LA BILATÉRALISATION AU COURS DU PNEUMOTHORAX ARTIFICIEL

Etude de certaines circonstances étiologiques Rôle des iniections saisonnières Importance des réinfections endogènes

Nous n'avons pas l'intention de reprendre ici même l’étude étiologique complète de bilatéralisation au cours du pneumothorax artificiel. Plusieurs ouvrages récen{s ont parfaitement exposé les causes principales de cette complication. Tous les auteurs s'accordent pour dénon: cer le rôle néfaste de la grossesse, de la puerptralité et de certaines maladies débilitantes (le diabète azolurique est particulièrement redoutable).

CnaBaup à souligné dans sa thèse les dangers que fait courir au malade l’inobservance des règles hygiénodiététiques. Nous nous associons entièrement à cette opinion et nous n’hésitons pas à lui accorder une im-

portance de tout premier plan. Volontiers, en effet, le pneumothorax artificiel est considéré par le malade (et quelquefois par le médecin) comme un procédé thérapeulique libératoire, qui permet de réduire au minimum, voire d'éluder complètement les obligations de la cure de repos. Et trop fréquemment alors, un lamentable incident (une bilatéralisation le plus souvent) vient compromettre le bénéfice d’une intervention qui avait fail jusque-là les preuves de son efficacité.

Ce serait, en effet, une erreur grave que de schématiser à l’excès et de subordonner l’action du pneumothorax artificiel à des facteurs d'ordre exclusivement mécanique. Et c’est pourquoi, avant de poursuivre cette étude, il nous parait prudent de délimiter la portée générale de la méthode.

On ne saurait trop le répéter, le pneumothorax artificiel n’est pas un traitement spécifique, et, à la question de FonLanint : « Le pneumothorax guéritil la phtisie ? » Nous pouvons répondre : « Non, il aide à la guérir ». Ce qui n’est pas la même chose. La guérison vraie du nodule tuberculeux au sein du parenchyme normal ou rétracté résulle de modifications histologiques très lentes, exigeant des années, etsur lesquels nous ne possédons aucun moyen de contrôle. Par contre, des travaux récents (ROLLAND, LiNbBLôM) ont montré que dans des moignons parfaitement collabés, le travail de sclérose qui s’effectuait n’empêchait pas la formation de nodules jeunes, témoins certains d’une activité latente des foyers. Le malade ne tousse plus, ne crache plus, n’a plus de fièvre : ce n’en est pas moins un {uberculeux,

sé AR AE

el nous devons, en tous points, le considérer commé tel (question de contage excepté). Beaucoup de complications, pleurésies, bilatéralisations surtout, n'ont pas d'autre cause qu’un surmenage physique ou moral trop longtemps supporté.

Le pneumothorax artificiel est un procédé inefficace s’il n'est associé, pendant une très longue période, à la cure hygieno-diélélique.

Dans l'ouvrage magistral qu’il vient de consacrer à la tuberculose pulmonaire, M. Risr a fait un exposé lumineux du mode d'action de la collapsothérapie par le pneumothorax artificiel, et il a eu soin d’en préciser les limites. L'opinion du Maitre est d’un trop grand poids pour que nous nous bornions à une simple référence et .nous tenons à la transcrire fidèlement. « Les recherches anatomiques de J. RocLAxDb portant sur un grand nombre d’autopsies ont clairement démontré que le collapsus ne détermine pas de sclérose dans les parties saines du poumon, et re peut done être considéré comme l'agent direet de la cicatrisation dans ses parties malades ». Et nous lisons un peu plus loin : « Jusqu’à plus ample informé la simple explication mécanique paraît de beaucoup la plus satisfaisante. Les mouvements physiologiques du poumon, la distension constante de son tissu, « l’interminable conflit » dont parlait Carson entre l’élasticité de l’organe qui tend à le réduire à son volume fœtal, el l’action des muscles inspiratoires qui tend à le dilater à Pextrême, sont, on le comprend sans peine, des obstacles permas nents à tout processus de cicatrisation, Le collapsus dé-

