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sion, des vésicules avec stase biliaire, nous aborderons tout d’abord les cas de vésicule cirritable ».

I s’agit d'une intolérance vésiculaire très particulière, vésicule hypertonique, « se contractant avec une énergie tout à fait anormale dès que l’on injecte à leur intérieur quelques centimètres cubes de lipiodol ». Lésion vésiculaire à l’origine ? Lésion sphinctérienne ? Lésion purement nerveuse ? Bérard et Mallet-Guy n’osent conclure, mais le fait est là, susceptible d'expliquer un état d’hyperpression brusque et temporaire dans les voies biliaires, rendant possible le reflux.

Le PT Delbet et Brocq, Mann, ont noté dans quelques expériences le rôle de cette hyperpression temporaire à l’origine du reflux bilho-pancréatique.

Il suflit d’une contraction vésiculaire intense et d’un sphincter d’Oddi temporairement fermé, pour que la chasse bihaire se fasse dans le canal de Wirsunpg, et non dans le duodénum.

Nous avons noté avec une extrême netteté, chez la malade de l’observation 42, cet état d’irritation vésiculaire, réussissant à injecter en quelques secondes la totalité de l'arbre biliaire. La voie principale était le siège de spasmes à différents mveaux. Nous avons avec attention examiné la région de la papille. Une tache opaque s’y est attardée malgré le passage dans le duodénum, et sans que le reflux vers la gauche en direction présumée du canal de Wirsung fut

nettement visible.

Les modifications possibles de la fluidité normale de la bile peuvent être aussi invoquées. Bérard et Mallet-Guy, en discutant les dangers de l'injection hipiodolée dans les voies biliaires, invoque la mise en jeu du facteur € viscosité » pour expliquer certains reflux.

Leur malade présenta brusquement, dix heures après l'exploration lipiodolée, un syndrome douloureux atroce

Roger Couvelaire 11

qui céda spontanément, et qu'ils attribuèrent à un œædème aigu pancréatique, en se basant sur des radiographies en série montrant la persistance d’une tache opaque au niveau de lampoule de Vater et justifiant l'hypothèse du reflux.

b) L’'atteinte du sphincter d’'Oddr.

Longtemps, il fut question de spasme. Spasme réflexe, déterminé par une choléesytique caleulèuse, hypothèse admise par Lecène, syndrome hypertonique avec fermeture du sphineter d’Oddi, entraînant la stase biliaire (Von Bergmann Westphal, Zander).

Archibald et Brown opérant sur le chat, ont obtenu le reflux bilo-pancréatique, suivi de pancréatite aiguë, par badigeonnage de l’ampoule de Vater avec une solution d’acide chlorhydrique, après duodénotomie.

Le spasme n’est pas tout. Il peut exister, au niveau de Pampoule de Vater, une affection organique très particuhère, © fissure de la papille vatérienne », écrit Moulonguet, décrite par Del Vallée et Donovans sous le nom de cholédocooddite rétractile et qui ne serait qu’une sclérose d’origine inflammatoire. Ainsi s’expliqueraient bien des vésicules en tension, bien des vésicules avec stase biliaire.

Kerschner, dans son observation 4, ne put, malgré des efforts répétés, franchir une papille qui n’était pourtant pas obstruée par la présence d’un caleul.

Que conclure de tous ces faits ? Le reflux bihaire est logique et doit exister dans certains cas, et ainsi les faits chniques seraient clairement superposables aux faits expérimentaux. Il est regrettable qu’une soupape de décharge biliaire ayant été faite par des chirurgiens qu’une tension vésiculaire anormale n'avait pas manqué de frapper, soit restée dans le domaine d’une thérapeutique purement em-

pirique, et n’ait pas été ultérieurement une soupape d’'exploration fonctionnelle des voies biliaires.

Le fait même que le drainage biliaire externe eut une heureuse influence sur l’évolution de la lésion, prouve encore mieux le rôle probable de la bile.

