D. — LE DIAGNOSTIC

L'erreur clinique s’avère fréquente. L’erreur opératoire elle-même fut commise.

L'erreur clinique étant fréquente, nous devrons rechercher si des tests biologiques de recherche facile, d'interprétation aisée, à résultat immédiat, ont été ou auraient pu être d’une aide précieuse pour le diagnostic ?

Nous étudierons successivement le diagnostic au point de vue clinique, biologique et opératoire.

1° Le diagnostie clinique

Qu'apprend la lecture des observations ? Quatorze fois: le diagnostic chinique n’est pas fait. Ou bien il fut hésitant, ou bien 1l fut posé dans le sens d’une indication opératoire urgente, sans précision étiologique, avec cette conclusion à simple mais erande portée pratique : abdomen aigu chirurgical.

Sept fois, la cholécystite aiguë est seule invoquée à l’origine des accidents, et justifie par sa gravité une laparotomie immédiate.

Onze fois, le diagnostic d’ulcère perforé est porté, soit sans réserve, soit en faisant quelques réserves, mais en croyant néanmoins ce diagnostic de fréquence le plus probable.

Dix fois, le diagnostic de pancréatite aiguë est affirmé nettement et opératoirement vérifié.

[importe avant tout pour ces cas, de dédoublerle problème.

a) Peut-on songer cliniquement à l'atteinte aiguë de pancréas ?

D'autant plus certainement que, dans un quart des cas,

le diagnostic fut net. Il suffit de donner au pancréas, dans

l’histoire des syndromes abdominaux aigus, la place sans doute importante qu'il y doit occuper.

Brocq, Desplas, Mondor ont longuement insisté sur le fait et donné avec clarté les signes révélateurs de l'atteinte pancréatique, ou les nuances qui doivent permettre d'y songer.

Rappelons le paradoxe des « signes fonctionnels et généraux alarmants, associés à des signes physiques pauvres » (Mondor), la fréquence de vomissements incoercibles, l'atteinte toujours extrême de l’état général, l'apparence en un mot de choc toxique. Tout est là, a dit Schweizer, pour aflirmer la maladie grave.

Quelles furent les erreurs ?

Sept fois fut attribué à la simple lésion de la voie biliaire ce qui revenait en partie au pancréas. L’erreur n’est pas complète, elle fut d’autant moins grave qu’elle conduisit à la laparotomie exploratrice d'urgence et permit le traitement de la lésion manifestement causale. Les sept malades guérirent. Il importe seulement de souligner la part probable que joue le pancréas dans beaucoup de syndromes aigus vésiculaires, comme 1l joue dans beaucoup de syndromes chroniques. On sait bien maintenant, au cours des ictères chroniques par rétention, faire une large part à l’atteinte pancréatique chronique. Pourquoi ne point faire de même au cours des poussées aiguës ? Dans l’incertitude où nous sommes de l’œdème pancréatique précurseur ou non d'une nécrose glandulaire irrémédiable, 1l convient peut-être d’être plus interventionniste en matière de chirurgie d’urgence des voies biliaires, à la manière de bien des chirurgiens étrangers et de quelques chirurgiens français.

Onze fois, l’ulcère gastro-duodénal perforé simula à s’y méprendre l’œdème aigu du pancréas. Il est impossible de s’en étonner, puisque l'erreur appartient à tous les cas où la contracture abdominale vraie était présente, et devait

créer la conviction en faveur de la lésion fréquente : perforation gastrique ou duodénale, ou même vésiculaire.

Pour que l’erreur importÂât, il faudrait prouver sûrement la gravité du traitement chirurgical immédiat au cours des pancréatites aiguës, et rien n’est moins sûr, comme nous le verrons au chapitre thérapeutique. Elle importe d'autant moins que l’incision abdominale, qu'il s’agisse de perforation d’ulcère ou de pancréatite aiguë, sera toujours avantageusement la médiane sus-ombilicale première, rapide, facile à réparer. Elle donne un jour suflisant ‘sur tout l'étage sus-mésocolique. Le fait conserve une portée plus physiologique que pratique et doit s'inscrire nettement dans le débat ouvert et non clos des origines possibles de la contracture pariétale abdominale.

