OBSERVATION XX

(No XVII, thèse de M. Tanton, 2192 collection de M. le professeur Bard).

M... Jean, quarante-six ans, corroyeur, entre le 25 janvier

Rien dans les antécédents héréditaires.

Antécédents personnels. Habitudes alcooliques.

Il y a quatre à cinq mois, hématémèse accompagnée de douleurs épigastriques irradiées à l'abdomen, survenue à la suite de toux et suivie d'épistaxis nombreux pendant quinze jours environ.

Persistance de la toux qui amène des vomissements. Amaigrissement.

Dyspnée assez vive. Expectoration avec filets de sang.

Etat actuel : Etat général assez bon.

sie

Le foie est augmenté de volume, descend à trois travers de doigt au-dessus de l’ombilic. :

:. Région sous-ombilicale souple. Sonorité gastrique & sur les côtés, la matité hépatique occupant tout l'épigastre.

La pointe du cœur se localise nettement dans le cinquième espace: ;

Les battements sont réguliers, un peu brusques.

. Les bruits intenses et assez clairs, Le deuxième bruit est exagéré dans le troisième espace sur le bord gauche du sternum. Le premier bruit est le siège à la pointe d'un souffle systolique doux, très variable d'intensité, quelquefois assez prolongé, présentant nettement son maximum au siège même de la pointe. En se rapprochant de l'épigastre, le premier bruit n’est pas soufflant et tend à se dédoubler.

. Rien à signaler à l'appareil respiratoire.

Les veines du cou sont dilatées, mais ne sont apparentes que par la compression ou au moment de la toux. ë

Pas de pouls veineux mais battements au niveau du golfe des jugulaires, à droite en nombre double des battements cardiaques.

L'œdème des membres inférieurs et de l’abdomen, d’abord très marqué, a disparu,

Au niveau du choc de la pointe le soulèvement est nettement systolique, en dehors de la ligne mamelonnaire mais en même temps ilse produit une dépression sys{olique dans le même espace et un peu en dedans de lui. |

Le souffle de la pointe est non seulement variable d’ intensité, mais même de temps, tantôt il paraît franchement systolique, tantôt il occupe le grand silence.

Les bruits clairs à la base restent intenses, mais assourdis à la pointe.

15 février. — Souffle léger, franchement systolique, présentant son maximum dans le troisième espace, sur le bord gauche du sternum.

Pas de retard carotidien, deuxième bruit sourd mais nullement soufflant.

: Le double souffle de Durofiofs est léger, inconstant, à peine nfoin par la position d'Aroulay.

2 mars. — Battements du cœur réguliers, d'énergie à peu près normale. HCLesS Les souffles constatés sont très variables et sans rien de caractéristique. Le malade quitte l'hôpital.

Nouveau séjour en 1894. Le malade, entre le 18 octobre. A l'entrée, même localisation du choc dé la pointe.’ Souffle systolique, propagé partout, Teinte ictérique, Battements.du cœur réguliers et tranquilles avec un Raûife systolique doux, d'intensité variable, s’entendant dans toute Ja région précordiale, un peu en retard sur la systole et s'appuÿant sur le second temps, prédominant dans le troisième ER à gauche et influencé par la respiration. | | Le second temps présente un bruit sourd, intense,sans ue Bruits assourdis à la pointe, Pouls de Corrigan très accusé.

Souffle de Durozier léger et difficile à percevoir. Veines du cou très développées, sans pouls veineux. -24 novembre. — Pas de souffle diastolique, pas de battements épigastriques.

Les autres symptomes sont les mêmes.

12 janvier. — Augmentation de la matière cardiaque. | La pointe bien localisée dans le troisième espace donne une impulsion énergique arrondie au même point, à la pulsation et audoigé: 4 300 L'inspection révèle un mouvement d’ ondulation dans le cinquième espace et une dépression systolique sur la ligne mamelonnaire. le soulèvement systolique est moins marqué en dehors d'elle, à l'extrémité de la pointe. ; Souffle de Durozier souvent facile à percevoir. . Pouls unguéal peu accusé. % | ufae A l’auscultation du cœur, souffle systolique intense, mais court et un peu en retard sur la systole, localisé à gauche du sternum, espaces trois et quatre.

