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d'ailleurs Cadet de Gassicourt, Balzer, A. Gombault et Morel-Lavallée, d’une série de foyers inflammatoires qui ont évoluë pour leur propre compte, coexistant avec d’autres foyers situês sur le péricarde ou l’endocarde. Cette myocardite interstitielle se présente sous la forme de fais. ceaux conjonctifs qui rayonnent dans les espaces intermusculaires, dissocient plus ou moins les éléments nobles ; et elle parait, dans son aspect général, calquée sur le type étudié récemment par Bard et CI. Philippe (1).

ÉTUDE CLINIQUE. — Ainsi, le rhumatisme a produit au niveau de la séreuse péri-cardiaque des lésions profondes, terminées par symphyse totale, fibreuse, et accompagnées le plus souvent de myocardite interstitielle diffuse et d’endocardite valvulaire; nous allons voir que pareilles lésions entrainent une symptomatologie nettement individualisée depuis le début jusqu’à la fin, bref une vér!table entité clinique, que nous décrirons sous le nom de forme rhumatismale de la symphyse cardiaque.

Nous n’avons pas l'intention de reprendre un à un les signes qui ont étè déjà indiqués pour cette affection : c’est elle, en effet, que les ouvrages classiques décrivent au chapitre qui traite des symphyses du péricarde, c’est elle qui à toujours servi de schème de description, car on rencontre chez le malade tous les signes physiques regardès comme caractérisant les adhérences cardiaques (mouvement d’ondulation, rétraction systolique de la

4. Bard et CI. Philippe : De la myocardite interslilielle chronique (Revue de medecine, mai et juillet 1891).

pointe, grande matité à configuration spéciale et invariable, etc); tous ces signes sont longuement énumérès dans les traités spéciaux ou cliniques récemment publiés; nous les indiquerons cependant en insistant sur certaines particularités qui n’ont pas encore été, Croyons-nous, assez approfondies, sur la façon méthodique dont il faut parfois rechercher ces signes physiques pour éviter des erreurs d'interprétation ; mais, dans cette étude clinique de la symphyse cardiaque rhumatismale, nous voulons surtout montrer l’évolution de la maladie, évolution qui n’est pas suffisamment mise en lumière à notre avis, dans les classiques, et cependant, comme avait déjà bien montré Cadet de Gassicourt dans ses cliniques sur les maladies des enfants, nous la croyons absolument caractéristique de la symphyse rhumatismale au point qu’elle permet, presque à elle seule, de faire le diagnostic : nous allons essayer de dégager, chemin faisant, cette évolution clinique.

Dés ses débuts, linflammation rhumatismale qui donnera les adhérences du péricarde, a déjà une certaine manière d’ètre. L’on sait combien est insidieuse, au commencement, l’endocardite aiguë simple, non compliquée de phénomènes infectieux généralisès, d'ordre plus ou moins septicémique ; à peine détermine-t-elle un lèger enrouement des bruits valvulaires normaux, ou bien encore un souffle doux, superficiel, tellement peu caractérisè que l’on discute pour savoir s’il est extra-cardiaque où intra-Cardiaque ; quant aux symptômes fonctionnels, ils

sont à peu près nuls, se réduisant à quelques palpitations,

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indices d’une certaine excitabilité cardiaque; cette inflammation qui, cependant, se caractérisera plus tard par la

production d’une lésion cicatricielle de premiére impor-

tance, ne laisse dans la mémoire du patient aucun souvenir, et longtemps après son rhumatisme, le médecin ne peut l’interroger utilement pour savoir, si, oui ou non, ce rhumatisme a été compliqué d’une endocardite aiguë. Or, il en va tout autrement pour la symphyse : la symptomatologie est d’emblèe une symptomatologie à contours arrêtés ; si le médecin assiste aux débuts, il notera une péricardite aiguë généralisée, avec frottements diffus, parfois avec épanchement, mais d’emblée (et nous comptons insister là-dessus), les signes. fonctionnels sont très marqués, indiquant que le cœur est profondément atteint dans sa musculature et son fonctionnement (dyspnèée douloureuse avec sensation de gène précordiale parfois angoissante ; palpitations pénibles, réveillées par les efforts un peu violents ; dilatation facile des cavités cardiaques, parfois début d’asystolie par insuffisance tricuspidienne) ; cette symptomatologie pourra être plus ou moins complète, mais dans nos observations, et dans celles empruntèes à la thèse de Morel-Lavallée, nous avons toujours êtè frappès par les signes fonctionnels apparaissant dès Pattaque rhumatismale, chez les malades porteurs plus tard d’une symphyse, et cela nous parait d'autant plus vrai que le patient fait remonter à cette attaque ses premiers accidents (palpitations, dyspnée d'effort, etc.), c’est depuis l'attaque elle-même qu’il souffre du cœur, « il n’a jamais pu se rétablir complètement ». Ainsi, la jeune fille de l'observation IL, est prise à 12 ans d’une attaque de rhu-

