III. — LE CONTENU LIQUIDE DE LA CAVITÉ PÉRITONÉALE

L’épanchement liquide dans la cavité péritonéale est fréquemment signalé, mais non constamment. Il peut ne pas exister d'emblée et apparaître secondairement, ainsi qu’en témoignent certaines évolutions post-opératoires où le drainage de la cavité péritonéale permit sinon de juger de

l’état du pancréas au moins d’aflirmer l'importance du hquide tardivement épanché. Les constatations nécropsiques l’affirment aussi. Il fut absent à tout moment dans 16 cas sur 42. Il fut absent temporairement, mais d'apparition secondaire, dans trois cas (deux observations de Gautier, R. Couvelaire).

Dans 22 cas, il existait d'emblée. Son abondance, sa couleur, son siège furent très variables. Toujours, 1l fut inodore. IH fut parfois peu abondant (observations 1 de Zoepfel, Gignoux, Brugeas, Razemon et Lambret, Raoul Monod et R. Couvelaire). Il peut, au contraire, être d’une abondance extrême, rappelant une véritable ascite (Tullier, Banzet). En régle, il est libre dans la grande cavité, mais 1l peut ne sièger que dans la poche rétrogastrique, et c’est l'ouverture de celle-ci ou lPexamen attentif de l’hiatus de Winslow qui permettront de noter sa présence. Tous les intermédiaires sont possibles entre le liquide limpide et le sang pur (Okinezye). l'est clair (Tullier, René Bloch, Guimbellot, Gignoux) ou louche (Barthélemy, Leveuf et Hillemant, Soupault, Vergoz) ou même, quoique rarement, d'apparence biliaire (Laduron, Irvin Abell). Généralement, 1l est séro-hémorragique, comme dans la plus banale des pancréatites aiguës habituelles (Kerschner, Butureanu et Chipail. Desplas et Ebrad, Banzet, Raoul Monod et R. Couvelaire).

Son examen bactériologique ne fut fait que quatre fois (première observation de Zoepfel, Desplas et Ebrard, Leveuf et Hillemant, Raoul Monod et R. Couvelaire). Il était trois fois stérile ; une fois poussa du cohbaaille (Zoepfel 1). Cette notion de la stérilité du liquide sur laquelle Lenormant et Lecène ont longuement insisté, est bien établie.

Elle permet d'éliminer l’origine infectieuse de bien des cas.

Il'est difficile de tirer de ces farts une conclusion pratique, puisqu'un œdème aigu du pancréas peut évoluer sans épan-

chement liquide de la cavité péritonéale où au contraire avec un épanchement abondant.

Tous les cas mortels, au nombre de six, étaient avec épanchement immédiat, sauf un (deuxième observation de Gautier) où 1l fut secondaire. Les formes curables furent tantôt sèches, tantôt avec épanchement péritonéal. Celles dont l'abondance du liquide (Tuflier, Banzet) ou son apparence de sang pur (Okinezye) eussent pu paraître d’un pronostic plus sévère, se terminèrent en fin de compte par la guérison.

[V.— Les LÉSIONS ASSOCIÉES PANCRÉATIQUES ET PÉRIPANCRÉATIQUES

Elles sont très fréquentes mais non constantes. Elles peuvent être discrètes, mais suflisantes à prouver la filiation entre œdème aigu et pancréatite nécrosante ou hémorragique Elles peuvent être dominantes, laissant à l’œdème la place d’une simple réaction tissulaire banale. Absentes, elles peuvent ne l'être que temporairement. C’est lœdème aigu lésion initiale fugitive précédant l'hémorragie et la nécrose.