Des documents nombreux et précis sont nécessaires pour fixer le mécanisme véritable des œdèmes aigus pancréatiques d'origine biliaire. Nos nouvelles possibilités d'exploration doivent être exploitées, chaque fois qu'il est permis de suspecter la participation des voies biliaires. Cette notion dominera certaines considérations thérapeutiques immédiates.

30 Les cas où la filiation est plus difficile à établir.

En pratique. ce sont ceux où le chirurgien découvre des voies biliaires absolument normales, et n’aperçoit aucune lésion gastro-duodénale nette. Ce sont ceux où l’autopsie la plus complète ne décèle aucune lésion organique certaine. Le rôle de Pinfection, celui de la bile, celui du suc intestinal apparaissent dès lors comme bien problématiques.

Et comme si la question n’était pas encore assez complexe, des arguments anatomiques, cliniques et physiologiques viennent prouver que si l’infection est sûrement par ellemême à l’origine de quelques œdèmes, l'atteinte de la voie biliaire peut parfaitement exister, sans que le rôle de la bile puisse être directement mis en cause. La lésion biliaire jouerait, mais par un autre mécanisme que celui du reflux, et force nous est d'admettre l’origine circulatoire, l’origine vagale, l’origine anaphylactique de bien des ædèmes aigus.

Il est impossible, en effet, de ne pas être impressionné par les statistiques que fournissent Cameron et Noble, et Simkins . sur les variations anatomiques du canal pancréatique et de la caroncule majeure ou mineure. Les différences de formes, de volume, d’abouchement du canal cholédoque et du canal

jé

de Wirsuag sont extrêmes. Dans plus d’un tiers des cas, le reflux biliaire serait anatomiquement impossible.

Il est impossible aussi de ne pas évoquer en clinique labsence quasi-constante de pancréatite aiguë hémorragique dans l’évolution des ampullomes vatériens qui devraient créer les conditions mécaniques les plus favorables au reflux.

Et il est possible enfin de se demander si la vésicule biliaire en tension, au lieu d’être la lésion initiale n’est pas une lésion secondaire succédant à la compression rapide qu’un œdème panceréatique diffus exerce à n’en pas douter sur le cholédoque rétro et intra-glandulaire.

Sans doute peut-on, dans quelques cas où la lésion biliaire existe mais où le reflux paraît diflicilement explhicable ou anatomiquement impossible, invoquer la simple transsudation bilhiaire hors du canal cholédoque dans la loge pancréatique et même dans le tissu giandulaire. Le phénomène se rapprocherait de celui où il existe un cholépéritoine, sans que la vésicule ou la voie biliaire soit manifestemcat perforée. Ces cas de transsudation biliare sans perforation véritable sont connus depuis les travaux de Clairmont, de Leriche, de Lenormant, de Machefer, de Guibé, de Mever-May. Leur existence est certaine, quelque soit l’exphcation qu'on en veuille donner. Irvin Abell, R. Bloch n’ontils pas signalé —- tout comme Leclerc, dans l’observation de pancréatite aiguë hémorragique que commenta si remar— quablement Lecène à la Société de Chirurgie en 1919 — la présence d’un épanchement péritonéal nettement teinté de bile, dans le cas d’une cholécystite aiguë ealculeuse, avec œdème aigu du pancréas —, Kerchner dans sa troisième observation, Butureanu et Chipail, Ferey, Chifoliau n’ont-ils pas noté la coloration verdâtre, biliaire, de l’æœdème péripancréatique ?

Et Lecène de conclure : « Il est vraisemblable que la cause qui produit la filtration de la bile à travers les parois macroscopiquement intactes des voies biliaires, est la même

que celle qui produit le reflux biliaire dans le canal de Wirsung ».

La bile peut donc, dans certaines conditions, filtrer à travers la paroi des conduits qui la drainent et il est logique d'admettre que cette filtration peut exister au niveau du cholédoque rétro-glandulaire, tout comme elle existe au niveau de la vésicule biliaire.

