CHAPITRE
DE LA FORME SYMPTOMATIQUE QUE REVÊT LE PLUS SOUVENT L URÉMIE CONSÉCUTIVE À LA NÉPHRITE SCARLATINEUSE
Toute maladie qui provoque des altérations du rein expose le malade à leur conséquence : l’urémie. La scarlatine agit sur le viscère rénal comme cause spécifique. De quelle façon se produit cette action?
On a pensé que les lésions du rein, survenues à la suite de la scarlatine, étaient causées par le froid impressionnant une peau plus sensible. Gette idée, renversée par des observations nombreuses de néphrite scarlatineuse, dans lesquelles 1l était impossible d’invoquer le froid comme cause, a dû être abandonnée.
La gravité de la maladie n’a pas davantage de l'influence sur les altérations du rein. Peut-être sont-elles plus fréquentes, comme le dit Bartels, dans les épidémies malignes ?
Dans l’état actuel de la science, alors qu'il n'y a pas de cause déterminante, l’idée à laquelle on peut
se ranger, c’est à celle qui attribue à la néphrite une origine infectieuse. Bartels, qui ne pouvait pas connaître les travaux récents sur les micro-organismes, soutenait déjà cette opinion dans son traité : « De nos jours, dit-il, on peut considérer comme un fait acquis à la science que, de même que toutes les maladies imfectieuse aiguës, la scarlatine est produite par un principe contagieux vivant, et que c’est ce principe qui, en pullulant dans l'organisme humain, produit les altérations des tissus qui accompagnentla maladie provoquée par son Invasion.»
Les altérations du rein,que l’on observe dans cette néphrite scarlatineuse, consistent dans la glomérulonéphrite, ainsi que l'ont vu MM. Klebs et Friedlander. Le rein est volumineux ; la couleur des deux substances est tantôt nettement tranchée, tantôt confondue. C’est là l'aspect du rein que l’on rencontre dans le type d’hypérémie diffuse, tel que l’a décrit M. Leichtenstern (1). Dans un deuxième type, dit anémique, le rein est gros, blanc, avec écorce grisâtre ou jaunâtre ; enfin, 1! est bigarré, tâcheté, à cause des hypérémies et hémorrhagies localisées, dans le type hkémorrhagique.
Les épithéliums sont troubles et eranuleux dans les corpuscules de Malpighi et dans les tubes urinifères, où l’on rencontre beaucoup de noyaux libres.
Voilà les différentes altérations que présentelerein scarlatineux. Il n’est donc pas étonnant d'observer les conséquence qu’elles amènent: l'insuffisance de
(1) Deutsche med. Wochenschrift, 1K82.
OA
la fonction urinaire, l’urémie. On ne rencontrera pas ici non plus, indifféremment, telle ou telle forme des troubles urémiques ; la forme la plus fréquente est la forme convulsive. Je dis la plus fréquente, car dans la néphrite scarlatineuse on ne voit presque pas d'autres formes.
Sur treize cas d'encéphalopathie albuminurique scarlatineuse, MM. Rülliet et Barthez ont observé onze fois l’éclampsie (1). C'est là aussi l’opinion de M. le professeur Perroud. Notre savant maître nous a affirmé qu'il était possible sans doute de voir des phénomènes dyspnéiques dans le courant d’une néphrite scarlatineuse, mais le plus souvent, disait-il, ce qui caractérise cette urémie, ce sont les phénomènes éclamptiques.Le nombre des observations que nous avons réunies nous permet de soutenir avec fermeté cette opinion.