L'infarctus glandulaire

Il existait dans sept cas, associé aux lésions ædémateuses, soit primitivement (Butureanu et Chipail, Desplas et Ebrard, Soupault, Banzet, Razemon et Lambret) soit secondairement (René Bloch, R. Couvelaire). Tantôt ce sont des lésions peu avancées, petites suffusions hémorragiques sous séreuses (Razemon), tantôt il s’agit d’une lésion en foyer bien limitée mais plus profonde où l’action chirurgicale semble pouvoir s’exercer (Desplas). Tantôt, ce sont déjà des placards hémorragiques nombreux et disséminés, ayant plusieurs centimètres de diamètre et en voie de nécrose (Butureanu et Chipail.

L'hématome put être même plus considérable lorsqu'il fut examiné secondairement.

Sept cas sur 42. C’est peu. Trois de ces sept cas furent mortels. C’est beaucoup. L’infarctus sera done par son importance un bon élément de pronostic, plus même, nous allons le voir, que la stéatonécrose.

Nécrose glandulaire et Stéatonécrose

Dans un cas (Kerschner) il existait un foyèr glandulaire nécrotique au début. Dans onze cas, une stéatonécrose discrète ou très apparente, à topographie variable, précéda ou accompagna les lésions d’œdème.

Elle lui succéda dans deux cas (René Bloch, R. Couvelaire), et fut constatée à l’autopsie. Son absence durant la prenuère laparotomie où seul existait l’œdème,et son apparition ultérieure dûment vérifiée, est un argument en faveur de l’æœdème aigu, lésion initiale, lésion de début de la pancréatite hémorragique nécrosante. Ces deux cas sont d’ailleurs les seuls dont on puisse tirer argument solide.

Elle fut constatée d’emblée en même temps que l’œdème dans huit cas (première observation de Zoepfel, deuxième et troisième observations de Kerschner, première observation de Villard, observations de Lucchese, Laduron, Leveuf et Hillemant, Auvray). Ici, l’œdème était accompagné de lésions nettes déjà plus avancées,

Formation kystique

Laduron, en signale un cas très net. L'intérêt est ici pathogénique, de filiation, puisqu'il apparut deux mois plus tard. Par contre, Mannheim signale un fait très curieux noté au cours d’une laparotomie d'urgence pour crise douloureuse abdominale aiguë et non point au cours d’une laparotomie à froid plus propre aux collections péripancréatiques

succédant à la phase aiguë. Ayant incisé le revêtement péritonéal qui tapisse le pancréas, il tombe dans une cavité Siègeant en pleine tête de la glande, grosse comme une noisette et à paroi lisse. Il interprète l’œdème aigu accompagnant cette formation kystique comme déterminé par la rupture spontanée de cette dernière. Ne pourrait-on penser qu'il s'agissait d’un petit kyste, séquelle de l'atteinte aiguë antérieure, et que l’ædème qui l’entourait était tout simplement le témoin d’une nouvelle poussée diffuse œdémateuse de pancréatite ?

Lésions vasculaires

Au cours de l’œdème aigu du pancréas, les lésions vasculaires furent moins fréquemment notées qu’au cours des pancréatites aiguës avec infarctus. Deux fois seulement une friabihté vasculaire extrême, anormale, a frappé l'opérateur (Irvin Abell, Desplas), au point de lui interdire toute manœuvre complète d'exploration pancréatique et en particulier toute biopsie. Dans un cas, (R. Monod et R. Couvelaire), il existait sur le bord supérieur du pancréas une veine splénique, volumineuse, paraissant indurée et des veines prépaneréatiques et mésocoliques dont le nombre et la taille parurent anormales sinon pathologiques. S’agissait-il là d’un simple phénomène mécanique expliqué par laugmentation subite des dimensions du pancréas, ou bien d’une lésion qui aurait déterminé secondairement l’apparition de l’œdème causal ? Nous aurons à revenir sur ce point en faisant la synthèse des données acquises.

La réplétion extraordinaire des chylifères a été vue par Mannheim chez un malade pris d’une crise douloureuse abdominale subite, une heure après absorption de son petit déjeuner et opéré quelques heures plus tard. Un peu au- ‘dessus de la bandelette de Treitz exixtait une formation

blanchâtre si grosse et si allongée qu’il pensa tout d’abord être en présence d’un taenia. Il reconnut en fait qu'il s'agissait d’un chylifère tendu à l’extrème et œdémateux.

