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un déséquilibre vagosympathique ? Un état spasmophilique et une irritation de l’antre pylorique en résulteraient, faisant passer à la chronicité des érosions accidentelles de la muqueuse gastrique.

Mais les expériences d’Austin et Matthews, les recherches de Moutier et Camus viennent à l’encontre de ces hypothèses. D’après eux, en effet, l'hormone parathyroïdienne n’a aucune action sur la teneur en calcium du suc gastrique et, de plus, presque toujours, la calcémie reste normale, chez les porteurs d’ulcères gastro-duodénaux.

Moutier et Camus proposent d’ailleurs une autre explication de l’action thérapeutique de l’extrait parathyroïdien : c’est la leucopédèse qu’il provoque, qu'il faut retenir avant tout, disent-ils. Loeper avait précisément déjà insisté sur l’importance des troubles de la leucopédèse gastrique dans l’ulcère, et avait expliqué l’action bienfaisante de l’atropine par ses propriétés : antisécrétoire, antispasmodique et leucopédétique.

Dans ce cas la thérapeutique parathyroïdienne renforcerait simplement la résistance de l’organisme et des muqueuses en particulier, aux processus toxi-infectieux, mais n’aurait nullement une action spécifique.

: Insulinothérapie

Feissly, le premier, en 1926, à la Société de Gastro- Entérologie, rapporte des observations de malades traités par l'insuline. Il ajoutait parfois de l'extrait de malt dont le malade n’usait qu'en cas de manifestation

hypoglycémique.

ST Eee

En 1927 et en 1928, Goyena rapporte des cas analogues de traitement par l'insuline ; les malades étaient grandement améliorés ou même guéris, et l’auteur a observé la disparition d’une niche radiologique sous l'influence du traitement.

Simnitzky, Horowitz rapportent également des cas d’ulcères gastriques qu'ils estiment guéris par le traitement insuline — hydrates de C associés. Cade et Barral ont fait une large et complète étude de la question. Ils ont traité vingt-cinq malades dont certains étaient porteurs d’ulcères depuis quatre, cinq et même douze ans. Presque tous présentaient des signes radiologiques d’ulcères : niche de Haudeck, point douloureux fixe, spasme en regard, hyperpéristaltisme.. Sur les vingt-cinq malades observés, cinq seulement n’ont pas été améliorés.

Presque tous les auteurs emploient des injections quotidiennes, commençant par 5 ou 10 unités et allant jusqu’à 20, 40 et même 50 unités. Ils associent en général l’ingestion d’hydrates de C. quelque temps avant l'injection.

Les observations favorables, et elles le sont à peu près toutes, montrent que les douleurs cessent vers la troisième ou quatrième injection, les aliments sont bien tolérés ; le poids remonte rapidement ; souvent les signes radiologiques s’amendent ou disparaissent. Fait curieux, Gurwitz et Permjakow, Simici et ses collaborateurs signalent une augmentation de l'acidité gastrique. Cäde et Barral ont noté également chez tous leurs malades, au cours du traitement, une augmentation considérable du taux de l’acide chlorhydrique.

Plusieurs hypothèses ont été émises pour expliquer

cette action bénéfique de l'insuline.

DA LPO

Feissly pense que l'insuline active la cicatrisation des plaies et que son action sur les ulcères digestifs est analogue à celle qu’elle exerce sur les plaies des diabétiques.

Simnitzky estime que l'insuline ramène les sujets ordinairement hypervagotoniques au tonus normal et supprime l’hypermotricité et l’hyperacidité. Cette opinion est en contradiction avec celle de Garrelon et Santenoise qui ont montré que l’insuline augmente au contraire le tonus du parasympathique.

Pour Lessiakoff, l'insuline agirait par glyco-régulation, en diminuant la glycémie qui est toujours élevée chez les ulcéreux. Cade et Barral n’ont constaté cependant chez tous leurs ulcéreux, ou qu’une glycémie normale ou même le plus souvent qu’une hypoglycémie.

Est-ce alors à une modification de l’équilibre acidobasique qu'il faut attribuer cette action ? Feissly invoque aussi ce mécanisme et Balint dans ses recherches constate que la diathèse ulcérative trouble l'équilibre acidobasique dans le sens de l’acidose. Salmon pense de même, mais Rindone rapporte que chez vingt-sept ulcéreux observés, il n’a trouvé de variations de la réserve alcaline que dans les limites physiologiques normales. Pour Stemb, Guntner, Frührich, Boothgy, Goyena et Weiss également, l'insuline ne modifierait guère la réserve alcaline et n’entraînerait aucune variation du p H..

Simici, Guirea et Dinutrici invoquent l’action excitante sur la motricité gastrique et l'accélération de l'évacuation.

Cade et Barial se demandent si le traitement insulinique n’agirait pas en rectifiant le métabolisme des glucides ; en effet, chez presque tous leurs ulcéreux, ils ont