Deuxième bruit exagéré, sourd, un peu soufflant dans la position relevée.

Pouls radiaux, synchrones et d'amplitude égale.

Autopsie. — (1° juin). — Cœur augmenté de volume.

Ni épanchement, ni adhérences au péricarde.

Hypertrophie et dilatations à peu près égales prédominant sur le cœur gauche. F

Valvules auriculo-ventriculaires normales.

L'aorte n'est pas dilatée, mais il ya un degré modéré de périartite.

La face interne présente des plaques inflammatoires très nettes, isolées, non calcifiées.

Coronaires normales.

Les valvules sigmoïdes ne sont pas intéressées, l'épreuve de l'eau ne révèle aucune insuffisance. |

OBSERVATION XXI (/n thèse Tanton XVIII, Bonnet, Lyon médical.)

J. D..., quarante-sept ans, tailleur; entré le 14 avril 1897. Mort le 12 juin.

Père mort d'une hernie étranglée à soixante-neuf ans, mère morte de douleurs rhumatismales à quarante-huit ans. Six frères ou sœurs. Trois sont morts de convulsions, les trois autres se portent bien.

Marié à vingt-sept ans, il a eu huit enfants : deux sont morts, l’un à huit jours, l’autre à deux mois d’affections indéterminées, tous deux avaient eu des convulsions. Six enfants actuellement bien portants. Sa femme a eu deux fausses couches, la première (deuxième grossesse) à cinq mois, la seconde (troisième grossesse) à trois mois.

Convulsions dans l'enfance. Dysenterie au régiment en 1886.

Pas d'autre maladie antérieure, ni syphilis, ni rhumatisme.

Alcoolisme très marqué, jusqu'à il y a huit mois.

À l'entrée on constate un souffle diastolique très net, pouls

TOR bondissant. pouls capillaire, double souffle de Durozier. Rien aux poumons. Pas d’albumine dans les urines.

1 mai. — L'état du malade est absolument stationnaire depuis son entrée, l'état général est excellent, il a de l’embonpoint, l'appétit est conservé, pas de troubles de la déglutition.

Pas d'œdème, pas de dyspnée notable, pas de toux, la voix est normale, sans cornage, pas de phénomènes asystoliques.

Rien d’anormal à l’auscultation du poumon. La matité hépatique atteint à peine le rebord des fausses côtes.

Les artères présentent les caractères très accusés du pouls de Corrigan, toutefois on n'y détermine qu'avec peine des frémissements peu marqués. Baltements des collatérales des doigts, pouls capillaire.

À la fémorale, souffle de Durozier très intense et très facile à percevoir. Battements très accusés de l'aorte dans le creux sussternal.

La matité cardiaque absolue est assez étendue à la région moyenne, remonte jusqu’à la deuxième côte, à gauche du sternum, mais descend peu au-dessous du mamelon.

A la palpation, on sent faiblement la vibration, pas du tout le choc musculaire, on ne perçoit pas la pointe, même au doigt. Pas de vibration diastolique. Pas de battements épigastriques. Dans les deuxième et troisième espaces sur le bord gauche et dans la région adjacente du sternum, on perçoit faiblement une expansion systolique profonde,

A l’auscultation, souffle systolique léger, un peu variable, pas très constant, sur la ligne médiane et à droite du sternum. Souffle diastolique très accusé, un peu variable, prolongé sur le bord gauche du sternum.

Dans le dos, on ne perçoit pas nettement les battements du cœur dans la région gauche du thorax. On perçoit un ton systolique très accusé surle bord gauche de la colonne vertébrale, en dedans de l’omoplate, mais sans souffle.

Le pouls radial droit est un peu plus ample que le gauche. La tension est forte et marquée, 22 à 23 au sphygmomanomètre

de Potain, 10 à 19 à celui de Chéron.

Pendant son séjour le malade émet des crachats sanglants sans que l’on trouve de signe d'affection primitive du poumon.