Comment se présentent ces accidents? Ont-ils des prodromes ? Les uns ont trouvé dans l'excès ou le peu d’étendue des hydropisies des circonstances favorables au développement des attaques éclamptiques. D’autres ont prétendu voir un signe d'apparition des convulsions dans l'absence des vomissements et de la diarhée. Tout cela n’est pas certam. On à Imvoqué encore la diminution de l'urine comme devant amener les phénomènes convulsifs : « Dans la majorité des cas, dit M. Abeille (1), par nous observés, au contraire, le début des convulsions a eu lieu dans le
(4) Traité des maladies des enfants, . IT, p. 183. (4) Abeille. Trailé des maladies à urines albumineuses et sucrées,
D ee moment où les malades urinaient abondamment, même plus fréquemment qu'à l'état normal, et où 1l n'y avait que de légères traces de suffusions séreuses. Nous avons vu, au contraire, beaucoup de malades affectés d'anasarque considérable, avec une grande diminution de l’excrétion urinaire, échapper jusqu'à la fin aux convulsions. »
On a observé souvent un début brusque, sans prodromes ; de sorte que les convulsions apparaissent subitement, d’une façon inattendue. Ges convulsions sont plus ou moins semblables à celles de l’épilepsie. Elles sont générales, occupent toute une moitié du corps, ou bien tous les muscles de la vie de relation. Il est rare qu’elles se cantonnent à la face ou à un membre. « Ce n’est qu’exceptionnellement, dit M. Lasègue (1), qu'on a observé des convulsions isolées, par exemple des convulsions de la face, et cette forme est si rare que, lorsqu'on la rencontre, il faut soupçonner une autre affection que l’albuminurlie. »
Les mouvements convulsifs consistent en des tremblements, des soubresauts ; ce sont des mouvements toniques ou cloniques, ou bien les deux à la fois. Le malade projette ses bras en avant et en arrière alternativement. Pendant l'accès, la perte de la connaissance est habituelle ; la sensibilité est ordinairement abolie. On peut aussi observer des troubles du côté des sens spéciaux, Le malade est atteint de photophobie, ou bien d’amblyopie ou d’amaurose
(1) Lasègue Des accidents cérébraux qui surviennent dans le cours de la maladie de Bright. Arch. générales de Médecine, 1852.
complète. Du côté de l’ouie, il y a des bourdonnements d'oreilles, de la surdité. Le pouls est accéléré, et même d’une rapidité extrême, la respiration est fréquente.
Le coma fait habituellement suite à l'attaque éclamptique. Pendant cet état, le malade pousse quelquefois des cris singuliers, inarticulés. Lorsque d’autres accès convulsifs doivent apparaitre, l'état comateux persiste ;1l va au contraire en décroissant, si les phénomènes convulsifs ne doivent plus se produire.
La plupart du temps, 1lu’y a pas qu'un seul accès : les accidents peuvent se répéter à des intervalles plus ou moins rapprochés. On voit deux, trois attaques dans la même journée.
Dans l'observation de Routh, le malade eut onze accès. Quelquefois l'attaque est très longue et peut ressembler aux accès subintrants de l’épilepsie.
Dans l'intervalle des crises, tantôt la connaissance revient, tantôt la perte persiste. Dans le premier cas, le malade reste assoupi, 1l est somnolent, dans un état d'hébétude assez prononcée, il a de la céphalalgie, les pupilles sont dilatées.
La durée de tous ces phénomènes est variable. MM. Rülliet et Barthez disent que la durée de l’état convulsif dépasse rarement vingt-quatre heures dans l'encéphalopathie scarlatineuse, et les observations citées à la fin du chapitre confirment cette opinion.
La fin de la crise est généralement marquée par des urines plus abondantes et plus claires. I peut rester encore de l’hébétude, de lirrégularité du pouls.
Les troubles les plus persistants sont ceux que l'on observe du côté des sens spéciaux : troubles de la vue, troubles de l’ouïe ; mais bientôt tout rentre dans l'état normal, et comme le font remarquer MM. Rilliet et Barthez, « à l'inverse des autres affections cérébrales de l'enfance qui entraînent souvent à leur suite quelques dérangements dans les fonctions des organes locomoteurs etsensitifs et dans l'intelligence, l’'encéphalopathie scarlatineuse laisse au contraire aux petits malades la plénitude de leurs facultés motrices et intellectuelles. »
Observation XII
Basham, citée dans la thèse de M. L. Monod
Un enfant de sept ans entre en traitement le 10 février 1856. Scarlatine un mois auparavant. Anasarque générale depuis huit jours. Urines sédimenteuses contenant du sang, très albumineuses. Poids spécifique, 1020. Au microscope, globules rouges, cellules épithéliales isolées.
Le 13, l’anasarque a diminué.
Le 23, l'urine est plus abondante, claire et ambrée. Deux jours après, elle contient des cylindres à épithélium granuleux.
3 mars. Aspect général meilleur. La quantité d'urine émise dans les vingt-quatre heures est notablement accrue ; mais elle contient plus d’albumine. Les cylindres sont pour la plupart moins granuleux, -plus transparents ; on trouve, en outre, avec des cellules épithéliales isolées, un grand nombre de noyaux libres (ce que Basham considère comme un signe fâcheux). Le poids spécifique est descendu à 1015 ou 1016.
