DISCUSSION

Nous avons étudié plus particulièrement les tuberculoses laryngées secondaires. Nous n’avons pas d’observations cliniques, ni anatomo-pathologiques, de laryngites primitives, mais nos observations anatomiques nous permettront cependant de préciser certaines possibilités au point de vue pathogénique.

Nous verrons donc successivement les diverses théories. Pour chacune d'elles :

1° Nous donnerons les arguments fournis par les travaux antérieurs au triple point de vue anatomopathologique, clinique et expérimental, ainsi que les hypothèses auxquelles ils ont donné naissance ;

2° Nous exposerons les objections émises antérieuremient ;

3° Nous discuterons avec les éléments de nos recherches.

IL. — La théorie de l’inoculation de la muqueuse par l’expectoration

Anatomo - pathologiquement, différents auteurs avaient constaté que les lésions tuberculeuses se développaient avec prédilection aux points suivants : la paroi postérieure, — les cordes, — enfin les régions

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à replis de l’organe. Ils avaient noté de plus la prépondérance des lésions sus-glottiques, et la seule différence qui leur apparaissait entre les 2 étages du larynx consistait en la modification de l’épithélium qui, de cilié, devenait pavimenteux stratifié. Ceci permettait de dire que « le développement de la lésion se fait surtout sur l’épithélium pavimenteux stratifié et les régions à replis, alors que les régions à épithélium cilié sont relativement peu touchées ».

Histologiquement on avait pu constater, dans 1e coupes successives, la présence de bacilles dans lépithélium des canaux glandulaires (Héryng), ou sous une muqueuse intacte (Thon, Albrecht). Enfin certains auteurs parlaient de la nécessité de l’altération de l’épithélium (Fränckel).

Tout ceci paraissait extrêmement favorable à la théorie muqueuse, et la plupart des auteurs appuyaient leurs hypothèses sur les points suivants le crachat suit principalement la paroi postérieure, le passage des cordes très étroit, favorise le contact ; la stagnation des particules muco-purulentes se fait plus particulièrement d’une part sur la paroi postérieure, près du bord libre des aryténoïdes, avant l’expulsion du crachat, d'autre part dans les régions à repli de l’organe.

Cliniquement, on ne pouvait manquer d’être frappé par les constatations suivantes : le rôle favorable des lésions chroniques, — la concordance entre la gravité de la laryungite et la richesse en bacilles de l’expectoration, — l’action des diverses thérapeutiques, soit

locales (rôle de la mise au repos par la trachéotomie), soit pulmonaire (en particulier par le pneumothorax thérapeutique).

Les derniers arguments étaient donnés par des recherches expérimentales comme celles de Mayer, Martuscelli et Albrecht. Ce dernier déclarait que l’inoculation de la muqueuse par simple contact avec le crachat était possible, que même cela lui semblait la pathogénie la plus fréquente, d'autant plus qu’il avait pu observer dans ses coupes microscopiques des lésions sous un épithélium sain.

Tels étaient les arguments favorables à cette théorie, arguments ayant donné naissance à un certain nombre d’hypotnèses comme il suit : le crachat, par contact et en mouillant la muqueuse, formerait des processus irritants, — tout dépendrait du degré de résistance de la muqueuse, — les surfaces sur lesquelles passent les produits tuberculeux sembleraient perdre toute résistance. Enfin d’autres pathogénies dérivées de la théorie muqueuse étaient proposées : la théorie nerveuse de Jouty et Molle, — les phénomènes d’anergie générale ou locale.

L'ensemble de cette argumentation semblait condamner l’hypothèse de l’existence de la laryngite primitive. La publication d’observations de laryngites tuberculeuses indiscutables, où l'examen des crachats pratiqué à diverses reprises resta infructueux, les observations de Demme et de Lockard, l’existence de formes tumorales souvent d'apparence primitive (Pons), constituèrent des objections à la théorie mu-

queuse. D'ailleurs, en 1888, Krieshaber écrivait que « puisqu'il peut y avoir phtisie laryngée sans sécré- « tion bronchique, et sécrétion bronchique même « abondante sans phtisie laryngée, il est impossible « d'admettre l’action morbifique des crachats, tout « au plus peuvent-ils hâter l’évolution des ulcéra- « tions, ou les aggraver quand elles existent ». L'hypothèse de l’anergie fut elle-même réfutée par Kanony ; il fit remarquer en effet que « si les ma- « lades en état d’anergie seraient seuls capables d’en- « semencer leur larynx, nous avons vu pourtant des « laryngites bacillaires sans bacilles dans les crachats « à des examens répétés, avec des lésions pulmo- « naires très discrètes et une cuti positive. Commeni « expliquer d’autre part la concordance évolutive des « lésions plumonaires et laryngées, ou faut-il admet- « tre une anergie locale limitée à un côté pulmo- « naire et à l’hémi-larynx correspondant ? et là en- « core on entre dans le domaine de l’hypothèse ». Nos observations anatomiques et cliniques ne paraissent pas confirmer la théorie muqueuse. Voici les raisons qui viennent à l’appui de notre point de vue : a) La nature de l’épithélium. — Il est difficile de comprendre la rareté relative des lésions de la paroi pharyngée et du versant postérieur des aryténoïdes. En effet, l’épithélium de ces régions est de même nature que celui de l’étage supérieur du larynx, et le passage de l’expectoration y est pourtant presque aussi fréquent. De plus, l’épithélium de la corde, plus mince, mal vascularisé, étant situé dans un endroit resserré,

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et soumis à des traumatismes multiples, devrait être lésé en premier, et cela de façon constante. Or les observations 7, 8, 10, 18 et 24 ne furent pas conformes à cette hypothèse ; en particulier, dans l’observation 24 il fut impossible pendant longtemps d’apercevoir la moindre lésion des cordes, et cependant la laryngite avait déjà bien évolué.

b) Le siège des lésions. — Le siège des lésions n’est pas non plus un argument formel pour cette théorie. Nous rappellerons qu’anatomiquement la paroi postérieure est située entre deux territoires droit et gauche. C’est à cette paroi postérieure que se joignent 2 systèmes vasculaires symétriques et que se trouve un important plexus lymphatique.

c) Le dernier argument anatomo-pathologique contre la théorie de l’inoculation par le crachat peut être pris dans le processus d’ulcération décrit par Manassé comme il suit : « L’ulcération constitue la « 2° phase de la tuberculose. Il existe une période « pré-ulcérative où le tubercule excessivement gonflé « arrive jusqu’à l’épithélium qui, sous leffet de la « pression dégénère, s’atrophie et disparaît jusqu’à ce « que le tubercule prenne sa place. Quand le tuber- « cule se caséifie, l’ulcération tuberculeuse est cons- « tituée ». Ceci ne laisse aucun doute sur latteinte secondaire de la muqueuse. A l'appui de cette façon de voir, dans l’observation 8, nous avons pu constater à l’autopsie une laryngite à son début, et où la muqueuse paraissait absolument intacte. De tels faits cadrent mal avec la possibilité d’une contagion par le crachat.