardiaque expliqueraient alors les troubles digestifs qui s’observent dans certaines angines de poitrine. D’après M. Germain Sée, les nerfs vaso-moteurs de l’estomac peuvent être suivis depuis les couches optiques jusqu’au commencement de la moelle cervicale ; de là, ils émergent de la moelle avec des filets qui forment les petites racines du plexus cœliaque ou avec les filets des nerfs splanchniques; d’autres se détachent de la moelle épinière au niveau des nerfs cervicaux pour gagner les neris vagues ou le grand sympathique.

M. G. Sée dit bien que le premier groupe de ces nerfs est le principal ; mais il ajoute lui-même que c’est dans la paralysie complète de tous les filets qu'on ob-

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serve des dilatations vasculaires et de la dyspepsie vraie. Les filets vaso-moteurs contenus dans les pneumogastriques doivent donc avoir une certaine importance et jouer un rôle dans la vascularisation de la muqueuse stomacale. Par suite, la sécrétion du suc gastrique, qui est certainement liée à l’hyperhémie ou à l’anémie de cette muqueuse, n’est pas complètement indépendante du pneumogastrique, et l’on peut admettre a priori que les excitations de ce nerf d’origine cardiaque ne sont pas sans influence sur elle.

J'avoue que cette question de pathogénie est fort délicate, et mériterait des études complémentaires. On ne peut même pas affirmer que l’anémie de la muqueuse stomacale, en particulier, ait une grande action sur la sécrétion du suc gastrique. Raisonnons par analogie : Quand on lie la veine porte ou les artères hépatiques, on observe peu ou point de troubles dans la sécrétion de la hile. Dans ce cas, cependant, on produit dans le foie une anémie d’une certaine nature. Si,au contraire, par une saignée abondante, on prive un animal d'une quantité notable de sang et de globules rouges, on observe alors que la bile est soudain diminuée dans sa quantité et altérée dans ses qualités. On est, en effet, en présence non plus d’une anémie relative, mais d’une anémie absolue, si je puis m’exprimer ainsi. Eh bien, cette anémie absolue, on ne la rencontre pas, il est vrai, habituellement dans les maladies du cœur, et nous renonçous volontiers à la faire entrer dans la pathogénie des troubles sécrétoires. Mais pour en finir avec cette question, et anticiper sur nos conclusions,

br ne doit-on pas se demander si l’anémie absolue, qui à un moment donné, affecte tous les organes dans l’insuffisance aortique, ne retentit pas sur l'estomac, Si l’on réfléchit que dans la pathologie tout entière, on trouve des exemples des souffrances qui accompagnent l’arrêt brusque ou même le ralentissement brusque de la circulation dans une région munie de nerfs sensibles, comme dans la gangrène sénile, par exemple, ou comme dans l’angine de poitrine consécutive à l’oblitération des artères coronaires; si, d’autre part, on considère le caractère particulièrement gastralgique des troubles digestifs dans l’insuffisance aortique ; si on remarque qu'on 6chserve quelquefois dans cette affection une véritable névralgie de l’estomac sans renvois acides, sans nausées, sans vomissements : l'esprit n'est-1l pas porté à admettre que dans l’estomac du cardiaque, comme dans les membres nécrobiosés du vieillard, comme dans le cœur du viveur atteint d’artério-sclérose, les mêmes causes ont produit les mêmes effets ? et que ces accès gastralgiques rapides, répétés, que l’on observe dans l'insuffisance aor tique ne sont pas dus,eux aussi, à une ischémie momentanée ou habituelle de la muqueuse stomacale, ischémie que le processus de la maladie nous autorisait à supposer a priori? C'est là, disons-le dès maintenant, une des grandes formes de la dyspepsie cardiaque, forme que nous opposerons tout à l'heure à la forme congestive, apanage des maladies mitrales et des maladies du cœur droit.

Venons maintenant aux lésions des organes diges-

DRE Es tifs et aux troubles de leurs fonctions que nous avons placés sous la dépendance du pneumogastrique, et dont nous avons fait des actes réflexes sans être complètement édifié sur leur pathogénie. C’est ainsi que dans le goitre exophthalmique on observe des vomissements de matières aqueuses, d’après M. Jaccoud. M. Charcot, dans une de ses dernières leçons de la Saipêtrière, signale la fréquence dans celte maladie d’une diarrhée presque jamais accompagnée de coliques, se montrant par intervalles, sous forme de crises; c’est, dit-i!, un flux séreux durant de quelques heures à deux ou trois jours, et disparaissant spontanément pour revenir à des intervalles plus ou moins réguliers. Le mode de production de ces accidents est bien difficile à expliquer dans celte névrose du cœur, aussi bien que la boulimie qui l'accompagne quelquefois.