Le souffle diastolique et le tracé sphygmographique sont très nèts, mais on ne sent toujours pas le choc dela pointe.

Vers le 18 mai s'installent des complications urinaires pendant lesquelles lé souffle diastolique disparaît, tous les autres signes restant les mêmes ; la température oscille entre 38 et 39 degrés et le malade au le 12 juin emporté par des accidents pulmonaires et cardiaques.

*‘Aulopsie le 14 juin. — Les reins très volumineux et entourés d'une gangue de tissu cellulaire induré qui leur adhère, présentent à leur surface de petits abcès faisant saillie ; à la coupe on trouve dans leur intérieur de très nombreux abcès du volumie d’un pois ou d’une noisette. Il ya du pus dans les calices ét les bassinets. : Ê ]

Le foie ne présente rien à noter, non plus que la rate.

Au poumons, à droite, atélectasie et carnification du lobe moyen et des deux tiers supérieurs du lobe inférieur. A gauche, atélectasie portant sur toute la hauteur du lobe inférieur, mais respectant les parties antérieures. Pas d’ rpañeheent pleural.

Le cœur (5ro gr.) est un peu augmenté de volume, mais cette augmentation ne s'accompagne pas de dilatation de la pointe. L'épreuve de l'eau montre l'absence d'insuffisance aortique; l'exploration au doigt et l'inspection après l'ouverture montrent également l'intégrité, des valvules qui ne présentent aucune végétation, aucune soùdure des spi aucun épaississement et même pas d'état fenêtré.

L'aorte thoracique est le siège dans toute son étendue d’un état inflammatoire très accusé; la tunique interne est épaisse, irrégulière, valonnée, sans plaques calcaires; pas d'anévrisme; le calibre est peu augmenté, uniforme.

À l’origine de l'aorte ascendante la lésion atteint sôn maximum: peu. au-dessus de l'orifice aortique, zone d'un travers de doigt déprimée, jaunâtre, limitée au-dessus par un bourrelet annulaire constituant un léger rétrécissement sus-aortique. En bas, la lésion

— 199! — s'arrête dans le fond des nids valvulaires par un bourrelet saillant. Les orifices des coronaires sont rétrécis par l'endaortite : celui de l’antérieure est réduit à 2 millimètres de diamètre, tout en restant très apparent. Au milieu de cette zone, à 8 millimètres au-dessus du bord libre des valvules, existe sur la paroi droite de l'aorte une petite saillie semi-lunaire de 2 millimètres de haut, rigide, blanche, saillante, occupant environ le tiers de la circonférence.

: L'insuffisance aortique est de toutes les cardiopathies valvulaires celle dont les symptômes sont les plus néts ét les plus caractéristiques ; la valeur du signe de Bard sera donc fixée par la place qu'il occupe dans ce cortège symplomatique et devra être déduite d’une étude comparative du syndrome tout entier. |

L’affection qui nous occupe sera pour cela envisagée aux trois périodes distinctes qui marquent son évolution. Dans la première, la lésion bien compensée ne donne lieu à aucun symptôme fonctionnel qui attire l'attention et doit être recherchée avec soin. Dans la seconde, ces symplômes ont apparu et le simple aspect du malade met sur la voie du diagnostic mais la confirmation en doit toujours être demandée aux signes physiques, enfin à la troisième période le cœur a cédé et le malade tourne à l'hyposystolie ou à l’asystolie: les symptômes fonctionnels se confondent alors avec ceux de toute autre affection valvulaire; ils n’ont plus rien de caractéristique mais à leur tour dominent la scène morbide faisant disparaître

100" — les signes physiques et rendant tout diagnostic imposble.

Quelle que soit la période où on les envisage, les symptômes fonclionnels n'ont que peu de valeur si l'on remarque qu’au début ils n'existent pas et qu'ensuite ils demandent à être confirmés ou alors n’ont rien que de très banal. Nous les laisserons de côté pour ne discuter que les symptômes physiques.

