DANS LA PHONATION

Par le laryngé supérieur, le X innerve le muscle crico-thyroïdien qui est tenseur des cordes : par le récurrent, il donne la motricité à tous les autres muscles du larynx.

La section unilatérale, soit du tronc du X, soit du récurrent, provoque la paralysie de la corde vocale correspondante qui se place en situation cadavérique, autrement dit intermédiaire entre la phonation et la respiration. Ultérieurement, les désordres vocaux déterminés (raucité, bitonalité), peuvent s'atténuer ou disparaitre par compensation de la corde opposée qui, franchissant la ligne médiane, peut venir se juxtaposer : mais l’immobilité, la paralysie du côté de la lésion est définitive. La destruction du nerf peut d’ailleurs se faire, d’une facon lente, sous J'influence d’une compression, par exemple ; dans ce cas, la paralysie commence toujours par les muscles abducteurs et la corde paralysée se met en position médiane ou juxta-médiane qu'elle pourra conserver ou non. Semon et Rosembach ont les premiers attiré l’attention sur ces faits : nous étudierons en clinique la loi qu'ils ont posée.

La section bilatérale des Pneumogastriques n’est pas compatible avec la vie.

La section des deux récurrents donne de l’aphonie complète sans qu'il existe souvent des troubles respiratoires importants.

L'excitation du Pneumogastrlque donne l'adduction (position médiane) de la corde vocale correspondante,

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La compression double immobilisant les cordes, en position médiane, donne, surtout chez les Jeunes sujets, des phénomènes d’asphyxie, par rétrécissement de la glotte.

En résumé, la fonction phonatoire est essentiellement une fonction du Pneumogastrique qui par ses deux branches laryngées innerve tous les muscles du larynx. Mais cet organe reçoit aussi du X toutes ses fibres sensibles : elleslui parviennent par le nerf laryngé supérieur (branche terminale interne). La sensibilité est extrême dans la région sus-glottique, elle est « exquise » comme disent les physiologistes, elie est la cause du phénomène réflexe de la toux. Dans la portion sous-gloitique, au contraire, la sensibilité est obtuse et incapable de provoquer des réflexes empêchant la pénétration d'aliments/dans les voies aériennes, après anesthésie de la région supérieure.

Quand à l’innervation vaso-motrice du larynx, elle est exercée par le nerflaryngé supérieur, mais celui-ci ne constitue qu'une voie d'emprunt pour les vasoconstricteurs tout au moins.

Hédon, en eftet (1906), a montré que ce sont les anastomoses venues du sympathique qui président à la vaso-motricité. « Les vaso-constricteurs, dit-il, sont contenus dans le sympathique cervical. L’excitation de ce tronc nerveux au-dessus de sa jonction avec le X, chez le chien, détermine une vaso-constriction hémi-laryngée correspondante ». Le laryngé supérieur donne aussi des filets vaso-dilatateurs et quand on excite son bout périphérique, c'est cet effet

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qui est prédominant (congestion de la muqueuse aryténoïdienne du même côté et de la moitié de l'épiglotte). On ignore leur origine.

Si nous insistons sur ce point qui peut paraître un détail, c'est qu'il peut avoir de l'importance en clinique.

Dans la respiration, le rôle du X a été diversement interprété. Une chose est certaine, c’est que le vague est par excellence le nerf sensible du poumon; ilne lui envoie aucun filet moteur : l'excitation du bout périphérique après section n'apporte aucune modification respiratoire.

Mais l'excitation du bout central, si elle est faible, accélère les mouvements thoraciques, et diminue leur amplitude (Rosenthal 1861).

Les excitations fortes pour Traube et CI. Bernard provoquent l’arrêt respiratoire en expiration; pour Budge et Eckard, elles donnent l'arrêt en inspiration. En réalité, la pause respiratoire se fait tantôt dans un sens, tantôt dans l’autre.

Aussi, la plupart des physiologistes admettent-ils dans le tronc du vague des fibres inhibitrices inspiratoires et des fibres inhibitrices expiratoires.

Chez les animaux chloralisés, l'arrêt a toujours lieu en expiration, comme l’a montré Frédéricq en 1879, parce que, dit cet auteur, le chloral affaiblit les fibres inspiratrices et fait prédominer les expira: trices. Tous les auteurs, il est vrai, n'admettent pas l'existence de ces deux ordres de filets nerveux.

La seule conclusion ferme à tirer, c’est que les impressions nées dans les terminaisons nerveuses

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intrapulmonaires, et produites elles-mêmes par l’action du sang des capillaires et de la composition de l’air des alvéoles (teneur en O et en Co’), ces impressions, disons-nous, sont transmises aux centres bulbaires par le Pneumogastrique qui est ainsi le véritable nerf régulateur de la respiration.

Dans le même ordre d'idées, Cordier (1908), a montré que le X peut être le point de départ de réflexes d’origine pleurale : c’est lui qui est responsable dans les accidents d’épilepsie pleurale. Ses expériences démontrent bien la sensibilité non seulement d'ordre mécanique, mais aussi d’ordre chimique de ses terminaisons nerveuses.

La section unilatérale du vague ne provoque pas de désordre respiratoire-appréciable : peut-être estelle suivie ultérieurement de troubles trophiques limités (emphysème) : on n'oserait pas l'affirmer.

La section bilatérale modifie profondément la fréquence, le rythme, la forme de la respiration. Les mouvements thoraciques se ralentissent de moitié, des trois quarts, l'inspiration est longue, ample, profonde, et une pause appréciable se produit après : chaque expiration. Les animaux meurent, en général, dans les vingt-quatre ou quarante-huit heures, de congestions pulmonaires, allant jusqu’à l'hépatisation rouge, ou de broncho-pneumonie : accidents qui semblent dûs, d’une part à la suppression de l'action trophique du nerf, et d’autre part à l'introduction de corps étrangers dans les bronches.

Le X agit encore sur les voies aériennes supérieures (trachée et bronches), auxquelles il fournit

des filets de deux ordres : les uns moteurs, dont l’action est prédominante (l'excitation donne le resserrement bronchique); les autres inhibiteurs, pour la mise en évidence desquels on use d’un artifice consistant à paralyser les précédentes par injection de pilocarpine (0,001 à 0,0015 chez le chien).

Sur lu circulation, l'action du vague est aussi très importante, à la fois motrice et réflexe. Elle se manifeste et sur le cœur et sur la pression sanguine.

Effet sur le cœur : Le X est le nerf modérateur du cœur.

L’excitation du bout périphérique provoque le ralentissement du cœur, l’allongement et l’augmentation des systoles. Si l'excitation est forte, il y a arrêt du cœur en diastole, les cavités pleines de sang. Mais, même si on prolonge l'excitation, les battements reprennent; le cœur ayant été impressionné par l'excitation d’un Pneumogastrique, ne peut plus être arrêté, même par excitation de l’autre, si on ne lui accorde un instant de repos après lequel il sera de nouveau sensible à l'excitation modératrice du vague.

La section d'un Preumogastrique, d’après Nuel, ne modifie pas, d’une manière sensible, le rythme cardiaque; cependant, souvent il donne une accélération qui ne paraît pas être de longue durée (quelques Jours), mais il peut persister une instabilité cardiaque des plus nettes, et en particulier de l'accélération au moindre effort.

Pour Morat et Doyon, et beaucoup d’autres phy-

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