Quatorze fois enfin, le diagnostic fut hésitant. C’est toute la question, en cas de syndrome douloureux abdominal aïgu, des laparotomies d'urgence, des laparotomies retardées, ou du simple traitement médical. Ce problème dépasse de beaucoup le cadre de ce travail pour être abordé 1c1. C’est question d’expérience et de surveillance attentive des malades. Bien des pancréatites aiguës avec œdème ent dû exister quine furent pas diagnos tiquées et qui guérirent. Î[l importera surtout de discuter ce point en conelusion finale.

b) Peut-on pousser plus loin le problème et parfaire le diagnostic en créant une spécificité clinique à lœdème aigu du pancréas, à côté des pancréatites hémorragiques et nécrosantes ?

Zœpfel n’a pas hésité à le faire. N’écrit-il pas que l’œdème aigu du pancréas possède une physionomie personnelle se rapprochant beaucoup plus du tableau de la lithiase biliaire que de celui de la grave pancréatite hémorragique. Nous ne nous étonnerons plus qu’il fasse de cette lésion

une complication appartenant en propre aux chokécystites calculeuses et au caleul du cholédoque.

Il suflit de reprendre l'étude des quarante-deux observations de ce travail pour aflirmer que l’ædème aigu pancréatique n’a aucune particularité séméiologique telle qu’on puisse y songer fermement. Il s’agit d’une lésion sur laquelle on à insisté depuis trop peu de temps et de façon trop décousue pour qu'il soit seulement possible d'y songer. Et connaissant même sa possibilité d'existence à l’état de pureté, 1l semble très audacieux de lui reconnaître des signes propres. Un svmptôme cependant nous apparaît eomme lui appartenant avec une fréquence beaucoup plus grande qu'à l’habituelle pancréatite aiguë hémorragique : c’est la contracture franche de la paroi abdominale. Elle ne fut jamais signalée aussi souvent au cours des pancréatites stéatonécrosantes, qu'au cours des œdèmes aigus. Pas une seule fois nous ne voyons soulever l'hypothèse d’une occlusion intestinale dans ces quarante-deux cas, alors que l'erreur est si commune lorsqu'il s’agit de pancréatite aiguë hémorragique.

Il faut néanmoins conclure.

Nous pensons que l’æœdème aigu du pancréas n’a, au point de vue clinique, aucune spécificité propre, sauf peut-être la fréquence particulière avec laquelle on observe, durant son évolution, une contracture pariétale de l'abdomen. $Ses signes se perdent dans le tableau d’une infection biliaire aiguë grave, ou bien sont ceux de la plus sévère pancréatite hémorragique.

20 Le diagnostie biologique

Il s’agit d’une affection aiguë. Il s’agit d’une décision thérapeutique urgente. Aussi bien, certaines recherches de laboratoire seront-elles de valeur plus théorique que

SH

pratique, et d’autres d’une opportunité douteuse, étant donné l’état général du malade et les difficultés déjà fréquentes du simple examen clinique.

Il faudrait aussi avoir songé au pancréas pour les rechercher, et le diagnostic semble souvent si évident d’un ulcère perforé que l’abdomen est ouvert avant même d’avoir examiné les urines ou fait une prise de sang. Mondor n’écritil pas que bien des recherches dont la portée scientifique est indéniable, mais la portée pratique plus discutable, furent faites avec l'esprit de l'escalier. |

C’est donc sans étonnement que nous trouvons rarement dans les observations publiées la recherche dans les urines des diastases pancréatiques signalées par Roloff, Ungerhauss, Walzel, Gordon-Cameron et bien d’autres, suivant la technique préconisée par Wohlgemuth. Et d’ailleurs, cette recherche permettrait-elle de différencier clairement les formes œdémateuses des formes nécrosantes ?