Nous avons réalisé involontairement, au cours d’une de nos expériences sur le chien, cette filtration biliaire dans la loge pancréatique, en croyant avoir isolé le canal de Wirsung, alors qu'il ne s'agissait que d’un pont de tissu glandulire dense. L’injection de bile fut néanmoins poussée et nous avons assisté à l’apparition d’un œdème pancréatique aigu de couleur biliaire très particulier. L’abdomen du chien fut refermé, l’animal sacrifié cinq jours plus tard. Il présentait encore un pancréas œdémateux et quelques suffusions hémorragiques dont l’une, en particulier, était d’aspect nécrotique. C’est ainsi que l'explication fournie par Brocq en s'appuyant sur une constatation expérimentale que nous devons au professeur Roger, serait susceptible d'expliquer dans ces cas l’évolution vers la nécrose. En effet, la bile in— Jectée dans les tissus y produit une escharre et libère ainsi des kinases cellulaires susceptibles d'activer la trypsine pancréatique. Cet œædème pancréatique, par transsudation biliaire simple, sans reflux canaliculaire, est done possible à réaliser expérimentalement. Il peut être, nous l'avons vu, le premier stade d’une nécrose curable. Ici encore, la fihiation avec la pancréatite aiguë d’origine biliaire serait certaine, mais par le mécanisme très particulier de lactivation des sues glandulaires de dehors en dedans et non plus de dedans en dehors. Il convenait d’insister sur ces faits, pour éclairer plus complètement le jeu probablement si changeant du retentissement bilio-pancréatique. Et peut-être même la lésion biliaire est-elle susceptible de toucher le pancréas par des mécanismes très différents

que nous évoquerons surtout, il faut avouer, lorsqu'elle sera absente.

Plus souvent qu'on ne veut se l’imaginer, joueront, semblet-il, le vague et le choc anaphylactique local.

a) L'origine circulatoire de l’œdème aigu du pancréas.

Nous basant sur les résultats expérimentaux, nous rangerons exclusivement sous ce titre atteinte veineuse prinutive. L’œdème aigu pancréatique réalisé par stase veineuse, par stase purement mécanique est trop franc, trop net expérimentalement, pour qu’on ne puisse au moins imaginer le bien fondé de sa transposition à la clinique humaine.

Et comment ne pas songer à sa fréquence probable qu'une insuffisance d'exploration chirurgicale dictée le plus souvent par lPétat alarmant du malade peut seule expliquer, lorsque lé pancréas fut noté « rouge vineux, œdémateux et congestionné », ou bien € bleuâtre », comme dans la plus tvpique des congestions viscérales, par atteinte circulatoire.

Gilbert et Chabrol (1) ont longuement et admirablement défendu la « théorie vasculaire » des pancréatites aiguës. Le point faible longtemps attaqué d’une explication paraissant si logique en face d’un infarctus viscéral est précisément celui qui permettra, dans le cas particulier, d'admettre plus volontiers encore cette pathogénie. Expérimentalement en effet, l'hypertension portale reproduisait nettement toutes les phases de l’hémorragie glandulaire « depuis la : simple congestion capillaire jusqu’à linfarctus proprement dit ». Elle devait sans nul doute reproduire le stade œdémateux au niveau du paneréas comme ailleurs, sans que le

(1) Girserr et Crasror, Scléroses expérimentales: du ‘pancréas: à la suite. de ligatures vasculaires du système porte, C: R: Soc. Biologie, 10 juillet 1909, p.127 IHistogénèseet pathogénie des pancréatites au cours de l'hypertension portale expérimentale, C: R. Soc. Biologie, 13 novembre 1909, p. 514.