Le même jour, à la fin d’un repas copieux, et étant encore
Rod
assis, l'enfant est pris de convulsions soudaines, cloniques ; elles persistent pendant plusieurs heures, avec de courtes intermissions. Pupilles dilatées : respiration accélérée et laborieuse. Pouls 110,120. Déglutition difficile. De nouveaux paroxysmes suivent le premier, et le coma s'établit dans l’intervalle. Mort le 5, quarante-huit heures après le début des accidents.
Autopsie. — Sérosité dans les ventricules. Reins volumiueux et pâles. Epithéliums granuleux dans les corpuscules de Malpighi et dans les tubes urinifères, avec un grand nombre de noyaux libres.
Observation XIII
Routh. Cases of albuminury, cité dans la thèse de M. L. Monod
Un garçon de seize ans, atteint d’anasarque scarlatineuse, est pris, le 30 avril, de convulsions générales accompagnées de rétraction des membres inférieurs. Onze accès le même jour, puis émission d'urine. Somnolence et perte de connaissance le jour et la nuit qui suivent. Les urines sont très albumineuses.
Les mêmes accidents se répètent jusqu'au 17 mai et s’accompagnent d'hémiopie externe, à gauche, et de surdité du même côté.
Du 17 mai au 18 juin, moins de tendance au sommeil, moins d'albuminurie.
Le 19 juin, nouvel accès épileptiforme; céphalalgie à gauche ; photophobie.
Le 28 juin, nouvelles attaques avec morsure de Ja langue et distorsion de la face ; puis stupeur et insomnie.
Le 15 juillet, la vision est rétablie. L'hydropisie a disparu, la fièvre a cessé ; l’urine ne contient plus de traces d’albumine.
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Observation XIV
Tardieu. Bulletin de la Société anatomique, 1841
Un jeune homme de dix-huit ans est atteint d'anasarque scarlatineuse. Pas d’albuminurie au début. Au bout de cinq semaines, reprise de l’ædème, cette fois avec albuminurie. Peu après, attaque épileptiforme, suivie de coma pendant deux jours, puis amélioration assez rapide. Au bout d'un mois, attaque semblable et mort en quelques heures. L’urine n’était plus albumineuse depuis deux jours.
Autopsie. — Vers l'extrémité postérieure de l'hémisphère gauche, foyer apoplectique présentant les dimensions d’un œuf de pigeon, plein de caillots sanguins formant une bouillie liquide, et pouvant remonter environ à un mois, c’est-à-dire à l’époque des premiers accidents cérébraux. Tissu cellulaire sous-arachnoïdien infiltré de sérosité. Poumons œædémateux. Cœur sain. Les reins offrent les lésions de la maladie de Bright à la deuxième période.
Observation XV
Bashaim, citée dans la these de EL, Monod
Un garçon, douze ans, entreen traitement le 31 mars1856. Dix jours auparavant, scarlatine légère. Ila gardé le lit pendant une semaine, puis, en pleine desquamation, est sorti et s’est exposé au froid. Le lendemain, anasarque, urines sanglantes, douleurs de reins.
A l'entrée, anasarque générale. Urines foncées, très albumineuses. Au microscope, beaucoup de globules sanguins, débris et cylindres fibrineux, épithélium libre.
Le lendemain, 1% avril, convulsions épileptiformes, mouvements cloniques, intermittents, écume à la bouche. Dila-
tation pupillaire, turgescence de la face. Rotation de la tête sur son axe. Perte de connaissance complète. Après l’éclampsie, sommeil tranquille de quelques heures. Au réveil, aucun souvenir de ce qui s’est passé, la langue n'a pas été mordue. |
L'urine est beaucoup plus abondante, plus claire et moins albumineuse.
Le septième jour, l'urine reprend la coloration normale et n'est plus que très légèrement albumineuse.
Observation XVI
Richardson, citée dans la these de L. Monod
En 1850, un garçon de sept ans est atteint d’une scarlatine grave. Seize jours après, symptômes d’albuminurie. Hydropisie ; guérison assez rapide.
Le 21 janvier 1851, Richardson est rappelé pour cet enfant. Le 19, il s’est refroidi à l'humidité ; les urines se sont supprimées et les convulsions ont éclaté.
