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cardite aiguë infantile se résout aisément et complétement ; la chose est admise par tous, mais, quand le rhumatisme prend, avec une intensité remarquable, tous les tissus cardiaques, le. pronostic devient très grave : il semblerait donc, que chez l’enfant, le rhumatisme cardiaque soit, ou très bènin, ou très grave; c’est d’ailleurs l'opinion qui a été défendue, avec force arguments, par M. Cadet de Gassicourt, dans ses remarquables cliniques sur les maladies des enfants.

Nous concluons donc, que la forme rhumatismale de la symphyse cardiaque, survient à la suite d’un rhumatisme spécial « infectant » avons-nous dit; le terme peut paraitre pauvre, nous l’avons choisi en nous rappelant les caractères chimiques de lendocardite ou de la pneumonie dites infectantes : ces variètès cliniques qui s’'accompagnent, à l'encontre de la pneumonie ou de l’endocardite inflammatoire simple, de manifestations locales excessivement intenses, à caractère ulcératif ou gangréneux, au moins suppuratif, ou bien encore de phénomènes généraux d’apparence typhoïde : notre rhumatisme « infectant » qui nous donnera la symphyse rhumatismale, celle dont on meurt après une période asystolique, plus ou moins longue, est bien cela, nous croyons lavoir démontré: infectant par ses attaques répêtées et tenaces, infectant par l’inflammation à tendance sclérogène de tous les tissus cardiaques. Nous ne saurions pénêétrer plus avant dans le mécanisme intime et les conditions pathogéniques de ce rhumatisme infectant ; l’agent certainement infectieux du rhumatisme, peut-être les agents multiples,

restent encore ignorés, et, d’ailleurs les connaîtrions-nous

trés exactement, la virulence ou la gravité des lésions produites doit dépendre, là, comme pour les autres microorganismes, non-seulement de la gravité et de la vitalité du microbe causal, mais encore des conditions extérieures et de la résistance du malade ; actuellement, nous n’en sommes plus, comme au début de la bactériologie, à faire Jouer le seul rôle principal au microbe, nous en réservons une grosse partie au terrain, qu'il s'agisse du malade proprement dit, qu'il s'agisse même des conditions du milieu dans lequel il se trouve. Mais, quelles que soient les causes efficientes de ce rhumatisme infectant, nous croyons à son rôle presque fatal dans la production d’une symphyse cardiaque grave ; nous ne saurions donc accepter les hésitations de Morel-Lavallée qui paraît accorder une bien petite influence à l’étiologie, dans la production de la symphyse; il dit textuellement :

« L’étiologie de l’oblitération péricardique a-t-elle une influence quelconque sur la forme anatomique.que prèsente la lésion? Nous ne le pensons pas, du moment que celle-ci n’est plus récente. Mais influe-t-elle sur son évolution et ses symptômes cliniques? Ceci est une autre affaire : nos recherches n’ont presque toutes eu trait qu’à des rhumatüsants. Mais, tout le monde sait que souvent la symphyse cardiaque n’est qu’une trouvaille d’autopsie ; c’est donc qu’elle a été latente pendant la vie du malade. Or, dans ces cas, il s’agit le plus ordinairement de sujets plus ou moins avancés en âge, et atteints le plus souvent, de tuberculose, quelquefois d’athérôme, d’artério-sclèérose, de douleurs vagues, avec déformations chroniques

des jointures, en un mot de maladies par vices du retard

de nutrition. Il ne serait pas étonnant que la symphyse développée dans ces conditions, c’est-à-dire insidieusement, chroniquement, sans phase d’acuitè préalable, rentrât dans le cadre de celle qui ne retentit point ou peu sur la circulation etla santé générale, comparativement après celle qui s’êtablit après la poussée aiguë du rhumatisme. » Nous croyons, pour notre part, que tout rhumatisme n'entrainera pas, à sa suite, une symphyse ; mais que le rhumatisme dit infectant la produira presque fatalement ; il y à là, croyons-nous, une loi analogue à la loi de coïncidence de Bouillaud pour l’endocardite aiguë ; sans doute, l’on peut noter des exceptions, absolument comme pour la loi de Bouillaud, car tous les cliniciens ont observé des cas de rhumatisme absolument généralisé, sans retentissement même léger sur l’endocarde valvulaire; mais cette loi reste vraie, dans la majorité des faits, elleest donc importante à mettre en lumière, puisqu’avec elle le clinicien, devant le rhumatisme grave, sera amené à craindre l'établissement d’une symphyse et peut-être dans certains cas, à empêcher son développement définitif.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Ce rhumatisme cardiaque, à type infectant, détermine une symphyse bien spéciale, comme lésions anatomiques; ces lésions, nous les décrirons surtout d’après les autopsies et les examens microscopiques rapportés dans les cliniques de Cadet de Gassicourt et dans la thèse de Morel-Lavallée.