iend et immobilise le poumon ; il lève ses obstacles mécaniques. S'il existe une tendance à la guérison spontanée, il lui laisse libre jeu. C’est une vérité d'expérience qu'une tuberculose du genou ou de la hanche ne peut guérir que si l’on n’immobilise la jointure malade. Un pneumothorax efficace fait à peu près pour le poumon tuberculeux ce qu’un appareil plâtré, soigneusement posé, fait pour un genou atteint de tumeur blanche. On peut donc considérer l’action du pneumothorax comme essentiellement négative. Le pneumothorax supprime l'obstacle le plus redoutable à la guérison spontanée. Il ne crée rien de nouveau. Il n’exerce aucune influence spécifique sur la virulence ou la vitalité du bacille tuberculeux. La guérison proprement dite est due à un processus d’immunité acquise dont la nature exacte est encore extrêmement obscure. Il n’est pas prudent de confondre ce processus avec l’action mécanique du pneumothorax » (La Tuberculose, p. 272-273).

Telle n’est pas, nous le savons, Popinion de certains chefs de dispensaires ou de centres de triage de tuberculeux qui peuvent permettre à leurs malades pneumothoracisés une reprise relativement précoce de leur activité professionnelle, Mais il s’agit toujours de malades sélectionnés avec le plus grand soin, porteurs de formes à début récent, diagnostiquées et opérées de bonne heure dans les meilleures conditions de réussite.

Celte loi, par contre, ne nous parait présenter que bien peu d’exceptions pour l'immense majorité des malades de clientèle sanatoriale qui se présentent avec des lésions avancées, évolutives au moins d’un côté, bilalé-

= Ep e

rales en fait, et pour lesquels le bénéfice de l'intervention serait illusoire sans une mise au repos absolue et surveillée, dans des conditions hygiéniques irréprochables,

En dehors de ces considérations d’un ordre très général, nous voudrions attirer lattention sur certains facteurs déterminants dont l’importance nous parait grande et dont on n’a peut-être pas suffisamment tenu compte dans les travaux antérieurs.

Nous voulons parler du rôle des infections saisonnières et des réinfections endogènes (ou pour mieux dire, autogènes),.

Aux pages 39 et 4o de sa thèse, CHaBauD publie deux graphiques fort instructifs. L'auteur a relevé dans le service de M. Risr, 136 cas de bilatéralisation au cours du pneumothorax artificiel et 259 cas de pleurésies au cours du pneumothorax également. Les deux graphiques portent en abcisse les mois, en ordonnée le nombre de cas. Le premier se rapporte globalement à la totalité des cas observés de 1913 à 1924. Le second graphique, plus détaillé, s’échelonne mois par mois, sur la durée des années 1921, 1922, 1923 : il souligne très heureusement les indications du premier.

Nous voyons tout d'abord que les poussées pleurales et les poussées parenchymateuses se produisent d’une manière presque synchrône. Nous ne pensons pas qu'il y ait là un rapport de cause à effet, mais une similitude

d'influence, qui révèle un facteur périodique annuel particulièrement redoutable pendant la période janvieravril, CuagauD s’est demandé si certains phénomènes méléorologiques ne devaient pas être mis en cause, € il a interrogé tour à tour la pression barométrique, la température, la nébulosité, la hauteur mensuelle des chutes d'eau, l'humidité relative. Sa cônclusion est qu'aucun de ces éléments n'intervient directement : rien de plus exact à notre avis.

Mais si les: données de la physique pure restent muetles, on ne saurait en dire autant des indications que nous fournit la clinique journalière. Les phtisiologues des grandes stations climatiques connaissent bin la période critique du début du printemps, et pensent que les conditions climatiques ne sont directement pour rien dans les accidents qui éclatent. Ce sont les infections saisonnières qu’il faut accuser : poussées de rhino-bronchites descendantes, d'adénoïdites, d’amygdalites aiguës, de bronchites capillaires, de broncho-pneumonie bâtardes, bref tout ce qui rentre dans ce caputmortuum qu’on appelle la grippe. Ces infections ont pour caractère commun d’être extrêmement contagieuses (on peut en suivre les progrès pas à pas dans une collectivité à partir d’un seul individu) et d’être anergisantes au suprême degré. Elles constituent un danger terrible pour Iles tuberculeux à lésions ouvertes, pour les cracheurs de bacilles : elles paraissent moins graves chez les autres. Les médecins de grands sanatoriums d’altitude, instruits par une longue expérience, préviennent le danger en conseillant, très judicieusement à leurs malades