facteur œdème, facteur banal en matière de stase veineuse, leur ait semblé digne d’être noté. Mais toujours manquait la stéatonécrose que seule une intoxication hépatique suraJoutée était susceptible de créer. N'est-ce point la forme œdémateuse sans stéatonécrose dont nous recherchons la filiation ? Et n'est-ce point précisément cette absence de stéatonécrose et, dans certains cas, cet œdème à l’état de pureté ou seulement associé à des lésions hémorragiques, qui doit plus logiquement encore donner un réel crédit à l’origine vasculaire des lésions. L’objection du point de vue expérimental n’a donc plus la même valeur lorsqu'il s’agit de la genèse de l’œdème aigu pur. L’objection du point de vue anatomo-clinique, péremptoire en apparence, mérite elle-même d’être discutée. La statistique la plus importante, celle fournie par Brocq, donne les chiffres suivants : la thrombose veineuse fut clairement trouvée vingt fois sur 320 observations. Et Brocq ajoute avec logique : « La faiblesse de ce chiffre, toute relative qu’elle soit, enlève quelque valeur au principal argument. » En fait, la proportion relevée sur un certain nombre d’autopsies pourrait seule compter. Mais que penser des formes curables, où l'exploration sus-mésocolique de labdomen fut rapide et où seuls furent examinés pancréas et voies biliaires ? L'état du système veineux péripancréatique est bien rarement noté. Celui du foie, celui de la rate, encore moins. Et n’est-on pas en droit de songer qu'ils pourraient être en cause, alors qu'aucune explication biliaire ou digestive ne semble plausible ?

Chabrol (1) insiste sur la parenté anatomique et clinique de toute thrombose partielle tronculaire du système porte. [Il met en parallèle infarctus du pancréas et infarctus intestinal. Même début brutal, même syndrome grave, même épanchement péritonéal, et au stade initial même imfltra-

(1) Caasror, L’injarctus du pancréas par pyléphlébite. Arch. maladies app. digestif, octobre 1913, p. 481.

nos.

tion œdémateuse que va suivre bientôt l’infiltration hémorragique. Nous pourrions ajouter, amorçant le prochain chapitre, même évolution défiant les prévisions en apparence les plus logiques. Les deux lésions ne sont-elles pas susceptibles d'aller de pair ? L'observation de Mondon (1) est à ce sujet très démonstrative. Un homme de vingttrois ans meurt en quelques heures, au cours d’un syndrome abdominal aigu d’origine indéterminée. L’autopsie révèle linfarctus glandulaire,. linfaretus intestinal’ et met en évidence la thrombose veineuse de certaines branches mésentériques et de la coronaire stomachique. l’origine cardiaque fut discutée par les cardiologues les plus com pétents, et l’on conçoit que, même en cause, elle puisse n'avoir aucun signe séméilologique clair pour un observateur préoccupé surtout des nécessités ou de linutilité d’une laparotomie.

Le problème est done aussi complexe quant à l’origine de linfarctus pancréatique que celui de l’origine de bien des infarctus intestinaux. I faut, à n’en pas douter, envisager parallèlement leur étiologie possible. Ce qui donnera à l’atteinte pancréatique son cachet très particulier, sera l'éventualité, si l’adaptation aux troubles circulatoires n’est point faite et dépasse largement le stade ædémateux, d'activation secondaire des ferments glandulaires par les kinases cellulaires que libère un foyer d’infarctus. Et c’est en ce point que se rejoignent les partisans convaincus de l'origine vasculaire où canalculaire des lésions.

Bien des altérations viscérales, en apparence lointaines, pourront avoir surle pancréas un retentissement œdémateux curable ou précurseur du plus grave infarctus. Tout sera possible, depuis la thrombose veineuse extensive et mortelle

1) Moxpox, Pancréatite hémorragique. Infarctus mésentérique et myocardie chez

un éthylique, Sté Médicale des hôpitaux, séance du 3 mai 1929, p. 542.

quoi qu'on fasse, jusqu'aux troubles cireulatoires temporaires, curables.