Ils sont eux-mêmes partagés en deux groupes, les signes cardiaques el les signes artériels, sans qu'il y ait grande distinction à faire suivant qu’ils’agit de maladie de Corrigan ou de maladie de Hogdson ; cette dernière, cependant, atténue d’une façon générale tous les signes périphériques par la diminution de l’élasticité artérielle, exception faite, toutefois, pour la danse des artères qui est au contraire exagérée.

Le syndrome cardiaque se résume en ceci : l’insuffisance des sygmoïdes aortiques permet de constater à leur foyer un souffle diastolique doux et aspiratif. Les autres symptômes sont moins caractéristiques et la voussure de la région précordiale, l'augmentation de la matité cardiaque, la déviation du siège de la pointe et l'intensité accrue des battements, si elles indiquent une hypertrophie viscérale, n’en donnent pas la cause; le souffle, au contraire, s'il est bien localisé dans l’espace et dans le temps est pathognomonique, bien qu'il soit inconstant.

Le souffle de l'insuffisance sera différencié des autres souffles extra-cardiaques ou valvulaires par son caractère diastolique qu'explique le reflux du sang dans le ventricule entrant en diastole, par le siège de son in-

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tensité maxima et la propagation qui lui est habituelle. L'intensité maxima sera trouvée au lieu même de production, c’est-à-dire à la base, sous le bord droit du sternum, à hauteur du troisième cartilage costal; quant à la propagation, si elle se fait d'ordinaire le long de ce. même bord droit par la régression verticale de l’ondée sanguine, rien d'impossible à ce qu’elle devienne transversale, coupant même le sternum à angle droit, la direction du reflux étant alors commandée par la disposition oblique du pertuis que laissent entre elles Les sigmoïdes insuffisantes. L'intensité, la rudesse, la tonalité aiguë du souffle ne sont nullement comme on l’a vu en rapport direct avec le degré d'insuffisance.

Le souffle pourra se compliquer d’autres bruits surajoutés, comme l'ont montré M. Weill, Saint-Cyr de Montlaur et Lespérance:; le roulement présysto-

Jique et le souffle systolique sont fréquents et rendent difficile l'appréciation des caractères propres au souffle d'insuffisance, mais une fois ces caractères bien précisés, on peut, s'ils concordent avec les conditions cidessus, affirmer la lésion des sigmoïdes. Le choc en dôme est loin d’être aussi pathognomonique, et c’est obligé ; au lieu d’être un symptôme direct, découlant forcément de cé que l'on sait de la physiologie pathologique des courants dans l'arbre artériel, comme l’est le souffle, ce n’est qu'un signe de seconde main, pourrait-on dire, laissant entre la lésion et lui un intermédiaire, l’hypertrophie cardiaque. L’existence de cette lésion interposée entre le signe et son facteur primitif explique tout à la fois le caractère moins pathognomonique du dôme et son inconstance plus

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= 102 — grande. Les cas peu nombreux, d’ailleurs, d’insuffisance de Fürbringer, mis à part, les cliniciens s’accordent à trouver toujours le souffle diastolique, 1l disparaît le dernier devant les poussées asystoliques et personne ne contesle, que dès qu’une fuite appréciable est possible à travers les valvules, il est le plus souvent là pour en informer. Combien le dôme est loin de cette précision avec son apparition tardive et secondaire à la dilation hypertrophique!

Il n’y a qu’un point sur lequel le dôme puisse être mis en parallèle avec le souffle, celui de sa facilité de perception ; alors qu'il suffit pour le premier d'appliquer la main sur la poitrine et de l'avoir ressenti une seule fois pour le retrouver et l’affirmer ; dans les cas ordinaires, une analyse minutieuse de la sensation est toujours nécessaire au second, mais elle est souvent facile, toujours possible, et cette considération ne peut. suffire à faire déclasser le souffle diastolique qui doit être tenu pour le premier signe d'insuffisance aortique. Que dans les cas difficiles où le rétrécissement mitral complique l'insuffisance aortique, le choc en dôme rende des services lorsqu'il existe, cela est incontestable, mais si l’on devait choisir à l'exclusion l'un de l’autre, nul doute que la plus grande partie des praticiens ne conserve le souffle de préférence au signe de Bard.