de quitter la station au début du printemps (1). Rien n’est, en effet, plus propice à la diffusion de l'épidémie que le rassemblement des malades dans des stations ou des établissements surpeuplés. Les visites de chambre à chambre, la fréquentation des salles de réunion rendent le contage presqu’'inévitable. Ce que nous appelons, faute de mieux, le « virus grippal » trouve, dans ces passages successifs, des conditions d’exaltation exceptionnelles. Nous avons personnellement observé, comme médecin assistant d’un sanatorium, une épidémie grippale à caractère véritablement explosif, au cours du mois de février 1923 : en trois jours, sur un chiffre total de 56 pensionnaires, il y a eu plus de 30 cas de contagion, suivis de plusieurs bilatéralisations.

Aussi considérons-nous comme une mesure indis- ‘ pensable l'isolement rigoureux à la chambre de tout tuberculeux (et nécessairement de tout employé) qui présente, vers la fin de l’hiver des signes d'infection des voies aériennes supérieures avec fièvre. Quoique la contagion soit strictement interhumaine, il n’en est pas moins vrai que, dans la pratique, celte mesure soit rarement efficace en raison de l'extrême diffusibilité de la maladie.

Mais le principal responsable de la bilatéralisation, qu’elle soit précoce ou tardive, c’est le bacille de Koch. Cette phrase, quoiqu'il paraisse, n’est pas un truisme.

(1) D'où la croyance enracinée chez beaucoup de tuberculeux, du rôle néfaste de la fonte des neiges.

Nous nous sommes demandé si la présence de bacilles dans l’expectoration ne serait pas une des causes les plus fréquentes de l'extension des lésions.

On sait, depuis les très intéressants travaux d'URBAIN GUINARD, que la présence d’une expectoration constamment bacillifère, est un signe pronostique de la pius haute gravité. La statistique de Guixarp montre que la mortalité, chez les bacillaires constants, dépasse 93 au bout de douze ans, qu’elle régresse à 65 % chez les bacillaires intermittents, pour s’abaisser à 43 % chez les bacillaires de signature. Chez les malades porteurs de lésions cliniquement unilatérales, le chiffre des décès estun peu moins élevé : sur 131 cas, on enregistreau bout de 12 ans, 81 décès, soit 83 % du nombre primitif.

En d’autres termes, un sujet porteur de lésions fibrocaséeuses communes, présentant d’une façon constante des bacilles dans l’expectoration, a 93 chances sur 100 de mourir dans les trois ans qui suivent le début de Paffection, et 93 chances sur 100 de disparaitre dans les douze années qui suivront. « Le nombre d’années de survie est, dans la majorité des cas, inversement proportionnel au nombre d'examens positifs de crachats notés au cours d’analyses régulières et fréquemment répétées » (GUINARD).

Ces chiffres ont une grande valeur puisqu'ils s’appuient sur un total de 653 observations, suivies de 1903 à 1913, pour lesquelles la bacilloscopie fut systématiquement pratiquée tous les mois au cours de cures sanatoriales successives.

Quelles conclusions en tirer ?

Al —

Faut-il considérer la bacilloscopie positive comme Île témoin et rien que le témoin de l’évolution sans cesse aggravée des lésions tuberculeuses chez ces malades ?

Assurément non ; il est bien établi que la gravité d’un processus évolutif ne se mesure pas au nombre de bacilles décelables par l'examen microscopique : certains crachats presque muqueux, provenant de foyers torpides, fourmillent de bacilles, (la tuberculose des vieillards est une des plus richement el constamment bacillifère qui soit) (1), alors que d'énormes foyers caséeux, en voie de ramollissement, ne s’accompagnent que d'une émission bacillaire insignifiante (2).