Pourquoi l’hypertrophie simple du cœur, dégagée de toute complication aortique ou pulmonaire, est-elle suivie de constipation et d’'anorexie (Strümpell)? Nous l'ignorons.

Il en est de même des troubles gastriques qu’on observe communément dans l'angine de poitrine. L’artério-sclérose qui existe, à un degré plus ou moins élevé, chez les malades atteints de cetie affection, ne les explique pas tous. C’est ainsi qu’on observe à la fin de l’aceès du ballonnement de l’estomac, des flatulences, des éructations, et d’abundantes évacuations gazeuses(Watson). « Maïs dans quelques circonstances, dit Letulle (/oco citalo, p. 178), les troubles gastriques deviennent prédominants et absorbent, non seulement

par leur intensité, mais encore par leur persistance, l'attention du malade au point de faire méconnaître la forme larvée, ébauchée dans l’angine de poitrine (Leared). Broadbent notait déjà que ces douleurs gastriques violentes, qui s’observent parfois chez les individus atteints d’affections de l’aorte, offraient un rapport curieux avec l’angine de poitrine. Les douleurs gastriques présentent même parfois le type d'accès de gastralgie intense avec dilatation énorme et passagère de l'estomac, vomissements, vomituritions et tympanite. Ce sont de véritables accès gastralgiques, qui peuvent précéder, accompagner ou suivre les accès de névralgie cardiaque. »

Ces douleurs, s'irradiant au loin, auraient pris, dans un cas de Bucquoy (Soc. clinique de Paris, 1878) l’aspect de véritables coliques hépatiques.

Ces troubles fonctionnels, dans l’angine de poitrine, auraient pour Letulle et d’autres auteurs, une origine nerveuse. Le syndrôme angine de poitrine serait pour eux une affection douloureuse du pneumogastrique. Nous avons dit que, jusqu’à plus ample informé, nous acceptions cette explication des troubles digestifs dans l’angor.

Dans l'observation de Huchard (Union méd., 1879), où l’on voit une angine de poitrine cardiaque et pulmonaire, chez un dyspeptique probablement goutteux, s'accompagner de dilatation extrême de l’estomac, nous serions en présence, non plus d’une simple névralgie, mais d’une paralysie totale du pneumogastrique ?

Cette observation d’angine de poitrine, compliquée de dilatation de l'estomac, n’est du reste pas isolée. Chez un malade à qui M. Peter a consacré urie de ses cliniques en mai 1885, on trouvait, à côté d’une dilatation stomacale considérable, le plexus cardiaque douloureux à la pression, ainsi que le plexus solaire, et les deux nerfs pneumogastriques explorés à la région cervicale.

L’angine de poitrine n’est pas, du reste, la seule affection du cœur qui puisse se compliquer de dilatation de l'estomac. Une de nos observations, que nous résumons plus loin, en fait foi.

Nous savons, d’ailleurs, qu’il peut ne pas y avoir de dyspepsie dans la dilatation de l'estomac. Quand il y en a, a dit M. le professeur G. Sée, c’est par la diminution de la quantité du suc gastrique; le nombre des glandes à pepsine, loin de s’augmenter, diminue, Ja paroi distendue étant formée par du tissu cellulaire et une infiltration des petites cellules néoplasiques.

Pour en finir avec ces troubles, dont la pathogénie est obscure, mais qui sont probablement dus à l’excitation réflexe du pneumogastrique, notons les sensa-tions qui accompagnent l’intermittence du cœur, à quelque cause qu’elle se rapporte, telles que pression au creux épigastrique, sensation d’éructation imminente, bâillement avorté, avec uné tension gastrique se propageant jusqu'aux mâchoires (Letulle); enfin tous ces troubles encore mal étudiés déterminés dans la sphère du plexus solaire par l'intermédiaire du pneumogastrique cardique.