Il suflit d'évoquer anatomie et physiologie pour comprendre la possibilité d’une origine lointaine et les possibilités très différentes d'évolution.

Atteinte hépatique première ? Elle doit être possible chniquement comme elle le fut expérimentalement, Chabrol insiste sur la fréquence des constatations en faveur de cette hypothèse : soixante fois sur 120 cas. Souvent, dans nos observations, nous trouvons bien des signes qui puissent lui être imputés, et même parfois des signes anatomiques : « gros foie congestionné » ou bien « capsule hépatique épassie ». Mais jamais malheureusement l’exploration postopératoire de la valeur de la cellule hépatique ne fut sérieusement recherchée. Les tests pratiques de l’insullisance hépatique, sur lesquels Chiray et Thiébaut (1) ont insisté dans un ouvrage récent, mériteraient dans l’avenir d’être plus souvent interrogés, après un acte opératoire « dit » curatif, sans qu'aucune lésion apparemment en cause n’ait ÉLONOLECE

Atteinte splénique ? Klle doit être fréquente. L’atteinte de la veine splénique, sa thrombose, la stase dont elle est le siège est vérifiée dans quelques observations. Allingham, Reynaldo Dos Santos, Tamura, Chabrol l’ont vue. Plus récemment encore, Michel Béchet (2) insiste sur les lésions de la rate au cours des pancréatites aiguës. Il examine d’abord le problème du point de vue « retentissement splénique, au cours de lésions pancréatiques aiguës expérimen-

tales ». Lésions macroscopiques — rate volumineuse, marbrée de tâches bleuâtres — lésions microscopiques — nappes hémorragiques infiltrant le tissu splénique —. Sur

(1) Curray et Turésaur, Les fonctions hépatobiliaires, Masson, 1930. (2) Mreuer Bécuer, Les lésions de la rate dans les pancréatites aiguës et chroniques. Cahiers de pratique médico-chirurgicale, novembre-décembre 1932,

22 pancréatites aiguës, 1l retrouve 14 fois ces lésions et insiste sur le fait, dans la thèse de Rode (Lyon, 1929). Puis, inversement, il étudie le problème du «retentissement des lésions spléniques sur le pancréas. » Il cite leurs relations cliniques dont Barbier et Jousserand ont apporté un exemple récent. Comment pourrait-on s’en étonner physiologiquement ? Il y a déjà longtemps que les relations de la rate et du pancréas sont connues. Schiff, V. Pachon, J. P. Gachet ont étudié la fonction trypsinogène de la rate, et montré l'intérêt de ces interrelations. Michel Béchet va même plus loin du point de vue humoral. Les troubles de l’hématopoièse, au cours des pancréatites aiguës, la perturbation de la formule blanche étudiés par Binet, Brocq et Ungar et par Bringmann reviendraient, suivant lui, pour une certaine part à l’atteinte splénique.

Atteinte du tube digestif ? La voie veineuse semble parfois d’autant plus probable que la lésion pancréatique au cours de bien des affections gastro-duodéno-intestinales ne peut être autrement expliquée.

Ulcus gastro-duodénal pénétrant le pancréas ? Pourquoi chercher une autre explication que l’atteinte par contiguïté ? On sait d’ailleurs que dans ces cas la pancréatite aiguë succède le plus souvent à une longue phase de pancréatite chronique Klippel et Chabrol (1) en ont fourni des

exemples.

Est-ce aussi à cette atteinte de proche à l'infection de l’ulcère, ou bien à l'atteinte veineuse qu’il faut attribuer la poussée de pancréatite aivuë finalement mortelle, dont J. Ch. Bloch (2) a montré la possibilité au

cours de l’évolution d’un uleère de la face antérieure du

en proche, ou bien

(1) Kriprer et CnaBrozr, Les complication:

Soc. anat. de Paris, séance du 127 décemtn

L'ulcère du duo-

0 kyste hémalique du pancréas,