Revue médico-chirurgicale de Paris. T. 111, p. 5 et

(tienne. Suivant cet illustre observateur, le poison agirait probablement, non pas sur le parenchyme même des reins, mais bien sur la membrane séreuse ou séro-muqueuse qui tapisse le système excréteur de ces organes sécréteurs de l’urine.

« La portion de cantharides absorbée à la surface des vésicatoires, mise en contact avec la membrane interne du système excréteur de l’urine, y produit une sécrétion accidentelle analogue à celle déterminée par le vésicatoire sur la couche de la peau que tapisse immédiatement l’épiderme. Or, cette sécrétion, dans l’un et l’autre cas, fournit un liquide séreux, et l’on sait qu’un pareil liquide contient, comme le sérum du sang, une forte proportion d’albumine. Le liquide séreux sécrété par la membrane interne de l’appareil excréteur des reins se mêle à l’urine, et c’est là qu’on en démontre la présence par les réactifs que tout le monde connaît. »

Les progrès de l’histologie pathologique ont permis de compléter sur un seul point les recherches si remarquables de M. le professeur Bouillaud et de constater que le parenchyme rénal est lui-même atteint. lise produit à la longue une altération des éléments excréteurs de l’urine, une véritable néphrite parenchymateuse avec albuminurie. Le poison, une fois parvenu dans les calices et le bassinet, y détermine une espèce de vésication qui peut se faire aussi dans les uretères, mais qu’on observe bien plus fréquemment dans la vessie, ainsi qu’il résulte des faits curieux que M. Morel-Lavallée avait communiqués dès 1 844 à l’Académie des sciences et sur lesquels il a appelé de nouveau l’attention dans un mémoire publié il y a quelques années *.

L’influence de Y alcool sur le développement de l’albuminurie, signalée par Bright lui-même, a été reconnue par tous les observateurs. Suivant Christison, l’abus des liqueurs alcooliques serait

1. Morel-Lavallée. De la cystite cantharidienne, Arch. gén. de méd., 5e série, p. 532, 1856.

même une des causes les plus fréquentes de la maladie de Bright. «Mais, d’accord sur le fait fondamental, on a différé sur le mode d’interprétation. Ainsi Frerichs pense que l’alcool produit une altération spéciale du sang, en vertu de laquelle se manifeste une tendance à l’exsudation dans divers organes , explication qui ne nous paraît pas beaucoup éclaircir le question. Christison1, et la plupart des Anglais après lui, pensent que les liquides spiritueux agissent directement sur le rein comme diurétiques, et amènent ainsi l’irritation directe. Cette opinion, qui rappelle l’action exercée sur les tubes urinifères par la cantharidine au moment de son élimination, ne pourrait être adoptée d’une façon absolue que s’il était prouvé que l’alcool traverse constamment et en totalité les organes sécréteurs de l’urine. Or c’est là un point que les travaux de MM. Lallemand, Perrin et Duroy2, malgré les progrès qu’ils réalisent dans l’étude de cette question obscure, n’ont point suffisamment établi, et la théorie de la combustion à peu près complète de l’alcool dans les poumons s’appuie encore aujourd’hui sur des autorités très-respectables. D’ailleurs si l’opinion de Christison était juste, on devrait voir l’albuminurie survenir chez les buveurs bien plus tôt et surtout plus soudainement qu’elle ne se montre en réalité; on devrait la rencontrer dans les cas de delirium tremens et à' alcoolisme aigu ; la fragilité bien connue de l’épithélium rénal devrait en amener la chute dès qu’une certaine quantité de liquide alcoolique aurait passé dans les canalicules. Mais ce n’est pas là ce que nous voyons; ce n’est point à la suite d’excès accidentels que l’urine devient coagulable; c’est chez les individus qui depuis longtemps déjà font un abus journalier des spiritueux, dont la constitution a déjà été profondément modifiée, qui présentent, en un mot, les traits de l 'alcoolisme chronique 3. »

1. On granular degeneration of the kidnies. Edinburgh. 1839, p. HO.

2. De l’alcoolisme. Thèse de concours pour l’agrégation, par M. Racle. Paris, 1860

3. S. Jaccoud. Des conditions pathogéniques de l’albuminurie. Paris, 1860.

Et d’abord on a constaté expérimentalement l’élimination de l’alcool par le rein, et il n’est nullement nécessaire qu’elle se fasse en totalité par cette voie. De plus, il existe dans la science des observations d’albuminurie aiguë passagère sous l’influence d’un excès accidentel de boissons. Enfin, indépendamment des variétés dans les résistances individuelles, l’alcool, chez certains sujets, sans que nous sachions pourquoi, peut quelquefois s’éliminer en plus grande quantité par la surface cutanée ou par les poumons que par les reins.

Malgré les arguments d’une grande valeur que M. Jaccoud invoque dans son excellente Thèse, et d’après les quelques faits dont nous avons été témoin et plusieurs expériences que nous avons faites, il nous est impossible de ne pas nous ranger, pour bon nombre de cas, à l’opinion anglaise. Ici, en effet, l’alcool agit absolument comme les autres substances irritantes ou toxiques.

Ce que nous venons de dire des cantharides et de l’alcool s’applique également au mercure. Son influence, admise et rejetée tour à tour, est un fait parfaitement reconnu à notre époque; seulement, ainsi que le remarque le savant auteur que nous citions tout à l’heure, la réserve qu’on apporte aujourd’hui dans l’emploi des mercuriaux, réserve inconnue au temps de Blackall et de Well, nous explique la rareté actuelle des albuminuries de cet ordre. Ici encore nous croyons que, dans les intoxications rapides par le mercure, l’albuminurie est le résultat direct de son action sur le parenchyme rénal. On a encore signalé l’action qu’exercent Y iode , etc., et tout récemment Y ammoniaque'" .

