MODE D'ACTION DES ASTRINGENTS

De tout temps, et de nos jours encore, l’'humorisme et le solidisme ont été en présence.

Ainsi Fourcroy reconnaissait :

Des astringents condensants, c’est-à-dire resserrant les fibres ;

Des astringents absorbants, c’est-à-dire rapprochant les fibres en absorbant les humeurs interposées ;

Et enfin des astringents invisquants, incrassants, c’est-àdire condensant les liquides. 4

Comme on le voit, un troisième élément dynamique est complètement oublié dans cette classification : je veux parler du système nerveux, qui à cependant, comme nous le verrons dans le courant du chapitre, un rôle important dans le mode d'action de ces médicaments.

Ceci dit, examinons maintenant ce mode d'action, ce mécanisme, et passons en revue les différentes théories qui ont voulu lexpliquer.

Théorie chimiatrique. — On a voulu expliquer le mode d'action des astringents par la coagulation seule de l’albumine.

Nous savons que ce coagulum: albuminate minéral ou tannate d’albumine, est redissous dans un excès de celle-ci, et que c’est ainsi que l'absorption peut se faire.

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Mais si le coagulum est redissous, l'agent astringent ne peut plus communiquer aucune plasticité, aucune viscosité au sang, et alors ce mécanisme ne s’appliquerait donc qu’à l’action topique de ces agents appliqués sur le point hémorrhagipare.

Les défenseurs de la théorie nous diront bien que, d’après les expériences de Potain et de Malassez, du sérum contenant une certaine quantité d’acétate de plomb circulait plus lentement dans une série de tubes de verre. Mais nous leur répondrons que cette expérience nous touche peu, que les vaisseaux ne sont pas des tubes de verre, et qu’ils ont une action pariétale spéciale due à leur endothélium. Nous ajouterons avec Delioux que l’excès d'administration des astringents, arrivant à modifier la crase du sang, a pu, comme cela est arrivé dans le traitement des anévrysmes, causer des suffocations, des thromboses et des embolies, tandis que, dans un verre à expériences, le coagulum albumineux s’est toujours redissous dans un excès de sérum. |

Autre théorie. — Une autre théorie repose sur ce fait que les astringents peuvent diminuer et la fluidité du sang en lui soustrayantdes alcalis, et son aptitude à sortir des vaisseaux.

Mais nous devons reconnaître que, si cet effet intervient, ce ñe peut être que très secondairement, car il demande du temps pour se produire, et par conséquent une administration prolongée des agents astringents ; or nous voyons parfois un astringent arrêter rapidement, c'est-à-dire d’une façon presque instantanée, une hémerrhagie interne.

D'ailleurs, cette explication n’aurait trait qu'au mode interne, et non au mode externe ; et dès lors nous n’admettons pas une théorie ne s'appliquant qu’à une face de la question.

Autre théorie ou théorie par action topique. — Pour Trousseau, les astringents agiraient surtout sur les solides, crisperaient les capillaires, mais ce serait là une action de

EE FRE contact direct sur les surfaces qu'ils parcourent. C’est là la théorie généralement admise.

Pour nous, nous voulons bien admettre cette crispation, ce resserrement des capillaires, mais nous refusons de ne voir dans ce fait qu'une action topique.

Il y a crispation des capillaires ; la pâleur le démontre, et Malassez a pu voir au microscope les parois des artérioles rendues plus rigides par l’acétate de plomb. Hitzig les dit contracturées.

Mais quelle est la cause de cette contracture? Est-ce la présence de molécules astringentes dans la paroi vasculaire? Cette présence a été constatée pour le plomb; elle peut être admise pour les métaux, mais pas pour les tanniques, qui, comme on le sait, sont des agents à courte portée.

Quant aux premiers, quand leur présence est constatahle dans la paroi, celle-ci est dégénérée, il y a cachexie et ce n’est pas alors qu'il y a contracture vasculaire, puisque les fibres musculaires sont graisseuses, et la paroi cellulaire athéromateuse.

Hypothèse du mécanisme de la médication astringente par aclion réflexe. — Nous sommes donc conduit à éliminer ces mécanismes divers pour en venir à celui par action réfiexe, action réflexe qui aurait un double point de départ: le point d'application bucco-gastrique si les astringents sont donnés à l’intérieur; et, en second lieu,la paroi interne des vaisseaux, tout au moins la couche Sous-jacente, qui peut être un siège puissant d'actes réfiexes.

Nous sommes de l'avis de Gubler, il n’y a pas de médication exclusivement directe, pas même la médication topique.

Mais sur quoi baserons-nous cette hypothèse? Peut-elle devenir une théorie scientifique ?