Le cœur extrait de la cage thoracique apparaît très

hypertrophié ; l’hypertrophie est générale, portant à la MANESSE 5

fois sur le ventricule droit et sur le ventricule gauche ; elle donne à l'organe une forme globuleuse toute spéciale, qui se distingue par certains caractères de l’hypertrophie d’origine rénale ou d’origine valvulaire : ainsi, le cœur de Traube, ou encore de l’insuffisance aortique, se montre avec une hypertrophie nettement prédominante sur le ventricule gauche qui est allongé, occupant presque tout le cœur, tandis que le ventricule droit est tout petit, situë à côté, quelquefois sur un plan un peu supérieur et postérieur par rapport à la pointe; le cœur des mitraux a une lègère hypertrophie droite avec dilatation très marquée des oreillettes; or, le cœur de la symphyse est hypertrophiè en masse, non-seulement au niveau des ventricules, mais même au niveau des oreillettes, le poids varie de 450 grammes à 850 grammes. Cette hypertrophie s'accompagne toujours d’une dilatation assez marquée de toutes les cavités. |

Si nous cherchons maintenant à dissèquer l’organe, nous trouvons une adhérence totale, intime des deux feuillets du péricarde ; parfois, cette adhérence est formée par des lames fibroïdes, assez minces, qui se laissent facilement dissocier ; mais, le plus souvent, dans la forme que nous décrivons, il s’agit de productions nettement fibreuses, dures, faisant Corps avec le myocarde, si bien que, dans quelques autopsies, on a enlevè des morceaux de tissu Cardiaque en essayant de détacher les adhérences sur quelques points ; parfois, il y a des productions anormales dans ce tissu fibreux, telle que plaques Cartilaginiformes, plaques ostéoïdes, etc. ; nous

n'insistons pas sur toutes les variètès anatomiques de ces

adhérences péricardiques, dont la description très détaillée se trouve dans la thèse de Morel-Lavallée.

Le. myocarde est intéressant à examiner même macroscopiquement : on peut voir immédiatement sous le péricarde des trainées de tissu cellulo-adipeux, très dèveloppées, qui, parfois, rayonnent jusqu’à une certaine profondeur dans les zones périphériques du myocarde ; de plus, en plein muscle ou dans le voisinage du péricarde, on aperçoit quelques traînées fibreuses, qui sillonnent le tissu; mais jamais, on n’a constaté de véritable plaque scléreuse, capable de former une large tache sur la coupe transversale du ventricule.

A la face interne, les piliers valvulaires, surtout près de leurs insertions, sont souvent plus fibreux que normalement : et l’endocarde pariètal soit à leur niveau, soit en d’autres points, présente un épaississement blanc nacrè, avec teinte opaline plus ou moins marquée.

Quant à l’endocarde valvulaire, il se comporte différemment, suivant les cas : dans les observations que nous avons recueillies dans la thèse de Morel-Lavallée, souvent les valvules sont atteintes au niveau de l’orifice mitral ou aortique, tantôt par un processus d’endocardite intense avec rétraction du tissu valvulaire et large insuffisance, tantôt d’une façon très légère ; d’autres fois, il n'y à pas trace d’endocardite chronique sur les valvules, et la symphyse cardiaque constitue la seule lésion apparente macroscopiquement; mais, si les orifices peuvent n’être pas insuffisants par suite d’un processus d’endocardite chronique, ils le sont très souvent grâce à la dilatation que la symphyse détermine dans toutes les cavités cardiaques, quand

il s’agit de la forme rhumatismale que nous décrivons maintenant : en effet, on note dans les autopsies l’élargissement de la circonférence de lorifice aortique ou mitral, coïncidant avec la dilatation ventriculaire, alors ue le tissu des valvules reste parfaitement souple, transparent, avec ses dimensions habituelles ; nous devons souligner cette vérification anatomique, qui nous servira plus loin à expliquer certains phénomènes cliniques de la symphyse cardiaque.

Le microscope est nécessaire pour se rendre un compte exact de l’étendue et du type des altérations de la symphyse. Les coupes des adhèrences péricardiques et des foyers d’endocardite valvulaire ne nous apprendront sans doute que peu de chose de plus : tissu néoformé, constituë par des faisceaux de fibrilles conjonctives, plus ou moins denses, en certains points par de véritables masses fibreuses colorées en rouge intense par le picro-carmin. Mais l'étude importante est celle du muscle cardiaque, du myocarde proprement dit : comme l’ont hien montré M. Cadet de Gassicourt, Balzer, À. Gombault et Morel- Lavallée, il y a une véritable myocardite interstitielle chronique qui se montre non-seulement dans les couches adjacentes aux adhérences péricardiques, mais encore dans la profondeur du tissu à une distance grande du foyer inflammatoire ancien du péricarde : pour cette raison, nous devons dès maintenant rejeter l'opinion qui voit dans cette myocardite un phénomène de médiocre importance, une lésion banale produite par la propagation de Pinflammation péricardique aux couches les plus superfi-

cielles du myocarde; il s’agit bien, comme l’admettent

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