20 Description histologique des lésions paneréatiques au cours de l’œdème aigu

Cette description est basée sur l’étude d'un:petit nombre de cas, 6 sur 42, et encore la biopsie ne fut-elle pas toujours pratiquée d’emblée, puisque dans un cas elle le fut un mois

plus tard, au cours d’une intervention complèmentaire sur les voies biliaires.

ÏI. —— LA BIOPSIE PANCRÉATIQUE IMMÉDIATE

Dans trois cas, 1l s’agissait d’un œdème inflammatoire banal, sans altération des cellules glandulaires (observations 1 et 4 de Zoepfel, observation 2 de Villard.) On conçoit la guérison facile, après suppression ou drainage, du foyer infecté initial. Deux fois, les lésions étaient déjà beaucoup plus sévères (Leveuf et Hillemant, Lucchese). L’ædème est histologiquement net, mais 1l est associé à une dégenerescense parenchymateuse rapide, où toute la gamme du processus destructeur se retrouve, depuis la première altération saisissable des cellules glandulaires, jusqu’au deliquium final, sans aucune réaction conjonctive mi inflammatoire (Herrenschmidt). Ainsi donc, les lésions sont au microscope infiniment plus graves qu’elles ne le paraissent à l’œil nu. Elles sont interlobulaires, l’œdème distendant les espaces qu'il rend clairs, lézardant les lobules, mais elles sont aussi lobu-

laires et vasculaires, ne respectant que les canaux excreteurs.

Îl. — LA BIOPSIE PANCRÉATIQUE RETARDÉE

Nous en possédons une seule (R. Monod et R. Couvelaire). Le prélèvement fut pratiqué 44 jours après l'atteinte aiguë initiale.

Elle démontre clairement ce que l’infiltration œdémateuse initiale peut être longue à disparaître et que survit à elle une sclérose systématisée Jeune.

On suit la transformation scléreuse des nappes d’œdème. Elle n’altère ni les canaux excréteurs, ni les îlots de Langerhans, mais elle prouve que la simple poussée d’œdème peut laisser sûrement derrière elle des traces qui seront peut-être indélebiles.

La biopsie présente à n’en pas douter un intérêt primordial d'appréciation. Du point de vue pathogénique, elle peut apporter sur l’origine inflammatoire ou chimiotoxique des arguments importants. Du point de vue pronostic, elle permet plus justement d'apprécier l’étendue d’un processus dont l’œil nu ne mesure qu’une partie. Faite plus tard, au cours d’une opération complémentaire, elle permet d’apprécier l'extinction totale on incomplète de la poussée initiale et montre ce qui survit à l’æœdème aigu. Elle devrait être faite chaque fois que les diflicultés techniques ne semblent pas être préjudiciables au malade.

3° Les lésions des voies biliaires

Leur étude est capitale. Le retentissement des voies bilaires sur le pancréas est une notion banale qu'expliquent clairement embryologie, rapports anatomiques et relations physiologiques. Si bien que c’est presque par réflexe que l'opérateur, découvrant une lésion pancréatique, explore aussi complètement que le lui permettent les circonstances,

la totalité des voies biliaires. Leur état est noté avec soin dans la plupart des cas. Deux fois seulement, sur les 42 observations, il n’est pas signalé. Nous avons donc trenteneuf observations valables. L’exploration des voies biliaires fut même plus complétée ultérieurement, soit qu'une intervention complémentaire ait apporté de nouvelles précisions, soit qu’une soupape de sûreté, cun anus bihaire, » ait été pratiqué d'emblée et ait permis l’étude fonctionnelle de la voie biliaire, à la manière des chirurgiens lyonnais.