La très faible quantité d'urine fournie par le malade est albumineuse. Corps froid, pouls fréquent, convulsions générales occupant surtout les muscles du cou, de la face et des extrémités. Pas de connaissance. Pupilles largement dilatées et immobiles, respiration irrégulière et embarrassée. Saignée du bras, le pouls se relève et les convulsions cessent. L'enfant est calme et a sa connaissance.
Le 24 février, à la suite d’un fort repas, en pleine santé, à sept heures du soir, retour des convulsions. Elles persistent jusqu’à une heure du matin. Depuis ce moment, coma el mort le 25.
Autopsie. — Légère congestion de la substance cérébrale sans engorgement des tissus. Cœur, poumons sains. Reins pâles et assez volumineux.
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Observation XVII — Résumée —
Tirée de la thèse de LL. Monod
Un enfant de huit ans, entre, le 31 octobre 1863, à l'hôpital S'*-Eugénie (service de M. Bergeron). Il est en pleine éruption scarlatineuse.
Le 10 novembre desquamation ; cependant l'enfant a des épistaxis répétées; des accès fébriles, avec ralentissement graduel du pouls dans l'intervalle; mais son état général est bon.
Le 4 au soir légère bouffissure de la face. Les urines sont ambrées, peu sédimenteuses, normales.
Les jours suivants, les accès fébriles se répêtent avec les mêmes caractères du pouls. La bouffissure de la face augmente, le petit malade a de la céphalée, ne vomit pas. Il va bien à la selle; mais à dater du 21, les urines sont albumineuses.
Du 26 au 27, l’albuminurie semble décroitre.
Le 28 novembre, l'état général était satisfaisant, lorsque le malade, ayant uriné dans son lit, est vivement affecté par les railleries que lui adressent ses camarades. Au même instant, il ressent une douleur intense à la tête, vomit son potage et étant descendu de son lit pour uriner, il tombe sans connaissance. On le recouche, revient à lui, mais les membres inférieurs sont agités de mouvements. Après cette attaque de convulsions, l’enfant reste assoupi pendant près d'une heure.
Une heure après, l'enfant a une nouvelle attaque de peu de durée, à laquelle succède un état somnolent. Nouvelle attaque deux heures après; jusqu'à minuit les accidents convulsifs se montrèrent encore à trois ou quatre reprises différentes, dans le cours d'un coma profond. Cependant son intelligence paraît un peu conservée, car il appelle sa maman et semble redouter l’interne de garde.
Le lendemain le malade va mieux, un peu de diarrhée survient ; l’œdème disparaît, la céphalgie cesse. De T8 décembre, il quitte le service complètement guéri.
Observation XVIII
Thèse de L. Monod
Le 8 octobre 1866, entre à l'hôpital Ste-Eugénie un garcon de sept ans pour une péritonite chronique. Cet enfant se trouvait dans un état peu satisfaisant, lorsqu'il prit une scarlatine, le 11 décembre. Vingt jours après, apparition de l’albumine dans les urines, sans que l'enfant se soit refroidi, et en même temps bouffissure de la face.
Le 10 janvier, œdème du scrotum et de la verge ; l'enfant a de la peine à uriner. Congestion pulmonaire.
Le jour suivant, l'œdème gagne les membres ; les urines sont moins albumineuses, et le 13 au soir, l’enfant est pris de convulsions qui durent sans interruption pendant deux heures.
Sous l'influence d’un purgatif, tous ces accidents cessent ; les signes d'œdème disparaissent; moins d’albumine dans les urines ; examinées le 19, elles sont peu colorées, peu sédimenteuses. Au microscope, on trouve des cellules rénales en petit nombre : des globules sanguins, beaucoup de leucocytes.
Les jours suivants, l'amélioration continue et le malade quitte le service le 24 février. L'urine à ce moment est parfaitement normale.
Observation XIX
‘Th. de L. Monod. Paris, 1867
Un enfant, àgé de quatre ans, entre le 26 novembre 1866 à l'hôpital Ste-Eugénie, dans le service de M. Barthez. Il est en pleine desquamation scarlatineuse. Son état n'est pas satisfaisant.
IL a une apparence scrofuleuse, et un peu d'impétigo du cuir chevelu.
Dans les jours qui suivent son entrée, on constate une pleurésie à droite, une anasarque modérée et un peu d'albumine dans les urines.
