B""ESSAT DE TRANSPOSITION A LA CLINIQUE HUMAINE

La transposition des données expérimentales à la clinique humaine est parfois facile et satisfaisante pour l'esprit. Elle reste encore, dans certains cas, plus hypothétique que certaine.

1° Les cas où il est permis de suspecter le rôle prédominant de l'infection

Ce sont peut-être les cas les plus nets et les moins discutables. Ce sont les œdèmes aigus pancréatiques inflamma-

toires.

a) Infection vésiculaire prédominante

Le foyer initial est vésiculaire. L’infection est sûre. L’aspect de la vésicule biliaire, Pétat de la bile et sa flore microbienne, la leucocytose sanguine élevée, la biopsie pancréatique elle -même, tout est là pour affirmer la part importante, sinon prédominante, qui revient à l’infection.

Quelle voie a-t-elle suivie ?

S'agit-il d’une infection de proche en proche, gagnant la muqueuse cholédocienne, puis par continuité le tissu celluloconjonctif de la loge pancréatique ? Cette propagation est bien probable lorsque, à l'infection vésiculaire, s’est associée une infection de la voie biliaire principale.

S'agit-il d’une infection propagée par voie lymphatique ? Elle est séduisante à admettre lorsque l'infection vésiculaire est patente, avec intégrité apparente de la voie biliaire principale. Quénu ladmet dans ce cas particulier. Les travaux anatomiques de Cunéo, de Clermont, de Franck, de Bartels montrent nettement la possibilité de cette propagation, grâce aux anastomoses lymphatiques bilio-pancréatiques. C’est ainsi que l’œdème aigu inflammatoire du pancréas ne serait qu’une adénite ou une polyadénite péripancréatique ou intrapancréatique, comme le veulent Thiroloix et Mlle Maugeret, Arnsperger, Deaver et Kürte.

S'agit-il d’une infection propagée par voie canaliculaire, comme la soutenu Carnot ? Elle est probablement moins fréquente qu’on ne l’a cru longtemps. Elle permettrait cependant d'expliquer plus facilement les cas où la stéatonécrose est présente (Zoepfel 2, Auvray) et accompagne l’œdème inflammatoire, grâce au rôle activant des kinases leucocytaires.

Peu importe d’ailleurs la voie suivie par l'infection, dans le cas particulier de lœdème aigu du pancréas. Il mérite à n’en pas douter le nom d’œædème aigu, inflammatoire et représente la réaction certaine de la glande ou de son voisinage à l'infection vésiculaire.

Neuf observations sur 42 doivent être rangées dans cette catégorie. Ce sont les quatre observations de Zoepfel, les

trois observations d’Irvin Abell, l'observation de Bernhard, celle d’Auvray.

b) Infection pancréatique dominante

L’œdème inflammatoire s'impose à lattention alors que les voies biliaires, l'estomac, le duodénum semblent indenmes de tout foyer initial. L'observation de Moulonguet en est un bel exemple. S'agit-il là d’une infection lointaine atténuée ou ayant passé inaperçue et propagée au pancréas par voie sanguine ? Abrami, Richet, et Saint-Girons ont montré le bien fondé de cette hypothèse.

Quel que soit leur mode de propagation, il existe certainement des œdèmes aigus du pancréas par réaction directe souvent diffuse, d’un foyer pancréatique qui peut être très petit et qu’on peut opératoirement ne pas mettre en évidence. Il suflit d'évoquer la fréquence des œdèmes inflammatoires considérables déterminés par une collection purulente minuscule, pour admettre le fait, au niveau du pancréas comme ailleurs, et comprendre que malgré plusieurs prudentes ponctions. Moulonguet n’ait trouvé ni collection de pus, n1 foyer inflammatoire localisé.

20 Les cas où il est permis de suspecter, mais non d'affirmer le rôle de la bile.

Ce sont les œdèmes aigus « chimio-toxiques » d’origine biliaire, stade anatomique d’une panceréatite aiguë hémorragique.

Nous devons ranger dans cette catégorie les dix-sept observations où les voies biliaires étaient organiquement ou fonctionnellement lésées, sans que l'infection se soit allirmée par des tests cliniques, biologiques ou opératoires suffisants pour être mise nettement en cause (température normale ou presque, aucun signe de poussée infectieuse en activité).

Ce sont les quatre observations de Kerschner, celle de Mannheim, de Butureanu et Chipail, de Tuffier, de Kreiner,

de Desplas et Ebrard, de Witt Stetten, de Lucchese, d’Okinczye, de Guimbellot, de Soupault, de Ferey, de René Bloch et de R. Monod et R. Couvelaire. Nous y retrouvons des voies biliaires calculeuses, une cholécystite chronique acalculeuse, des vésicules biliaires en tension, un cas de distension du cholédoque, gros comme le petit doigt, sans calcul.

Aucune observation ne note le classique calcul de lampoule de Vater, oblitérant mécaniquement la papille et expliquant aisément le reflux. On est donc forcé de faire appel soit à un trouble fonctionnel de la voie biliaire soit à une lésion de la papille, qu’ils soient sous la dépendance de la lithiase vésiculaire qui jouerait le rôle d’épine irritative, ou qu'ils existent à titre d'affection bihaire isolée, autonome.

Des travaux récents ont modifié nos conceptions à ce sujet et permis de mieux concevoir sinon de démontrer ce qui se passe chez l’homme.

a) La vésicule « 1rritable ». Les modifications de la fluidité normale de la bile.

Cotte, et plus récemment Bérard et Mallet-Guy ont montré qu'il était possible d'interroger la valeur fonctionnelle des voies biliaires à l’aide de l’épreuve (d’excrétion vésiculaire provoquée», et surtout de l'exploration radiologique des cholécystostomies. Ils ont apporté ainsi de nouvelles preuves en faveur de troubles fonctionnels des voies biliaires, alors que le chirurgien ne trouvait aucune lésion organique importante ou susceptible d'expliquer la totalité d’une symptomatologie clinique. L’étude du transit biliaire leur permit ainsi d'établir une classification physio-pathologique des vésicules lithiasiques et des vésicules lésés mais non calculeuses.

Nous réservant de revenir plus loin sur le rôle du sphineter d’Oddi dont nous parlerons à propos des vésicules en ten-