II

Les recherches histologiques faites sur ces observations portent donc sur un cas d’encéphalo-méningite grippale simple, sur un cas d’encéphalo-méningite pneumococcienne purulente, et cinq cas de méningite tuberculeuse.

Nous avons examiné des fragments de cerveau et de méninge, choisissant de préférence et intentionnellement les points dans lesquels la méninge paraissait peu lésée. Si, en effet, nous avions agi différemment, la coexistence de lésions méningées et encéphaliques ne nous eût pas appris grand chose.

Un seul fait pouvait se produire, et c’est, semble-t-il, le seul reproche qui puisse nous être adressé: si on avait pris des régions à méninge très malade, on eût peutêtre trouvé l’encéphale sous-jacent peu touché. Mais une première constatation résulte de nos recherches et répond à cette objection : il nous est arrivé de trouver, ainsi d’ailleurs que l’ont déjà fait d’autres auteurs, la méninge microscopiquement très malade là où macroscopiquement elle paraissait saine ou peu touchée; et même dans ces cas, le cortex était également atteint, et toujours dans toutes ses couches. Jamais nous n’avons observé l’atteinte de la méninge seule.

Au contraire, dans deux obs. (obs. I et IV), et surtout dans la I'è, la méninge paraît saine, et cependant le cortex est indubitablement atteint, même d'une facon intense dans l'observation IV et hors de proportion avec

Fa l'atteinte méningée. Mais ici il s’agit d’un fait spécial sur lequel nous aurons à revenir.

A ne retenir que l'observation I, nous y constatons une méninge et des vaisseaux sains, sans infiltration leucocytaire, sans altération de structure, et, au contraire, des éléments nerveux déjà fortement atteints. Toutes les petites pyramidales sont atteintes par la chromatolyse, de plus il y a une infiltration leucocytaire dans la seconde couche, et les leucocytes se groupent de préférence à la base des pyramidales. Seules, quelques très grandes pyramidales ont résisté au processus morbide, et il n’y a de chromatolyse qu’à la périphérie, les corpuscules de Nissi étant conservés dans les parties centrales. Il s’agit ici d’un cas de grippe dans lequelles signes de méningo-encéphalite n’ont apparu que tardivement. :

Dans l’observation IV, à côté d’une méninge et de vaisseaux peu altérés, nous avons pu constater une destruction avancée des éléments nobles qui ne sont plus représentés, pour la plupart, que par leur noyau. Nous disons intentionnellement pour la plupart parce que dans la même coupe on peut assister à toutes les phases de la destruction. Quelques très rares cellules conservent en effet un protoplasme reconnaissable ; chez d’autres, le protaplasme n’est plus représenté que par quelques masses colorées diffusément, et formantautour du noyau comme une nébuleuse, et enfin, dans la plupart, il n'existe plus qu’un noyau, très souvent déformé, ayant perdu sa forme ronde, parfois devenu quadrangulaire, logé dans un coin d’un espace d'Obersteiner, déchiqueté à la périphérie duquel il reste relié

Le GOT SE par quelques tractus. Nous avons décrit, à l’observation, l'apparence réticulée de ce noyau qui présente des mailles pentagonales assez régulières, diminuant de diamètre du centre à la périphérie, ainsi que cela se produit pour le filet d’un ballon. Le nucléole est encore reconnaissable à son volume, mais il n’a plus la belle coloration et l’intense réfringence habituelles de l’état normal.

Quelque saillante que soit, dans ce dernier cas, la différence entre l’état du cortex et celui de la méninge, nous renoncerons à en tirer une conséquence rigoureuse en faveur d’une priorité de la lésion corticale, car il s’agit ici d’un cas de méningite tuberculeuse, ayant eu une évolution particulièrement longue (44 jours) chez une enfant maladive et fille d’un père alcoolique et diabétique, mort peu de temps après la naissance de l'enfant, et ce cas étant le seul de notre série où il yait pareils antécédents héréditaires et pareille lésion, il y a lieu d’en réserver la signification pathologique précise.

Ce cas, mis à part, et ne conservant que les six autres, nous pouvons, de l'existence constante des altérations méningées et corticales, de l’intense emprise des éléments corticaux, alors que la méninge est peu lésée, enfin, de la constatation dans un cas très net de la lésion corticale seule, être autorisés, nous. semble-t-il, à conclure à la prééminence et à la préexistence de la lésion corticale dans les maladies dites méningites infectieuses.

