HISTORIQUE

Nous n’avons pas l'intention d’exposer ici l’histoire complète des leptoméningites aiguës ; nous referions — et certainement moins bien — ce qui a été fait dans de nombreuses thèses par des étudiants et dans des dictionnaires, dans des traités, par des maîtres, Archambaud, Jaccoud et Labadie-Lagrave, Hutinel, Schultze.

Nous voudrions seulement faire ressortir l’opposition qui existe depuis le xvin® siècle jusqu’à nos jours, entre les auteurs qui se sont occupés de l’anatomie pathologique des méningites aiguës et qui attribuent une importance primordiale les uns à l’inflammation des membranes périencéphaliques et à leurs sécrétions morbides, les autres à l’inflammation des centres nerveux.

e I Ce fut Robert Whytt, d'Edimbourg, qui, en 1778, donna une description précise de l’épanchement ventriculaire aigu et en fit le substratum anatomique de la

maladie appelée plus tard méningite. Avant lui, Bonet, Sennert, Borsiéri, Sauvages n'avaient parlé qu’en termes

RTE R confus de l’hydrocéphalie aiguë. D’après les caractères du pouls (qui était à cette époque le meilleur signe objectif de la fièvre), il divisa cette nouvelle entité morbide en trois périodes qui sont restées classiques. Son travail au point de vue anatomique et clinique constitue « un véritable chef-d'œuvre », comme le dit Archambaud.

| L’hydrocéphalie interne et externe (1) une fois constatée, les auteurs qui rattachèrent à la seule (2) présence du liquide, anormal comme quantité et comme qualité, l’ensemble de symptômes qui devint le complexus méningitique, cherchèrent qu’elle en était la provenance. Trois théories furent émises : La première l’attribua à la congestion des méninges; une deuxième à l’inflammation des parois ventriculaires ; une troisième à l’hypersécrétion inflammatoire ou angioneurotique des systèmes choroïdiens et du réseau de la pie-mère corticale.

Quin fut l’auteur de la première théorie.

Mais ce fut Herpin qui employa pour la première fois le mot meningitis dans sa description de la méningite

traumatique.

(1) Le terme hydrocéphalie sans épithète signifie aujourd’hui épanchement ventriculaire. Par extension on a décrit l'hydrocéphalie externe, arachnoïdienne, située entre les deux feuillets arachnoïdiens. Cette forme est très rare.

(2) Pendant longtemps l’hydrocéphalie fut la raison suffisante de tous les symptômes. Ainsi Dance, en 1830, dans son traité de l’'hydrocéphalie chez l’adulte, explique les paralysies par la compression exercée sur le cerveau par l’épanchement ventriculaire ; si la paralysie est plus accentuée d’un côté, c’est parce que l’épanchement est plus considérable dans le ventricule du même côté; si elle rétrocède pour s'établir du côté opposé, c’est que le liquide s’est porté dans l’autre ventricule latéral.

CR RE Ensuite on discuta pour savoir sur quelle méninge siégeait l’inflammation. Pour la plupart (Gœlis, Parent- Duchâtelet et Martinet, etc.), c'était sur l’arachnoïde, d’où les dénominations d’arachnitis, d’arachnoïdite.

Senn, en 1825, localisa l’inflammation sur la piemère, d'où la piitis, la sous-arachnitis de Cruveilhier.

Pour tous ces auteurs, il s’agissait d'une inflammation franche dans tous les cas. |

En 1823, Guersant avait déjà remarqué la coïncidence constante des granulations dans la méninge et des tubercules dans les poumons. Les méningitiques, dit-il, « sont des phtisiques qui meurent par le cerveau ».

Ses élèves Demongeot de Confévron (1827) et Papavoine (1830) font leurs thèses sur la méningite tuber- .culeuse et la regardent comme propre à l’enfance.

— La deuxième théorie fut édifiée par Coindet. Lôschner constate les altérations microscopiques de l'épendyme, dont les lésions visibles à l’œil nu avaient été signalées par Coindet sous le nom d’encéphalite interne (1817).

West décrivit en détail cette épendymite ; il la rencontra sous diverses formes dans le ventricule bulbaire et les ventricules cérébraux.