Ici nous sommes oblicé d’avouer, comme nous l’a fait remar

due

quer M. le professeur Hamelin que nous avons consulté, que notre hypothèse n'avait pour sa démonstration aucune expérience de laboratoire. Il aurait fallu pouvoir constater, pour l'appuyer sur des bases solides et vraiment concluantes, qu’un médicament astringent n'avait plus aucune action éloignée, lorsqu'il était appliqué sur une partie de notre surface cutanée ou d'une muqueuse qu'on aurait privée de ses nerfs centripètes.

Nous comprenons toute la justesse de ces observations, mais malheureusement nous avons été obligé de laisser ce côté expérimental dans l'ombre, le laboratoire de l’École de Toulon (s’il existe)n’étant pas outillé pour ces recherches, et le temps nous! manquant maintenant pour les commencer.

Nous prions donc nos Juges de se montrer indulg'ents pour cette lacune que nous essaierons de combler ultérieurement dans la mesure de nos faibles moyens.

Pourle moment nous essaierons de démontrer, en procédant par analogie, que l'hypothèse de laction réflexe pourrait fort bien être acceptée.

Prenons en effet un exemple: soit celui du froid qui agit, comme on le sait, comme hémostatique dans bien des cas.

Brown-Séquart et Tholozan, plongeant dans l’eau froide une main ou un red, constaitèrent le refroidissement du membre.

Ce refroidissement a-t-il lieu par action physique? A peine, car il est instantané et il n’est pas admissible que les échanges de calorique aient eu le temps de se faire. Ceci serait donc déjà une preuve de l’action réflexe.

Une autre preuve, c’est que l’autre main et l’autre pied se refroidissent également.

Prenons un autre exemple et appliquons du tannin ou de l’alun sur des capillaires ouverts. Nous sommes loin de nier l'effet chimique, mais nous croyons qu’il y a en plus, et par-

dessus tout, excitation des nerfs et actes réflexes. Or les réflexes se font dans les deux systèmes nerveux qui s’influencent réciproquement.

Il est probable que les astringents, mis en contact avec la muqueuse bucco-gastrique, influencent d’une certaine façon les extrémités gastriques du nerf vague, ainsi que celles des nerfs linguaux et glosso-pharyngiens, et que le système nerveux réagit ensuite sur tous les vaisseaux d’une façon corrélative.

Une preuve de ce que nous avançons, c’est le frisson général et subit qui a lieu, c’est cet agacement dentaire lors du du contact de ia langue, de la bouche, des dents avec un fort astringent. Nous voyons là la réunion de toutes les lois des actes réflexes : loi de la localisation, loi de l'intensité, loi de la généralisation.

Mais, nous dira-t-on, pourquoi toute substance irritant les filets gastriques du nerf vague et ceux des nerfs linguaux et olosso-pharyngiens ne produirait-elle pas le même effet?

Nous répondrons que c’est par cela seul que les actes réflexes varient suivant les sensations. Il y a diverses sortes de sensations: des sensations douloureuses, qui provoquent ordinairement des mouvements visibles ; des sensations thermiques, etc., etc.

Chaque agent a un mode impressionnel sur nos organes, et notre organisme réagit suivant l'impression qu'il a reçue. Toute sensation est transformée en acte par notre système nerveux, mais l'acte varie avec la sensation. Cet acte peut être idée, mouvement volontaire ou mouvement d’une autre sorte (la contraction des muscles vasculaires par exemple), et c'est précisément ce dernier réflexe que produisent les astringents. <

Mais si nous adoptons cette manière de voir, il est probable que les astringents donnés à dose trop forte doivent mani-

fester leur action par une excitation qui pourra être trop forte également, et alors ilse produira de l'épuisement et par suite une irritation pathologique. C’est en effet ce qui se produit et nous voyons les agents astringents devenir irritants par des doses excessives, et produire alors de la diarrhée, des vomissements, etc., etc.

Il ne répugnerait pas enfin de croire à une action directe des astringents exosmosés dans les centres nerveux. Mais ce qui nous fait placer ce dernier mode en dernier lieu, c’est l’instantanéité des astringents en quelques cas.

Voilà donc la conclusion à laquelle nous arrivons, contrairement à Delioux, qui croit surtout à la propriété physicochimique de coagulation, la propriété d’exciter la sensibilité et la contractilité organique ne venant pour lui qu’en second lieu. Pour lui, l'action dynamique des astringents est contingente; l'effet topique seul est vrai.

Pour nous, au contraire, nous admettons que les astringents agissent surtout par le système nerveux, tout en admettant qu'ils aient une action manifeste sur le liquide et sur le solide, qu'ils modifient directement en faisant avec lui un composé imputrescible.

Certains agents astringents n’agissent que par la première action, le froid par exemple; la majorité ont les deux.