Entre les deux séries de symptômes se place, tenant des uns et des autres, ceque MM. Tripier et Roque ont décrit après Henderson sous le nom de retard carotidien, c’est le retard de la pulsation artérielle par rapport au choc systolique du cœur.

François Franck a montré dans ses recherches que c'était là une erreur d'interprétation et que le pouls dans l'insuffisance aortique avance au contraire sur le choc de la pointe, soit par suite de l’énergique propulsion de l’ondée sanguine dans un système artériel vide ou incomplètement rempli, soit par suite de la résistance moindre que rencontrerait cette ondée au niveau des sygmoïdes aortiques. M. le professeur Renaut, explique par un repérage inexact du choc de la pointe ces interprétations contradictoires. Pour lui, ce que MM. Tripier et Roque avaient pris pour le choc de la pointe n'est qu'un choc diastolique intense qui est dû au reflux du sang dans le ventricule, se soutient pendant toute la présystole et en impose ainsi pour le début de la révolution cardiaque, mais ce n’est là qu’un faux départ auquel le départ réel est bien postérieur.

Le syndrome périphérique estun faisceau de preuves découlant toutes du caractère spécial de la pulsation artérielle et traduisant cette pulsation au dehors. Le tracé sphygmographique reproduit très nettement ces particularités du pouls ; il ne peut cependant faire faire seul le diagnostic, puisque l’anémie, la typhoïde, l’anévrisme de l’aorte peuvent le produire, et qu'il est même obtenu à volonté sur tous les sujets par un léger artifice qui consiste à se servir d'un sphygmographe à levier très sensible. Il n’en reste pas moins un indice de valeur pour le diagnostic, et son association à d’autres signes périphériques permet de confirmer ou d'infirmer l’idée qu’on avait eue à son simple aspect.

Le plus important et le plus vieux en date de tous les

Lots symptômes artériels est le pouls de Corrigan; c'est aussi le plus souvent retrouvé.

Lécut en avril 1832, dans le Journal de médecine d'Edimbourg où étaient signalés dans le même article le frémissement des carotides et le mouvement de pulsation et d’ondulation des artères de la tête, le pouls de l'insuffisance aortique y était si bien apprécié que depuis, tout comme l'affection dont il est le symptôme, il porta le nom de l’auteur qui l'avait signalé et fut appelé pouls de Corrigan.

Le médecin écossais avail trouvé la pulsation ample pleine et vibrante.

Stokes trouvait au pouls un caractère défaillant caractéristique, disait Hope, d’artères non remplies ; le pouls bondissant et dépressible qui rappelle, selon la comparaison d’Arau, la détente subite d’un ressort, était ainsi créé.

Germain Sée, étudiant beaucoup plus tard, le pouls de l'insuffisance, était frappé de la brusquerie et du peu de durée de la pulsation, la signalait et en donnait l'explication scientifique complétant l'expression maintenant courante de pulsus allus et celer.

Indépendamment du thrill systolique des artères entrevu dans la communication de Corrigan et très longuement étudié en 1896 par M. Cahuzac ; il est possible de constater, au niveau des gros troncs artériels, des modifications auditives créées par l'insuffisance. Durozier signala le premier, en 1861, sous la fémorale comprimée par le sthéthoscope, l'existence du double souffle qu'il appela intermittent crural et qui depuis porte son nom £a pathogénie en fut discutée long-

temps, car si le premier bruit est physiologique, le second est au contraire pathologique et d’origine diversement appréciée.

Expliqué au début par l’ondée rétrograde, il fut à la suite des travaux de Toussaint et Colrat regardé comme une exagération du dicrotisme. Potain a montré que cette interprétation des faits était fausse et le second souffle de la fémorale dû au reflux du sang pardessous le bord du sthéthoscope.