— Enfin, on étudia ces dernières années l’histologie, la physiologie et la physiopathologie des plexus choroïdes.

Quincke (1892 et 1893) établit que la méningite séreuse, bénigne, apyrétique, était sous la dépendance d’une sécrétion exagérée des plexus choroïdes et pour une part des vaisseaux pie-mériens ; c'était pour lui un

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simple processus angioneurotique (1). Alamelle (thèse, Nancy, 1897), consignant dans sa thèse les observations de Lévi, Haushalter, Thiry, prouva qu'il s’agissait d’une inflammation.

— La conclusion qui se dégage de ces travaux, c’est que les deux processus méningitique et ventriculaire vont presque toujours ensemble et que, si l’hydrocéphalie l'emporte sur la méningite chez le fœtus et le nourrisson, c'est à cause du grand développement de leurs plexus choroïdes.

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— L'autre doctrine dérive de l’enseignement de Broussais.

Broussais érigea l’encéphalite aiguë en dogme. L’inflammation du cerveau expliquait tout; elle succéda à l'antique phrenitis, état morbide de l’encéphale et du péri-encéphale sous lequel les vieux auteurs englobaïent tous les syndromes nerveux aigus : délires, apoplexie, coma, carus, convulsions.

Ici, les auteurs se classent en deux catégories : pour les uns les altérations des méninges (comme celle des vaisseaux) sont accessoires, ne surviennent qu’en deuxième lieu, pour les autres elles sont primitives, mais entraînent toujours, pour se manifester cliniquement, des lésions corticales.

(1) Voir dans les Hydrocéphalies de d'Asrros, chapitre « Méningite séreuse ».

« Les faits assez disparates que Quincke apporte pour la démonstration de la méningite séreuse sont loin d’être tous également probants », dit d’Astros.

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= Grue

a) Les élèves de Broussais, Ducrot, Abercrombie, Bouillaud, Lallemand, Calmeil, Durand-Fardel mirent autant d’intransigeance et de talent que le maître luimême à défendre la théorie de l’encéphalite aiguë, lésion primordiale et nécessaire ; ils n’admettent ni le ramollissement par thrombose démontré par Rostan en 1820, ni le ramollissement par embolie établi d’une manière décisive par Virchow en 1847, ni la méningite comme entité anatomique.

Lallemand faisait remarquer que la symptomatologie de l’encéphalite aiguë et de la méningite sont identiques.

Calmeil ne voulait voir dans les méningites aiguës que des encéphalites diffuses.

Valleix dit dans les Arch. gén. de Méd. 1838, à l’encontre des allégations de Le Diberder : « Dans fous les cas où il y avait eu paralysie, soit d’un membre, soit de tout un côté du corps, on trouve un ramollissement du cerveau plus ou moins profond et borné au côté opposé à la paralysie. » Les auteurs vont chercher à élucider la nature de la lésion que Valleix appelle ramollisement.

C'était la théorie classique de l’époque, théorie consacrée par l’autorité de Trousseau et formulée magistralement par lui en ces termes : « … S’il faut désigner la maladie d’après les lésions organiques qui la caractérisent, le nom d’encéphaloméningite est celui qui lui conviendrait le mieux... »

Remarquons qu’il met encéphalite avant méningite.

Avec Le Diberder (1837) s'ouvre la série des auteurs qui mettent les lésions cérébrales au deuxième plan.

rs Le Diberder, l’auteur qui décrivit le premier la méningite tuberculeuse chez l’adulte, déclare que les lésions du cerveau qu’il a observées dans des cas d’hémiplégie chez les méningitiques « sont trop peu fréquentes pour être considérées autrement que comme des lésions secondaires ou concomitantes. »

Hayem, en 1868, fit une synthèse, qui n’a plus été tentée, de toutes les encéphalites aiguës et chroniques, primitives et secondaires. Dans la méningite aiguë il avait interprété toutes les lésions encéphaliques 1° comme secondaires à la méningite; 2° comme résultats de processus irritatifs, inflammatoires ou tuberculeux.