Nous nous contenterons de signaler trois recherches effectuées plus souvent et de valeur certaine : la glycosurie de valeur surtout diagnostique, l’hyperglycémie, dont la valeur pronostique devra être discutée, et enfin l’élévation du taux des graisses totales du sang dont la valeur pronostique semble démontrée.

a) La glycosurie. — Il n’est question, en phase aiguë que d’explorer la glycosurie spontanée. Elle fut retrouvée six fois sur quatorze examens. Légère ou nette, mais certaine et ayant, par la facilité de sa recherche, la valeur d’un signe paraclinique. Elle ne fut que temporaire et n’influença pas défavorablement l’évolution : les six malades guérirent.

Brocq note 28 fois sur 80 examens la présence de sucre chez des malades atteints de pancréatite aiguë. La proportion est donc approximativement la même et ne servira pas à distinguer le simple ædème de l’hématome pancréatique, avec ou sans nécrose. Ce signe est de valeur en tant

que signe de lésion pancréatique. Sa recherche est malheureusement souvent négligée au cours des syndromes abdominaux aigus. Plus de la moitié des 42 observations ne signalent pas d'examen d'urine. Et cependant, la constatation de la glycosurie est un argument en faveur d’une lésion pancréatique, lorsqu'il s’agit d'interpréter une symptomatologie obscure, mais elle ne permettra pas de préciser la nature des lésions, car elle n'appartient pas en propre aux lésions anatomiques avancées.

Il est intéressant de constater que la fonction endocrine du pancréas peut être momentanément perturbée au cours d’un œdème à l’état de pureté, au cours d’un œdème curable. Plus encore, nous allons voir que le simple œdème du pancréas est susceptible de perturber la glyco-régulation au point d'entraîner une hyperglycémie manifeste.

b) Le dosage du sucre dans le sang. — Cinq fois sur 42 cas, le taux du glucose sanguin fut recherché avant l’acte opératoire (Bernhard, Kreiner, Kerschner 4, Lucchese, R. Monod et R. Couvelaire), et trois fois seulement 1l y eut des dosages successifs post-opératoires permettant d'établir une courbe et d’en suivre l’évolution. Jamais la glycémie ne fut considérable, puisque les chiffres du taux pré-opératoire varient de 1 gr. 10 à 2 gr. 40. L'observation de R. Monod et R. Couvelaire est assez démonstrative. Cinq heures après le début des accidents douloureux et avant tout acte opératoire, la glycosurie est nette, l’hyperglycémie aussi (2 gr. 40 de glucose par litre de sang). La malade reçoit 15 unités d’insuline, la glycosurie disparaît en 24 heures et le taux du sucre sanguin tombe à 2 grammes. La malade reçoit encore 15 unités d'insuline en trois jours (5 unités par Jour), et le taux du sucre sanguin n’est plus, au quatrième jour, que de { gr. 30 ; au vingtième jour que de 0 gr. 96. Enfin, après cholécystectomie à froid, le taux est normal : 0 gr. 99. Voici donc la preuve indéniable d’une poussée d’hyperglycémie au

cours d’un ædème aigu pancréatique, sans hémorragie glandulaire et sans nécrose. Perturbation franche, progressivement décroissante de l’insulino-sécrétion, et comme substratum anatomique, apparemment de lœdème et rien de plus. H apparaît de prime abord étrange qu’un trouble aussi certain de la glyco-régulation puisse, avee une telle rapidité, ne dépendre que d’une lésion purement œdémateuse et curable. Ce fait est une une preuve de Ia sensibilité extrème du pancréas endocrinien, réagissant vite et fort, à une lésion glandulaire sans doute diffuse mais légère et peu profonde. On peut même se demander si l’ædème pur, en tant que lésion étouffante et diffuse, imfiltrant rapidement la totalité du parenchyme, n’est pas plus apte qu’une sévère lésion en loyer, à troubler temporairement et fortement la glycoréculation. |

L’ædème aigu du pancréas aurait ainsi à son actif de plus fréquentes et de plus fortes hyperglycémies que la nécrose pancréatique dont le foyer « bigarré » peut respecter de nombreux îlots de Langerhans.