Le 4 décembre, il a des vomissements répétés, et le soir, il prend deux attaques convulsives.
Plus d’albumine dans les urines.
Le 5, il a une nouvelle attaque. Les convulsions sont cloniques générales : le corps se raidit et se renverse en arrière. Après l'attaque, on note du strabisme.
Les jours suivants, on remarque de l'amélioration. Le strabisme diminue, l’épanchement pleural se résorbe, les urines ne présentent presque pas d’albumine, l’œdème disparaît et le malade quitte l'hôpital en pleine santé le 16 décembre.
Observation XX
Th. de L. Monod. Paris, 1867
Le 7 octobre 1867, entre à l'hôpital Ste-Eugénie, dans le service de M. Barthez, un enfant de onze ans. Il y a un mois. il a eu une scarlatine et n’est resté au lit que deux jours.
Vers le 1° octobre, il a remarqué que son visage était un peu bouffi, que, depuis huit jours environ il urinait moins et très peu à la fois.
Depuis trois ou quatre jours, il a complètement cessé d'uriner. Le 5 octobre, il avait un peu d’œdème des organes génitaux, et en même temps il se plaignait de la gorge et d’un mal de tête violent.
Dars la nuit du 6 au 7, il a été pris subitement d’une attaque convulsive, dont les principaux caractères paraissent avoir été, au début, une immobilité passagère, avec raideur du tronc et congestion de la face ; puis l'instant d’après, des
De ——
contractions saccadées, violentes, générales, avec renversement des yeux sous les paupières et distorsion du visage, A la suite de cette attaque, l'enfant était dans la stupeur et disait ne plus y voir. Dans la journée, entre huit heures du matin et trois heures et demie, il a eu cinq attaques semblables.
Avant sa scarlatine, ce garçon n’a eu d'autres maladies que la rougeole. Il n’a pas en de convulsions en bas-âge. Il est d'apparence lymphatique. Son père et sa mêre se portent bien.
Dans la journée du 8, il a eu trois attaques éclamptiques, et deux dans la nuit. Elles ont duré de six à sept minutes. Au début, il y avait congestion de la face, immobilité et suffocation passagères, puis survenaient des secousses convulsives aux quatre membres. La langue n’était pas mordue, pas d'écume à la bouche, intelligence conservée.
Une purgation a provoqué quatre selles. Sa cécité est toujours complète, sa mydriase moins accusée, l'intelligence très nette.
Le 9, pas de convulsions, sa vision se rétablit presque brusquement et l'amélioration arrive. La céphalalgie persiste, l’'œdème de la face a disparu ; légère infiltration des membres inférieurs.
Le 10, la céphalalgie se dissipe dans la matinée ; le malade a une miction abondante. Les urines, qu'on n'avait pu examiner jusqu'à ce jour, sont claires, sans dépôt, et donnent par Ja chaleur et l'acide nitrique un -précipité albumineux assez abondant.
Les jours suivants, l'albuminurie va diminuant, les urines sont limpides, abondantes et acides, et le malade quitte le service, radicalement guéri, le 27 octobre.
Observation XXI
M, Lépine, in. Revue de Méd., 1881.
Une enfant de onze ans, au vingt-septième jour d'une scar- Jatine très bénigne. est prise, sans s'être refroidie, après
C0 avoir présenté de la céphalalgie pendant piusieurs jours, d'une attaque d’éclampsie très violente, débutant à midi, précédé, dans la matinée d'amblyopie et de vomissements.
Quand je vis la malade, le pouls était fréquent, la température de la peau peu élevée, les pupilles dilatées, le coma complet; il n'y avait plus de mouvements convulsifs, mais seulement des mouvements cloniques presque continuels des membres supérieurs.
L'’urme rendue en petite quantité était parfaitement limpide au moment de l'émission, mais ne tardait pas, au bout de peu de temps, à devenir tout à fait trouble. Par le repos, il se faisait un dépôt énorme au fond du vase, de couleur jaune brun, l'urine restant d’ailleurs encore trouble. Examiné au microscope, ce dépôtne contenait que des cristaux d’acide urique; pas de globules du sang, pas un seul cylindre. En décantant le liquide et en le chauffant, on constatait qu'il devenait parfaitement clair; en continuant à chauffer, on déterminait une opacité très accusée; on constatait, de plus, qu'il se formait des flocons isolés, qui, au bout d’un certain temps, tombaient au fond du tube en laissant le liquide parfaitement clair (albumine rétractile). La quantité d’albumine peut être évaluée approximativement à # grammes par litre.