Les causes de ce double souffle sont elles-mêmes mal connues; la typhoïde, le rhumatisme articulaire aigü, la chlorose étaient autrefois soupçonnés de le produire ; dans sa thèse M. Tête estime que c'est là une erreur, qu'on a confondu jusqu'à ce jour des bruits veineux avec le souffle artériel et que le signe de Durozier est bien réservé à la seule insuffisance et à l’athéromasie.

Dans la constatation de ce symptôme, une certaine pression sur l'artère est nécessaire ; au cas où le stéthoscope ne la produirait pas, les phénomènes en seraient modifiés et l’on n'aurait plus au lieu du double souffle que le doppel-ton décrit par Skoda et Traube.

L'auscultation des vaisseaux d’un moindre calibre donne aussi une sensation différente, c'est le pelsus sonans de Ziemssen surtout recherché à l’arcade palmaire.

Les caractères de la pulsation artérielle se traduisent encore à la vue par des battements exagérés pour les grosses artères, par le pouls de Quincke et le signe de Müller pour les capillaires.

La danse des artères est le plus souvent retrouvée

aux carotides, en raison de leur calibre, de leur situalion superficielle et de leur proximité du centre de propulsion.

Elle est quelquefois telle, qu’elle soulève rythmiquement la région où le faitse produit, notamment à la tête, lorsqu'elle est en flexion, comme pendant la lecture, où à la jambe croisée sur le genoux opposé, comme dans la position assise, c’est ce que décrit Delpeuch sous le titre de signe de Musset.

Les battements artériels s’accompagnent, dès que l'affection est bien installée, de mouvements de repta” tion dus à l'augmentation en longueur des vaisseaux devenus sinueux parle fait de cette série ininterrompue de brusques différences de pression. |

Sur les petites artères, les phénomènes visibles sont seuls perceptibles, l'appréciation par l'oreille ou le doigt étant devenue impossible.

Suivant la région, on a du pouls capillaire ou le signe de Frédérick Müller.

Le pouls capillaire qu'on recherche par la pression sur l’ongle, mais qu'on retrouve aussi au front ou à la rétine est caractérisé par des alternatives de pâleur et de coloration synchrones aux mouvements du cœur. Quincke,qui l'avait spécialement étudié, l’avaitretrouvé dans beaucoup d’affections extra-cardiaques et lui: accordait très peu de valeur diagnostique.

Le signe de Müller n’est autre que le pouls capillaire de la luette ; ici encore les alternatives de décoloration sont caractéristiques, mais doublées quelquefois des légers mouvements que permettent la mobilité de l’or-

gane. Huchard a décrit les mêmes symplômes sous le

roy — nom de pouls amygdalo-carotidien. On admet que si ce sont là de bons signes, leur existence est trop exceptionnelle pour leur donner l'importance qu'on refuse aux autres phénomènes périphériques.

De tous ces symptômes un seul est à l’insufffsance aortique dans le rapport de cause à effet, le souffle diastolique de la base. Théoriquementil se retrouvera toujours et est absolument pathognomonique:; eliniquement, 1l faut compter avec les erreurs d'interprétation possibles et avec les qualités individuelles ; il demande donc parfois à être confirmépar quelque autre signe ou même à êlre suppléé au cas d’une absence d’ailleurs exceptionnelle.

Tousles autressignes périphériques, y compris lechoc en dôme, sont l'effet de causes multiples, parfois extracardiaques, maladies fébriles, athéromasie, intoxications diverses, parfois cardiaques, mais alors secondaires et sans relation absolue avec l'insuffisance. Il n’est donc pas permis de prendre un seul de ces signes pour établir un diagnostic, mais leur réunion sous forme de syndrome complet peut être cliniquement regardée comme caractéristique de la lésion sigmoïdienne, surtout s’il coexiste avec un souffle diastolique de la base.

Mis en opposisition avec les signes ci-dessus décrits, le choc en dôme ne semble pas mériter qu'on fonde sur lui aucune conviction; considéré comme un signe périphérique, il a la même valeur que tous les autres, traduisant l’hypertrophie secondaire comme le pouls de Corrigan ou celui de Quincke traduisent seuls les différences de tension intra-vasculaire.

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