Le cadre un peu trop absolu et étroit d’un œtdème pancréatique en relation constante et directe avec une lithiase biliaire fut celui dans lequel Zoepfel, suivi par quelques chirurgiens, voulut pendant longtemps enfermer la question. Le cadre s’est vite élargi par la force des choses, à l’aide de faits nouveaux indéniables.. La notion d’un œdème pancréatique d’origine bilaire, dans son sens le plus large, s’est substituée à la première formule de l’auteur allemand. Il n’est pas rare d’autre part de ne trouver aucune lésion apparente des voies biliaires. Des observations complètes, bien analysées prouvent que la voie biliaire ne peut toujours être mise en cause, et la difficulté du problème vient de lPabsence apparente d’autres lésions organiques constatées avec netteté.

Voyons d’abord les chiffres fornis par l'analyse des trenteneuf cas où les voies biliaires furent explorées.

Tr LT'ÉTATRDEN LA VESTCUTE BILIAIRE

On peut ramener les faits observés à quatre types prin- CIPAUX :

La vésicule biliaire calculeuse.

La vésicule bihiaire anatomiquement lésée, mais non calculeuse.

La vésicule biliaire « en tension ».

La vésicule bihaire normale en apparence.

La vésicule biliaire calculeuse

Globalement, seize cas sur quarante-deux, soit 38 94.

Ica, S imposent encore quelques distinctions fondamentales qu seront évoquées à l’essai pathogénique.

a) La lésion vésieulaire est apparemment non compliquée.

Nous groupons sous ce terme tous les cas de vésicule calculeuse, sans infection vésiculaire ou périvésiculaire apparente ou sérieuse, sans lésion de la voie principale. Cinq cas sur quarante-deux. Ce sont les observations de Kerschner 2, de Mannheim, de Butureanu et Chipail, de Tuffier, de Raoul Monod et R. Couvelaire.

La vésicule contenait un nombre plus ou moins important de calculs, mais elle était libre d’adhérences. Parfois rétractée sur les calculs ou simplement flasque, elle fut deux fois notée

en tension, soit tension modérée (Kerschner), soit surdistension (Raoul Monod et R. Couvelaire), au point que les calculs ne furent pas sentis même après ponction vésiculaire et que seule l'apparition de calculs par la fistule vésiculaire opératoire fixa les Jours suivants le diagnostie de lithiase vésiculaire, et imcita à pratiquer une intervention complémentaire de sécurité, avant que la malade ne quittät l'hôpital. Nous avons rangé dans ce groupe ce cas de lithrase vésiculaire en apparence simple, car 1l l'était cliniquement et chirurgicalement. Bactériologiquement, il ne l'était point, et la bile quoique d’aspect normal contenait un streptocoque hémolytique (ensemencement fait à l’Institut Pasteur, par le Dr Dumas) d’ailleurs peu virulent pour l'animal. Néanmoins, l'absence de poussée infectieuse à traduction clinique ou anatomo-pathologique, nous incite pour la juste compréhension des faits, à la laisser dans ce groupe, en ÿ ajoutant cependant ce correctif bactériologique.

b) La lithiase vésiculaire cliniquement ou chirurgicalement infectée (Empyème vésiculaire. Cholécystite calculeuse avec ou sans péricholécystite). Onze cas sur quarante-deux.

Ce sont les quatre observations de Zoepfel, les observations À et 2 d’Irvin Abell, celles de Bernhard, de Kreiner, de Desplas et Ebrard, d’Auvray. La poussée infectieuse était parfois à son acmé au moment de la laparotomie. D’autres fois (Desplas et Ebrard), elle semblait éteinte mais des adhérences sous hépatiques serrées témoignaient de son activité antérieure et la bile contenait à la culture streptocoques et entérocoques ou bien du colibacille en grande abondance, comme dans l'observation d’Auvray. Enfin, dans l’observation 3 de Kerschner, les accidents éclatèrent quelque temps après le traitement chirurgical, en apparence complet, d’une lithase bihiaire infectée. Aucun calcul ne fut retrouvé dans la voie principale. La pancréatite chronique avait dû, dans ce cas, faire le lit de la pancréatite aiguë, en survivant à lPablation trop tardive d’une vésicule biliaire calculeuse.

c) La lithiase cholédocienne.