Sous l'influence du traitement, l’état de la malade s'améliore la malade urine bien. Moins d’albumine que la veille; dépôt moins abondant. Toujours pas de cylindres.
« À ce moment, on m'apprend que l'enfant, depuis plus de dix jours, a mangé beaucoup de viande. »
Les jours suivants, l'amélioration continue. L'urine, toujours franchement acide, contient moins d’albumine qui disparait les jours suivants.
La santé de l'enfant devient parfaite. Pendant plusieurs Jours elle a été strictement soumise à l’abstinence d'aliments albuminoïdes.
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Observation XXII
Communiquée par M. le professeur Perroud
Une malade, âgée de dix ans, entre dans la salle St-Ferdinand, hôpital de la Charité, le 27 janvier 1882. Depuis le 20, elle présente des symptômes de scarlatine généralisée.
Le 13 février, en pleine desquamation, on remarque un peu de bouffissure de la face, de la fièvre et de l’accablement. Les urines sont très notablement albumineuses.
Le 23,à deux heures dusoir, elle est prise d'accès convulsifs, caractérisés par la perte de la connaissance, convulsions cloniques ; le pouce est convulsé dans la main. Cet état dure jusqu’à onze heures du soir. Le reste de la nuit s’est passé dans la somnolence, avec agitation, persistance de la perte de connaissance. Le lendemain, le regard est hagard,. la céphalalgie vive. La face est toujours bouffe.
Les jours suivants, sous l'influence du bromure de potassium, l’albumine diminue progressivement, et la malade sort à peu près guérie le5 mars.
Observation XXIII
Communiquée par M. le professeur Perroud.
Une malade, âgée de treize ans, entre le 2 mars 1882, dans la salle Saint-Ferdinand. Elle avait présenté, vingt jours auparavant, une éruption scarlatineuse généralisée. Le 1*mars, on remarqua qu’elle avait de la bouffissure de Ja face.
Depuis le moment de son arrivée, elle a des convulsions.
La bouffissure de la face a disparu, pas d'anasarque.
La malade a toutes les cinq ou dix minutes des crises, pendant lesquelles la mâchoire, la tête, les yeux, les membres supérieurs sont agités de mouvements convulsifs.
Pendant la crise, les pupilles sont très dilatées.
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Après l'accès, la malade est plongée dans le coma, avec respiration stertoreuse, et, de temps en temps, elle pousse un cri plaintif.
De deux heures à quatre heures, sous l'influence du traitement, elle n’a eu que deux crises convulsives; mais elle est restée dans le coma, toujours avec le même cri et la perte de connaissance.
Vers quatre heures, la face est cyanosée : la malade vomit de l’écume rouge et meurt.
L’autopsie n’a pu être faite.
Observation XXIV
Communiquée par M. le Professeur Perroud
Une malade, âgée de treize ans. entre le 10 mars dans le service de M. le professeur Perroud à l'hopital de la Charité.
Entrée pour une bronchite, elle contracte dans la salle la scarlatine.
Le 4 juin, en pleine desquamation, on remarque qu’elle a de la bouffissure de la face et de l’œdème des membres. Les urines sont albumineuses.
Dans la journée du 6, surviennent des crises épileptiformes. Dans l'intervalle, la malade est dans la stupeur, et on note de l’écume à la bouche. Ces crises augmentent de durée chaque fois.
Les jours suivants, ces phénomènes convulsifs disparaissent, en même temps que l’anasarque et l’albumine diminuent.
La malade sort guérie le 20 août.
Observation XXV Becher, Soc. de med. interne de Berlin, 1884
Une jeune fille de seize ans est atteinte, le 20 octobre. de scarlatine grave.
Le 26 octobre, on voit survenir des vomissements, de l’œdème des pieds et du visage. Albumine dans les urines.
Le 4 novembre, on constate de la céphalée occipitale et une cécité complète. Quelques heures après cette perte de la vue, la malade perd connaissance.
Les vomissements continuent, et à plusieurs reprises des convulsions généralisées se manifestent.
La malade s'endort, et dans la matinée du 5, elle reprend connaissance ; la vue revient peu à peu. Les jours suivants, les symptômes d'urémie diminuent et huit jours après, la malade était complètement guérie.
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