Ce qui importe en l'espèce, c’est la constance de produits virulents dans l’expectoration. et c’est bien pourquoi nous pensons que la présence de bacilles en permanence dans les crachats, non seulement est le témoin de processus actifs, mais qu’elle est la cause des aggravations ultérieures. Tout le monde est d'accord sur le rôle du crachat bacillaire dans la contagion interhumaine : pourquoi en diminuer l’importance vis-à vis du seul sujet émetteur de bacilles ? Toutes les acquisitions récentes de la phtisiologie et de la pathologie expérimentale ne nous montrent-elles pas qu’au lieu de se vacciner, organisme tuberculeux se sensibilise au con-

(1) La tolérance des vicillards vis-à-vis des réinfections endogènes n'infirme en rien la thèse que nous soutenons. On ne saurait comparer l’évolution de la tuberculose chez l'adulte et chez le vieillard : les conditions de réceptivité sont totalement différentes ainsi que la marche de la maladie : l'absence de fièvre et de phénomènes généraux est fréquemment observée.

(2) Et parfois nulle, (ef. Communication de P. CHEvaALLIER, S. M. H°),

in De

traire vis-à-vis des réinfections, et qu’il y répond par des réactions tissulaires de plus en plus énergiques, de plus en plus mutilantes ? On conçoit l'immense péril que présente pour ces malades le brassage permanent de sécrétions bacillifères dans les canaux bronchiques, carrefour commun aux territoires infectés et aux parties saines : Lôt ou tard l’embolie bronchique, facilitée par la parole, la toux, la dyspnée d'effort se réalise et allume une nouvelle poussée.

SABOURIN avait insisté jadis sur l'importance primordiale et l’extrême fréquence des embol'es bronchiques comme mode d'extension des lésions pulmonaires, el il avait individualisé sous le nom de « pneumonie nécrosante » le syndrome anatomo-clinique d’aboutissement de l’embolie bronchique. Mais, en lPabsence de documents radiologiques et d'examens bacilloscopiques en série, l'hypothèse pathogénique soutenue par cet auteur n'avait pas entrainé la conviction des phtisiologues français. RÉNON, DuMaRESsT, BURNAND en particulier, restèrent fidèles à la théorie attribuant une part prépondérante à l’extension par voie lymphatique et sanguine. Les idées théoriques de SABoURIN reçurent une confirmation et une orientation nouvelle dans ces dernières années grâce aux travaux de RANKE, d’AscHorr et de leurs élèves.

Le très important mémoire de Grraup et Sépap rela- UF aux conceptions allemandes sur la tuberculose du poumon est venu nous rappeler très “pportunément que les classifications anatomo cliniques, en apparence purement doctrinales des phtisiologues d’outre-Rhin,

avaient au contraire une portée pathogénique et pro: nostique de la plus haute importance.

Raxke distingue 3 étapes dans l'évolution de la tuberlose pulmonaire, toutes {rois caractérisées par un état humoral, un type de lésions et un mode de propagation particulier. Nous ne retiendrons ici que ce dernier point. Cet auteur, reprenant l’idée fondamentale de Küss montre qu’au cours de la primo-infection, le complexe primaire (chancre et adénopathie similaire) se constitue par principalement propagation lymphatique, et accessoirement par contact. Au cours de la seconde phase, phase de généralisation, la propagation peut s’effecluer par toutes les voies : bronchique, lymphatique, mais surtout par voie sanguine (1).

La phase tertiaire de la maladie (c'est-à-dire la phtisie de l'adulte) est caractérisée presqu’exclusivement par la dissémination des foyers par voie bronchique.

Ascuorr et Nicoz ont adopti les mêmes idées pour leur classification des formes chroniques de la tuberculose pulmonaire et les divisent en formes bronchiques localisées (productives et exsudatives) et /ormes généraralisées hématogènes ressortissant à la tuberculose miliaire granulique.

Le mécanisme de l’embolie bronchique est donc, pour les auteurs allemands précités, le seul mode d'extension des lésions de la phtisie chronique, à de très rares exceptions près.

(4, LeruLce à illustré remarquablement la théorie de Ranke dans les planches XXVI et XXXI de son Traité (extension lymphangitique périveineuse de lésions nodulaires dans des poumons d'enfants’,

= dl

LerTuLLe, ROLLAND, BEzANÇON, LiNDBLôM, sont venus apporter les preuves anatomo-pathologiques de lembolie bronchique. LeruiLe, dans son Traité de la tuberculose pleuro-pulmonaire admet la possibilité des réinfections bronchiques, et en donne un remarquable exemp'e sur la planche XXIV, page 70 : « L’ensemencement de tout le territoire sous-jacent à la lésion infectante, dit l'auteur, s'explique sans peine par la projection de parcelles de pus caséeux le long des ramifications bronchiques déelives ».