L'élément primitivement atteint est donc la cellule nerveuse et, semble-t-il, la pyramidale de la deuxième couche, les grandes pyramidales résistant mieux, ou du

EST moins conservant plus longtemps leurs formes générales. L’altération morphologique paraît très nettement

liée à la durée de la maladie. Quant à l’envahissement

leucocytaire, il est, au contraire, plus intense au début, et il semble diminuer avec la durée de la maladie et la

. vitalité de la cellule.

La couche moléculaire est toujours très atteinte dans les cas de méningite intense. Il y a infiltration abondante de leucocytes; en certains points on ne peut distinguer la méninge du cortex, toute la substance étant noyée sous une inondation de ces éléments. Enfin par place on observe des éruptions de noyaux irradiant des gaines lymphatiques en bouquet d’artifices. Cette couche a été trouvée dans presque tous les cas de méningite tuberculeuse le siège d’une prolifération névroglique marquée. Les cellules névrogliques n’y apparaissent plus sous leur aspect normal, on peut voir leur corps et leur prolongement sans qu’il y ait toutefois formation de cellules araignées bien nettes.

Dans un seul cas (observation IT, méningite purulente) nous avons observé l’engorgement des vaisseaux par les globules rouges. Dans toutes les autres observations on ne trouve, à côté des cellules névrogliques, dont l’atteinte paraît être secondaire et en relation avec la durée de la maladie que deux sortes d’éléments, les uns des leucocytes fortement colorés notamment par la fuchsine, les autres des éléments plus gros, se colorant plus facilement quelle que soit la couleur, et présentant çà et là quelques points irrégulièrement disséminés et plus colorés. Dans aucune de nos préparations nous n’avons pu observer de microbes (sauf dans l'observation [ où

MG dans les gaines des vaisseaux on peut reconnaître quelques pneumocoques).

Par comparaison nous donnons les dessins de deux observations, l’une d’un cas de démence commençante terminé par une méningite aiguë, liée à une bronchopneumonie très vraisemblablement d’origine grippale. Les lésions méningées inflammatoires sans purulence se traduisent par une congestion intense des vaisseaux gorgés desglobules sanguins. L’infiltration leucocytaire des gaines et les éruptions vers la méninge y sont nettement visibles et doivent être rapportées à la maladie terminale ainsi que les infiltrations péri-cellulaires de leucocytes, tandis que les cellules ont le caractère démentiel (cellules à protoplasme très réduit, s’indiquant parfois à peine par des contours plus colorés et plus anguleux au lieu de noyaux encore bien conservés et à nucléole assez net). (Voir thèse Bridier « Essai sur l’anatomie pathologique des démences », Lyon, janvier 1902, observation VII. (Travail du laboratoire).

Nous donnons également les dessins d’une préparation de M. le professeur Pierret. Ici les altérations méningées sont intenses. C’est un cas de méningite traumatique observé à la clinique de M. Aubert, à l’Antiquaille.) (1).

Tout le réseau pie-mérien est soulevé et comme décollé du cortex par une infiltration purulente considé-

(1) Dans les lésions méningées et encéphalitiques d’origine externe, qui proviennent d’une fracture du crâne ou de l’ouverture dans les méninges d’une collection purulente venant d’une cavité péricrânienne, la marche du processus est évidemment de dehors en dedans.

PLcancue VI. — Fic. 8. — B... Fe J.. Méningite grippale terminale survenue au début d’une démence: un point de la méninge de la première frontale gauche. Infiltration considérable de leucocytes à l'embouchure d'une gaine vasculaire du cortex. (Durc. Nissl. Col. Fuchsine. Prép. de Taty, microphoto. de Fabre.)

Bselyon

Fic. 8 (bis). — B... Fe S... Le cortex de la même préparation. Couche des cellules polymorphes. Infiltration périvasculaire récente dans une zône à cellules altérées anciennement. (Prép. et dessin de Tatv.)

NES He

Le RES rable qui a disséqué le feuillet viscéral de l’arachnoïde. Dans ce cas dont l'origine externe est très certaine, (puisqu'il s’agit d’un sujet ayant reçu un coup de marteau sur la partie postérieure du pariétal) les artères sont gorgées de sang, tandis que les gaines sont remplies de globules blancs.

Le cortex est relativement peu lésé, Cependant on constate déjà quelques infiltrations miliaires de leucocytes en des points de gaines, un petit abcès et enfin les pyramidales qui avoisinent les vaisseaux commencent à s’entourer de leucocytes, tandis que quelques-unes d’entre elles présentent une lésion rare, la fissure en coup d’ongle, très visible sur les deux lésions, signalée par MM. Marchand et Vurpas, dans un cas très intéressant de méningomyélite expérimentale chez un chat (1).