En aucun cas nous n’avons noté, comme cela est si fréquent au cours des pancréatites aiguës hémorragiques, association dangereuse au plus haut point d’une lithiase vésiculaire et d’une lithiase cholédocienne. Dans un cas, il existait un unique calcul sus-duodénal (observation 4 de Kerschner). Mais en fait cette lithiase cholédocienne n’était exclusive qu’en apparence. N’était-ce pas un calcul, oublié dans la voie principale. le malade ayant deux ans auparavant subi une cholécystostomie pour une lithiase vésiculaire ? Ou bien s’agissait-1l d’une lithiase purement cholédocienne par formation secondaire d’un calcul dans le choledoque, ou dans les canaux hépatiques ? La première hypothèse sembla la plus vraisemblable, et l'œdème aigu pancréatique avait dans ce cas l’origine habituelle que l’on veut reconnaître à la pancréatite aiguë hémorragique.

La vésicule biliaire anatomiquement lésée mais non calculeuse

Deux cas sur quarante-deux observations, (observation 3 d’Irvin Abell, observation de Witt Stetten).

Et encore, faut-il faire quelques réserves sur un cas. Tandis que le malade d’Irvin Abell était nettement atteint de cholécystite non calculeuse en poussée subaiguë, avec péricholéeystite, celui de Witt Stetten avait des lésions vésiculaires anatomiquemant si légères qu’il eut été possible de le ranger dans le groupe des malades à voies biliaires normales. En effet, la bile était stérile à la culture et seule la paroi vésiculaire semblait un peu épaissie. La lésion était plus histologique que chirurgicale : il s'agissait, répondit l’anatomo-pathologiste, d’une cholécystite chronique.

La vésicule biliaire {en tension ».

Voici une lésion très particulière et assez souvent signalée. Sept fois sur quarante-deux cas. Ce sont : l'observation 1 de Kerschner, celles de Lucchese, d'Okinezye, de Guimbellot, de Soupault, de Férey, de René Bloch.

Aucun calcul, aucune adhérence, aucune lésion pariétale importante, et seulement ce phénomène purement mécanique d'aspect : ‘une vésicule biliaire tendue, quelquefois même surdistendue, comme prête à éclater. La pression douce essaye de la vider et le plus souvent ne peut y réussir, sans qu'aucun obstacle ne soit découvert dans son canal excréteur. On conçoit l’idée très logique, quoique purement empirique, de ceux qui attribuent à sa vidange une importance évolutive capitale.

Voies biliaires normales en apparence.

Nous insistons sur la fréquence indéniable de ces cas. Quatorze fois sur quarante-deux cas, (soit un pourcentage

de 33 9), il n’existait aucune lésion apparente des voies biliaires susceptible d’expliquer l'atteinte œdémateuse du pancréas.

Ce sont les observations 1 et 2 de Villard, celles de Bartélémy, de Leveuf et Hillemant, de Leveuf, de Chifoliau, de Brugeas, les deux observations de Gautier, celles de Vergoz, de Moulonguet, de Razemon et Lambret, de Laduron, de R. Couvelaire.

Rien ne permet ici d’incriminer la voie bihaire, au moins anatomiquement. Ces faits ont une portée indiscutable au point de vue pathogénique comme au point de vue opératoire. À côté de l’æœdème aigu d’origine biliaire, il en existe un fréquent, au moins aussi grave — n’y a-t-1l pas trois cas mortels parmi ces quatorze cas — dont la filiation est particulièrement obscure, si l’on veut s’en tenir aux seules données anatomo-pathologiques.