L'évolution de cette hyperglycémie initiale permettra seule de pronostiquer lévolution des lésions.

Importante dès le début, très importante même, elle peut ne traduire que des lésions sans gravité, susceptibles de guérison comme l’æœdème. Elle décroîtra parallèlement à lœdème, tandis quelle augmentera parallèlement à l'extension d’une nécrose glandulaire grave.

Nous nous proposons d’ailleurs de rechercher sur l'animal si la simple poussée d’ædème aigu transitoire est susceptible de modifier brutalement et fortement la glyco-régulation. Calzavara a constamment noté, dans la pancréatite expérimentale du chien, une augmentation rapide du sucre dans le sang. Elle ne s’accompagnait pas de glycosurie et suivait dans sa marche l’évolution des lésions glandulaires. C’est ainsi que cet auteur voulait voir dans le taux de la glycémie un test sûr pour le pronostic. Une hyperglycémie en plateau

pendant les 24 premières heures était suivie de la mort de l'animal. Une hyperglycémie décroissante permettait d’aflirmer la guérison prochaine. Miani va même plus loin : il pense que la perturbation de la glyco-régulation peut être inverse dans les eas graves. Ceux-ci détermineraient une hypoglycémie allant même jusqu’au € coup d’hypoglycémie » avee coma.

Ces faits n’ont pas été retrouvés chez le chien par Léon Bimet, Broeq et Ungar. Reprenant le problème dans des conditions techniques parfaites, ils n’ont obtenu qu’une fois une hyperglyeémie légère et tardive. Elle n’est donc point constante ; mais nous pensons, d’après l'étude de notre observation chnique très démonstrative, qu’elle peut exister au cours du simple œdème paneréatique et qu’elle ne peut mesurer en rien, par l'importance de son taux initial, l’évolution des lésions.

Que penser du test proposé par Bernhard : épreuves de la glycémie et de la glycosurie provoquées par absorption de 50 grammes de sucre, 45 minutes aprèsle premier dosage ?

Elle serait triplée en cas de forme grave, et nous empruntons à Mondor le texte suivant que Bernhard verse au débat, à titre de conviction : « Femme opérée pour coliques vésiculaires depuis quatre ans, souffre de nouveau depuis huit jours, a de la fièvre depuis quelques jours. Il y a six heures, douleurs atroces avec irradiations vers l’épaule gauche, pesanteur abdominale surtout dans le flane gauche, Le diagnostic posé est empyème vésiculaire, avee pancréatite secondaire. L'hyperglycémie alimentaire 0,360 % en 45 minutes, avec glycosurie en même temps. A l’intervention, œdème du pancréas analogue aux lésions habituelles des lithiasiques. On croit à ce moment la méthode en défaut, lorsque deux jours plus tard la malade meurt et on trouve à l’autopsie une pancréatite aiguë hémorragique avec péritonite. »

Aucune observation de notre travail ne signale la recherche de l'épreuve de Bernhard et les résultats fournis. Nous ne pouvons que la signaler, sans apporter de fait nouveau.

c) Dosage des graisses du sang. — Parallèlement à cette hyperglycémie, il peut exister une augmentation du taux des graisses totales du sang. La lactescence du sérum, sa richesse en graisses, en lipoïdes, en cholestérine, sont les éléments majeurs du syndrome humoral sur lequel Binet, Brocq et Ungar ont longuement insisté.

Le fait, déjà noté par Brocq qui signale sur les animaux d'expériences l'aspect laqué du sérum, a trouvé ici sa consécration, grâce à des dosages précis. |

Dans l'observation de Leveuf et Hillemant, on note une augmentation notable des graisses, des lipoïdes et de la cholestérine. Le malade mourut.

Dans l’observation de R. Monod et R. Couvelaire, aucune modification des graisses totales du sang : la malade guérit opératoirement.