1. M. Potain a lu, en 1862, à la Société médicale des hôpitaux, une très-belle observation d’empoisonnement par l’ammoniaque liquide. « L’altération trouvée dans les reins, dit-i), à l’autopsie du sujet de mon observation, est une autre circonstance remarquable sur laquelle je désire attirer l’attention de la Société. Bien que le fait soft unique jusqu’ici, il me paraît logique de rapporter cette lésion à l’action de l’ammoniaque.

« Et d’abord, on ne peut en aucune façon l’attribuer à la décomposit ion cadavérique,

âi'ienie et ses composés.

Certaines altérations de l’urine et des reins, dans l’intoxication arsenicale, furent signalées par quelques observateurs depuis une

en premier lieu parce que les deux reins étaient très-inégalement altérés, puis parce que le cadavre ne présentait point de traces de putréfaction avancée dans ses autres parties; enfin parce que l’altération de l’épithélium des tubes urinifères, sa desquamation, son transport dans le bassinet où je l’ai trouvé en si grande quantité, ne peuvent s’êlre opérés que pendant la vie. Malheureusement l’urine n’avait point été examinée à ce point de vue, rien n’ayant pu faire prévoir une lésion de cette espèce. Mais cette lacune regrettable dans l’observation n’empêche certainement pas d’affirmer que les reins avaient été malades.

« 11 n’y a pas lieu de croire non plus que l’affection des reins existât avant l’empoisonnement, puisque le malade n’avait accusé absolument aucun trouble de santé antérieur à sa tentative de suicide. L’altération des reins a donc été, suivant toute probabilité, l’une des conséquences de l’empoisonnement.

« La néphrite produite par les ingesta, sauf celle produite par les cantharides, est encore peu connue. L’essence de térébenthine, lenitratede potasse, l’ail, en ont fourni quelques exemples plus ou moins positifs. On a fait jouer un rôle important à l’abus des liqueurs spiritueuses dans l’étiologie des pldegmasies rénales ; mais de l’ammoniaque, il n’a jamais été question. En consultant les observations antérieures d’empoissnnement par cette substance, je trouve dans celle de M. Rallié, que les reins étaient très-congestionnés, avec un pointillé ecchymolique entre les tubes et de larges ecchymoses dans le bassinet droit; la vessie contenant une urine trouble avec un dépôt muqueux. Voilà certes des altérations indiquant un état pathologique du rein bien positif, sinon aussi considérable que chez mon malade.

« Dans les autres faits d’empoisonnement par l’ammoniaque, on n’a constaté, il est vrai, aucune altération des reins; mais cela peut s’expliquer, ou parce que la quantité d’ammoniaque introduite dans l’estomac avait été très-minime, comme dans le aas de Nysten, ou parce que la mort était arrivée trop promptement, comme dans celui de Chapplain.

«On sait, d’ailleurs, par les expériences d’Orfila sur les animaux, que l’ammoniaque ingérée s’élimine en très-grande partie par les urines; et cela peut aider à concevoir comment ce poison est capable d’agir particulièrement sur les reins.

« En résumé, l’ammoniaqi e liquide, introduite en certaine quantité dans l’estomac, agit à la fois comme caustique et comme fluidifiant, et, à ce double titre, donne lieu à des hémorrhagies gastro-intestinales plus constantes , plus abondantes et plus persistantes que celles observées dans les autres empoisonnements.

« Elle est absorbée et éliminée en partie par les urines et paraît pouvoir déterminer des lésions graves dans la substance sécrétante des reins. » ( Union médicale, t. XIII, 1862, p. 119.)

vingtaine d’années, mais sans les rattacher directement à l’élimination du poison. Ce ne fut guère que dans ces derniers temps que l’on mentionna l’albuminurie et les lésions de la maladie de Bright.

Vogel comme nous le verrons quelques pages plus bas, remarqua que, dans l’empoisonnement par l’hydrogène arsénié, l’urine traitée par la chaleur ou par l’acide nitrique dépose un coagulum brun-rouge abondant. Pour lui, l’hématoglobuline passe dans les urines, les globules de sang ayant été préalablement détruits dans le torrent circulatoire par la présence du gaz toxique.

En 1857, le docteur Quaglio, de Munich, entreprit sur les animaux des expériences avec l’arsenite de potasse. Il résulte de ces expériences que l’urine des animaux empoisonnés et nourris d’arsenic pendant vingt-quatre jours était albumineuse , et que les reins offraient les diverses lésions de la maladie de Bright.

L’année suivante, M. Imber t-Gourbeyre 1 2 3, à propos d’une observation très-remarquable du professeur Christison (obs. I), signala également la propriété qu’a l’arsenic de rendre les urines albumineuses.

Dans un travail plus récent *, le même auteur analyse quatre observations curieuses que nous reproduirons plus loin (obs. II, III, IV et Y).

Obs.P*. — Empoisonnement lent par l’arsenic. — Albuminurie. — Desquamation des tubuli. — Présence du poison dans l’urine.

Dans le courant de mai 1855, la dame Wooler fut prise de tous les symptômes qui caractérisent l’empoisonnement par l’arsenic : sécheresse de la bouche et de la gorge , déglutition presque impossible, vofhissements répétés et coliques violentes, selles d’abord bilieuses, puis manifestement purulentes; pouls petit. — Le 8 juin, les symptômes s’étaient