Un peu plus loin, page 129, planches XXXIX et LIX, l’auteur montre deux exemples d'extension lente des lésions par voie bronchique, due à la présence d’une cavité « fertile » du sommet.

Le mécanisme physiologique de l’embolie bronchique chez l’homme a d’ailleurs été étudié dans des travaux récents, en particulier dans le remarquable mémoire de Giraup et de L.ne Reynier,et dans une communication d'AMEUILLE (S. M.H. P.). Cet auteur ayant procédé à l’injection transpariéale de lipiodol dans une caverne pulmonaire, a observé sous l'écran, le phénomène del’embolie bronchique dans le poumon du côté opposé.

Il n’est pas sans intérêt de montrer comment l’étude éliologique des processus de bilatéralisation nous paraît apporter une contribution nouvelle en faveur du mode d'extension de la phtisie chronique parlesvoiesaériennes.

Depuis longtemps déjà, nous avions remarqué que la plupart de nos malades bilatéralisés avaient présenté, bien avant tout signe clinique et radiologique, une bacil-

"PT üscopie des crachats positive, soit que le premier prieumothorax ait laissé persister une cavité béante, soit que le bénéfice du collapsus füt annulé par une symphyse précoce.

Nous voudrions attirer tout particulièrement l’attention à ce propos sur le rôle désastreux de certaines cavernes anciennes, en partie fibrosées, qui se dissimulent dans la masse compacte du moignon pulmonaire. Leur dépistage est quelquefois des plus malaisé, parce qu’elles échappent le plus souvent à un orthodiagramme. Il faut, pour en dégager les contours placer le sujet en position oblique et prendre plusieurs clichés centrés de façon différente. (ef. obs. IV, cliché Il). Ces cavernes occultes mérileraient une étude approfondie, parce . qu’il faut les rendre responsables, dans la majorité des cas, des symétrisations ultérieures. Un fait nous paraît désormais pratiquement acquis : la présence d’une pareille lésion s'accompagne {oujours d’une expectoration bacillifère, Nous n'avons jamais observé de cavité béante soit dans un poumon, soit dans un moignon pulmonaire, sans émission de bacilles, et nous pensons que l'émission constante de produits bacillifères constitue la signature physiopathologique du syndrome cavitaire tuberculeux vrai (1).

(1) Taper (Congrès de la Tuberculose, 1898) a toujours constaté à là surface des cavernes anciennes, partiel ement fibrosécs «un tissu de branulation prouvant l’existence de phénomènes destructifs et produc: tifs anormaux ». Et il conclut ainsi : « Il n'existe pas de caverne tuberculeuse en communication avec les bronches à l’état de guérison de ses parois. Les cas de cicatrisation vraie, avec formation d'épithélium cubique de revêtement, se rapportent à des dilatations bronchiques ».

Nous avons vainement cherché dans le Trailé de LEeruLLE, d'exemples

mie

Malgré d'assez longues recherches, nous n'avons pas trouvé dans la littérature médicale de documents précis sur la persistance de l’expectoration bacillifère comme cause efficiente de bilatéralisation.

Les deux ouvrages statistiques les plus importants qui ont paru au cours de ces dernières années sur les résultats du pneumothorax artificiel (thèse de NavEaAU, thèse de Cragaub) n’en font pas mention. Il serait intéressant, cependant, de connaitre, chiffres en mains, l’avenir des malades pneumothoracisés chez lesquels l'intervention n'a pas lari la source infectante.

Si nous relevons les vingt observations de bilatéralisation présentées par CHABAUD, nous constatons q ue le malade est resté abacillaire, avant sa bilatéralisation pendant les laps de temps suivants :

Observation I1— 3) MOIS » IL =—= 36 D) » IN == 19% ) [VI GE) » V= HA) » Ni 18 »

» NII 14 » ) VI 16 »