Y a-t-1l là un élément valable de pronostic ? Il semble bien que l’augmentation du taux des graisses totales du sang constatée dès le début, est un signe de fâcheux augure.

d) Quant à lhypochlorurémie et quant aux modificatons de la formule sanguine, nous ne les avons jamais retrouvées avec netteté.

Aussi bien, le diagnostic biologique paraît-il dans l’ensemble d'interprétation souvent délicate, tout comme le diagnostic opératoire puisque, l’abdomen ouvert, la lésion œædémateuse peut passer inaperçue.

30 Le diagnostie opératoire

L'erreur fut commise par nous de méconnaître lorigine pancréatique d’un œdème léger du petit épiploon, avec épanchement péritonéal infime, et pâleur extrême du fond de larrière cavité épiploïque. Une seconde laparotomie, pratiquée vingt-quatre heures après la première, donna en l’occurrence un argument de fait en faveur des relations de lædème aigu du pancréas et de la pancréatite aiguë rapidement mortelle. Elle permit d'apprécier la transformation rapide d’une lésion œdémateuse pure et simple en nécrose hémorragique grave. Le diagnostic opératoire précis posé dès la ‘première intervention, eût-il permis, étant donné la discrétion de l'atteinte glandulaire, d’arrêter, .« d’endiguer » la lésion ? Il est bien diflicile de répondre. On ne peut dire à coup sûr que le diagnostic opératoire précoce et le traitement chirurgical qui en découlera changeront du tout au tout le pronostic, puisque le stade œdémateux n’est peut-être que le début d’une forme, spontanément eurable, ou très grave quoi qu’on fasse.

Sur 16 cas sans cyto-stéatonécrose, Desplas cite 12 morts, SO TC EE

Lecène et Lenormant rapportèrent le cas d’une pancréatite sans stéato-nécrose avee mort quelques heures après la laparotomie et malgré le tamponnement pancréatique. Cependant, on est en droit d’espérer qu’en face d’une simple lésion œdémateuse glandulaire et périglandulaire, on puisse agir utilement.

Le diagnostic opératoire importe d’autant plus que jamais il ne sera possible dans de meilleures conditions d'explorer l'abdomen à la recherche de la cause biliaire, gastrique, papillaire, duodénale, vasculaire ou autre, l’état du malade permettant dans cette forme bien plus que dans les graves nécroses d'agir d'emblée sur elle, si elle existe.

Roger Couvelaire 9

Et si la cause elle-même passe inaperçue, si aucun traitement chirurgical ne paraît logique à appliquer, n’est-on pas dans de meilleures conditions pour essayer, par voie humorale, de tarir l’activation du suc pancréatique ? Il faut chercher, ici comme ailleurs, plus dans la voie d’un traitement prophylactique que dans celle d’un traitement empirique. Le pourra-t-on Jamais mieux qu’à ce stade ? Mais pour reconnaître précocement l'atteinte pancréatique et en chercher les raisons, il faut connaître cette forme opératoire très particulière, d’une discrétion telle que l’ædème qui la caractérise pourrait sembler banal, même à qui connaît la pancréatite hémorragique aiguë et nécrosante.

Brocq a admirablement résumé la question en disant que la lésion méritait d’être individualisée du point de vue objectif, du point de vue opératoire, plus que du point de vue anatomo-pathologique ou étiologique, parce que le terme d’ædème aigu correspond à un aspect iInaccoutumé que le chirurgien doit savoir reconnaître. Et, ajoute-t-1l: «dans une affection connue depuis peu de temps, d’un diagnostic toujours incertain, d’une découverte chirurgicale diflicile, il est bon que l’opérateur en connaisse bien les divers aspects pour ne pas passer à côté d'elle sans la voir, pendant lexploration de l’abdomen. »

Si l’œdème aigu ne doit posséder qu’une spécificité, elle est opératoire, et mérite, à ce titre, d’être nettement mis en évidence.