BR Vars

De la dyspepsie cardiaque par troubles mécaniques. — Cette pathogénie des troubles de la digestion dans les maladies du cœurest bien évidente; et c’est à elle que M, Constantin Paul les rapporte presque tous. Iladmet, ce qui est vrai, qu’à un moment donné la stase sanguine qui existe dans la veine cave inférieure et dans les veines sus-hépatiques gagne la veine porte, et, par suite, les veines des organes abdominaux et de l'estomac. Par le fait de cette congestion, la muqueuse gastro-intestinale prend une coloration rouge, s’infilre d’un liquide séreux et se ramollit; la sécrétion s'arrête ou se ralentit; la congestion peut même amener des suffusions sanguines et des érosions de la muqueuse, voire de véritables ulcérations. Les autres organes, la rate, le pancréas, les ganglions mésentériques, sont pris en même temps; il peut se produire aussi de l’ascite. Cette ascite se rencontre, compliquée de l’hydrothorax, dans une de nos observations.

Dans ces conditions, comme le dit M. Constantin Paul, la digestion et l'absorption deviennent difficiles.

Nous ne nous étendrons pas plus que de raison sur les troubles mécaniques de la digestion produits par l’ascite et l’hydrothorax dans les maladies du cœur; nous rappellerons seulement que cette ascile est incurable si elle dépend d’une cirrhose cardiaque, comme c'est presque toujours le cas ; et que, malgré des ponctions répétées, le liquide se reproduira indéfiniment. Au contraire, l’ascite qui ne provient pas d’une stase du sang dans le système porte est jusuciable de la

diurèse. Ces deux espèces d’ascite peuvent, du reste, exister à tour de rôle chez le même individu, ainsi que le démontre une observation de Desnos. (Gazette des Hôpitaux, 21 févr. 1885.)

Nous nous attacherons plus spécialement aux altérations et aux troubles fonctionnels produits par la stase veineuse elle-même, accompagnée de cirrhose cardiaque du foie, car c’est un des modes de production les plus fréquents de ces troubles.

L'hyperhémie du foie se reconnaît au pouls hépatique plus fréquent dans l'insuffisance tricuspide, à l’hypertrophie de l'organe, à la gène qu'il cause et à la douleur dont il est le siège (Parrot). « Non-seulement, en effet, il dépasse les fausses côtes, mais on l’a vu, dit ce savant maître, atteindre l’ombilic. Sa masse entière est hyperhémiée sans qu'il suhisse de changements morphologiques. La congestion du foie s'accompagne, chez certains malades, de celle de tout le système veineux abdominal. Celle de l'intestin s’accuse par du ballonnement, ce qui augmente notablement la gêne et l'anxiété des malades. » Disons tout de suite que les principaux accidents auxquels donne lieu cette stase veineuse sont : du côté de l'estomac, des varices stomacales, des hématémèses cardiaques, peut-être quelquefais de véritables ulcères, et surtout du catarhe chronique de l’estomac. Du côté de l'intestin, de la diarrhée séreuse et de la diarrhée vaso-motrice (Dujardin- Beaumetz). Enfin, parmi les accidents dus à la même cause on a signalé récemment l'ictère cardiaque.

Mais, avant de passer à l'examen de ces troubles

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divers, nous rappellerons d’abord quelques points de l'anatomie du système veineux abdominal. On sait que les branches d’origine de la veine porte sont : la veine splénique, la veine mésaraïque supérieure, l’inférieure, enfin la veine gastrique supérieure ou coronaire stomachique. Dans les cas d’obstruction des rameaux de la veine porte par une cirrhose hépatique, la circulation collatérale, qui ramène le sang porte dans la circulation générale, se fait par quatre voies différentes. La première et la plus importante constitue le système des veines portes accessoires de M. Sappey, dans lequel les veines les plus utiles au rétablissement de la circulation sont les veines du ligament suspenseur et les veines qui proviennent de la partie susombilicale de la paroi abdominale antérieure, En second lieu nous trouvons les veines hémorrhoïdales supérieures et inférieures, qui font communiquer la veine mésaraïque inférieure, branche d’origine de la veine porte, avec la honteuse interne, branche d’origine de l'hypogastrique. La troisième route est fournie par des veines qui naissent dans les parois de l'intestin, et qui, au lieu de se rendre dans le système porte, se jettent par le moyen d’un troncule soit dans la veine cave ellemême, soit dans l’une de ses veines afférentes. Enfin, comme quatrième et dernière voie de circulation collatérale, nous trouvons précisément deux des branches d’origine de la veine porte que nous avons signalées tout à l’heure, les deux coronaires stomachiques gauche et droite. C’est celle qui nous intéresse surtout. Le

coronaire stomachique gauche a des ramifications œso- Muller. 3

phagiennes; celles-ci s'anastomosent avec des branches œsophagiennes dites supérieures, lesquelles communiquent avec les intercostales ou l'azygos; avec les diaphragmatiques supérieures qui se jettent dans la veine cave supérieure; avec les diaphragmatiques inférieures, branches de la veine avec inférieure. (Charcot, Lecons sur les Maladies du foie.)