Rendu (thèse 1873) attribue les paralysies qui surviennent dans les méningites tuberculeuses à deux sortes de lésions : des foyers de ramollissement simple, et des îlots d’hémorragie capillaire déjà décrits par Cruveilhier sous le nom impropre d’apoplexie capillaire et qui consistent en hémorragies situées dans les gaines péri-vasculaires. Ces lésions ont pour lieu d’élection le noyau strié.

Landouzy, dans son mémoire paru l’année même (1875) où Lépine avait, par sa thèse d'agrégation, vulgarisé en France la notion des localisations cérébrales, rattache tous les phénomènes convulsifs ou paralytiques limités à une moitié de la face, à un membre, à une moitié du corps, à des lésions corticales. Dans ces cas, ditil, les lésions méningées et cérébrales prédominent dans le lobe pariétal.

Chantemesse (thèse Paris 1884) confirme les résul-

tats de Hayem; il ne nie pas la nécrobiose, mais

ÉSRPT oA regarde son rôle comparé à celui de l’inflammation comme accessoire. Il signale en une phrase quelques vagues altérations des cellules nerveuses (1).

Cornil et Rouvier (Journ. de l' Anatomie, T. XVI, 1880, p. 213 et Manuel d’Hist. path., p. 682 et suivantes), insistent surtout sur les lésions endo et péri-vasculaires dans la méningite tuberculeuse. — Ils ajoutent (p. 700) : « Dans la tuberculisation des méninges, la surface des circonvolutions, surtout à la base du cerveau est le siège d’une congestion assez vive avec prolifération de la névroglie : le ramollissement de la substance cérébrale en est la conséquence. »

Hirschberg (Deutsch. Arch. f. Klin. Méd. Heft 6, 1887), dans une monographie sur les formes anormales de la méningite tuberculeuse soutient que l’artériolite et l’endo-phlébite sont les lésions toutes premières, et qu’à leur suite surviennent dans leur voisinage l’exsudation, la diapédèse qui troublent la nutrition des éléments nerveux et des endothels pie-mériens; ainsi les lésions, tant cérébrales que méningées, sont secondaires aux vasculaires.

(1) CHANTEMESSE (p. 66-67), décrit les altérations des vaisseaux et des cellules de névroglie. Celles-ci sont plus nettes dans la substance blanche. Dans la substance grise il trouve : Les cellules de la néyroglie vésiculeuses, arrondies, munies en quelques points de plusieurs noyaux, en d’autres pourvues de vacuoles plus ou moins volumineuses. Enfin, on reconnaît que l’irritation inflammatoire n’est pas localisée à la névroglie, mais s’est étendue aux cellules ganglionnaires. Celles-ci sont boursoufflées et ne laissent voir ni noyaux ni nucléoles..…. Immédiatement sous la méninge on observe ces plaques de protoplasme à noyaux multiples qui ont été décrites par Tigges et Hayem; elles sont le résultat de la prolifération des éléments de la néyroglie.

Nous ne faisons que rappeler la pseudo-méningite de Bouchut et son dérivé direct, le « méningisme », qui a eu une si brillante mais si éphémère existence (1).

Depuis, ont paru sur l’histologie des méningites aiguës des travaux (Voir Zndex biblographique) qui, pour avoir leur intérêt, sont moins importants. — Entre temps, Liouville (2) faisait sienne la question de la tuberculose méningomédullaire : en décrivant la myélite, la méningite spinale, la méningomyélite tuberculeuse, il indiquait implicitement ce qui devait se passer dans l’encéphale.

Le problème qui se pose à propos de tous les processus des centres nerveux, nous allons l’envisager à propos des maladies dénommées méningites aiguës et essayer de trouver, après en avoir déterminé la nature, si les lésions de la méninge, des vaisseaux. et du parenchyme sont successives ou contemporaines.

(1) Terme créé par Dupré (Congrès de Lyon, 1894), sur le modèle du péritonisme de Bübler, er qui semble abandonné par son auteur dès 1896 : « Le terme méningisme, dit-il, a eu au moins l'avantage de provoquer la discussion et d'inciter les auteurs à l'étude critique du syndrome. » (Congrès de Nancy, Méningisme et confusion mentale, p. 397. SécLas et Durré.)

(2) Société de Biologie, 1869 ; Société anatomique, 1873.