= On comprend alors qu’on ait trouvé, dans des cas de cirrhose, une dilatation considérable de la coronaire stomachique gauche. Dans une de nos observations, appuyée par l’autopsie, nous retrouvons la dilatation variqueuse des veines à la partie déclive du grand eulde-sac et au niveau de la petite courbure.

En poursuivant l’étude des accidents dus à la stase veineuse, dont nous venons d’esquisser le mécanisme, nous ne ferons que signaler en passant l’ictère cardiaque, qui se produit quelquefois par congestion du foie à la période d’asystolie. Mon ancien maître, M. le professeur Lépine, a, dans des expériences récentes, provoqué un ictère analogue par la ligature de la veine cave inférieure.

Les hématémèses cardiaques sont rares; elles ont néanmoins été observées. Nous en avons vu un cas à l'hôpital militaire de Lille, en 1884; malheureusement nous n'avons pas retrouvé les détails de cette observation. La congestion veineuse gastro-intestinale explique d’ailleurs ces hématémèses, comme l’hyperhémie passive du poumon dans les lésions valvulaires explique l'hémoptisie cardiaque (Strümpell). L'hématémèse par stase est admise par M. le professeur Jaccoud

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(Pathologie interne, IT, p. 184). IT est même probable, et l'expérience nous autorise à penser qu’elle peut se produire par les deux mécanismes qu'on observe dans l’hémoptysie cardiaque, à savoir la stase du sang dans le système veineux de l'estomac, et en second lieu l'oblitération artérielle par embolie. Ce dernier mode appartiendrait spécialement aux lésions mitrales. Ne peut-on admettre ce mécanisme quand on a signalé déjà des embolies intestinales dans l’endocardite infectieuse (cas d’'Eisenlohr)? Et, si rare que soit l’embolie de l'artère mésentérique, n’a-t-elle pas été observée dans les affections valvulaires, accompagnée d'une hémorrhagie intestinale, de coliques déchirantes, de collapsus général et des signes de la péritonite. (Strümpell)?

Pour ce qui est de l’ulcère stomacal d'origine cardiaque, nous croyons que la science n’en possède pas d'exemple probant, et nos recherches cliniques ne nous ont pas donné de résultats à ce sujet. Tout ce que nous pouvons dire, c'est que les diverses conditions étiologiques de l'ulcère, admises par les auteurs, telles que la stase veineuse ou érosion (Rokitansky), l’obstruction des petits rameaux de l'artère gastrique (Virchow), la thrombose des veines de l'estomac (Müller) se rencontrent fréquemment, comme nous l’avons démontré, dans les altérations valvulaires.

Nous arrivons maintenant à la lésion prédominante, nous pourrions presque dire à la lésion constante de l'estomac cardiaque, celle que l’on rencontre, lors de l'autopsie, chez presque tous les gens morts de la

La Dr cachexie cardiaque, c’est-à-dire le catarrhe chronique de l'estomac. On devait prévoir ce résultat en se reportant à l’étiologie habituelle de cette maladie. Quelles sont donc les causes les plus communes du catarrhe chronique de l'estomac, admises par tous les auteurs, sinon la sclérose hépatique, la sclérose du poumon, les lésions du cœur droit, les lésions mitrales, l’état variqueux des veines portes, tous les troubles circulatoires engendrant la sécrétion défectueuse du suc gastrique, les perturbations apportées par excitation réflexe dans les contractions péristaltiques, et aussi tous les troubles de la résorption stomacale ?

Le catarrhe chronique de l'estomac cardiaque n’est pas absolument le même que le catarrhe classique des buveurs, par exemple; nous avons déjà, d’après Maurice Raynaud, défini ses caractères. Nous avons vu que les symptômes étaient variables dans les diverses pathogénies que nous avons passées en revue; nous verrons plus loin que l'anatomie pathologique est aussi spéciale, ct caractérisée par des érosions multiples, par l’état variqueux des veines et par des exsudals diphtéroïdes.

Ce qui se rapprocherait peut-être le plus de l’estomac cardiaque, ce serait l'estomac urémique; nous arrivons au diagnostic différentiel.

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