matisme absolument généralisée : dès cette époque, elle présente de la dyspnée d'effort, des palpitations, et même pendant l'hiver de 1890, quelques mois après seulement, elle note de l’enflure assez marquée aux jambes, le soir, après des fatigues un peu plus fortes qu’à l'ordinaire ; au bout de 3 ans, la malade fait de l’ascite à répétition, symptomatique d’une cirrhose cardiaque arrivée à la phase de la circulation collatèrale, donc existant depuis plusieurs mois déjà. Chez elle, l’inflammation causale avait èté assez forte, pour amener, quelques mois après, un commencement dasystolie, et quelques années plus tard, de la cirrhose d’origine cardiaque. Ces signes d’insuffisance précoce se retrouvent facilement chez l'enfant, peut-être encore plus vite que chez l’adulte, comme il ressort de la lecture des observations de Cadet de Gassicourt et de Morel-Lavallée ; sans doute chez l’enfant, le myocarde devant linflammation diffuse et les gros obstacles créés par elle à son libre fonctionnement, cède plus vite que chez l'adulte où il est arrivé à son complet développement, par suite à son maximum de résistance. Nous insistons sur le contraste très singulier qui existe entre cette insuffisance précoce de la forme rhumatismale de la symphyse cardiaque et la longue période de compensation, en d’autres termes, la longue latence de l’'endocardite aiguë simple post-rhumatismale ; nous en tirons cette conclusion très importante pour le clinicien : toutes les fois qu’un malade, même après un rhumatisme de moyenne intensité, présentera des signes de faiblesse cardiaque immédiate, le médecin devra se défier de l’établissement d’une

symphyse, et chercher soigneusement les signes physi-

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ques qui caractérisent ce groupe des adhérences cardiaques ; c’est ce que nous allons faire.

A la période d’état, les signes physiques seront ordinairement bien individualisès dans cette forme clinique, et nous les rechercherons par les quatre méthodes d'examen employés pour le cœur : inspection, palpation, percussion, auscultation. L’inspection de la règion précordiale devra être pratiquée en plaçant le malade dans le décubitus dorsal absolu, même en glissant sous les épaules un oreiller, pour faire se projeter le plus possible en avant la cage thoracique, et permettre au cœur d’être largement en contact avec la paroï, il ne faut pas que « la poitrine soit rentrée » dans ce cas, les mouvements perceptibles du cœur ne sont plus, pour ainsi dire, enregistrès par la cage thoracique, mais’se perdent dans la profondeur; ce mode d’examen ne nous a jamais révélé une grosse voussure de la région, ni l’affaissement permanent de la paroi dont parlait Bouillaud ; nous avons notè dans la plupart de nos cas des mouvements d’ondulation, du type déjà indiqué par Sanders, précisé par le professeur Jaccoud dans ses cliniques; ces ondulations existent parfois dans toute la région, commencent au niveau de la base à droite pour progresser par une série de soulèvements successifs jusqu’à la pointe (mouvement de reptation, de roulis); mais souvent aussi, elles se présentent seulement dans la région méso-Cardiaque, ou au voisinage de la pointe. La valeur séméiologique de ces ondulations reste assez grande : sans doute dans les grosses hypertrophies liées à des endocardites volontaires multiples, qui ont évolué sur des cœurs jeunes, avec un plas-

MANESSE 6

tron sterno-costal facile à déformer, on peut rencontrer quelques mouvements, mais ils restent très limités, rares, se confondant le plus souvent avec le choc de la pointe; dans la symphyse, au contraire, on a l’impression, dans les cas extrèmes, que le cœur bat immédiatement sous la paroi, sans interposition de la séreuse péricardique, tant les ondulations sont fortes, et se passent avec la règularitè, le rythme des mouvements cardiaques enx-mêmes. Mais l’examen attentif de la région nous révélera un autre signe plus important : la rétraction systolique de la pointe, signe très important à constater pourvu qu’on sache éviter certaines erreurs; nous savons, en effet, que la partie moyenne du cœur au moment même de la systole, n’est pas recouverte complètement par le poumon, il y aura donc là une tendance, au vide, d’où une dépression systolique produite par la poussée atmosphérique au niveau du deuxième ou troisième espace gauche (pulsation négative de Marey), cette pulsation peu visible habituellement s’exagére dans certaines circonstances surtout s'il existe de l’hypertrophie cardiaque, de l’amaigrissement de la paroi, des espaces intercostaux larges, et l’on comprend que, dans certains cas, comme le fait observer le professeur Potain dans ses cliniques, cette pulsation négative ait étè prise par une vraie rétraction pathologique, symptomatique d’adhérences du péricarde. Cependant, la rétraction, dans la symphyse, a des caractères assez francs qui nous paraissent la distinguer suffi samment de la pulsation négative : elle à un autre siège, se montre limitée à la pointe, ou comprend la région sterno-Coslale inférieure, même épigastrique (rètraction

al — pluri-costale de Jaccoud); parfois, les derniers espaces intercostaux sont « comme avalés ». Au moment de la systole cardiaque, il en rèsulte un soulèvement en masse des parties supérieures de la poitrine, tandis que les inférieures sont fortement déprimées et attirées en dedans par la rétraction; dans d’autres cas, la rétraction aura deux sièges nettement distincts : région de la pointe et derniers espaces intercostaux, puis règion épigastrique. Lorsque ces foyers de rétraction sont ainsi multiples, et que le restant de la région précordiale présente des ondulations successives, l’ensemble donne une impression toute spéciale : l’on voit là paroi soulevée par une série de saillies, interrompues par des dépressions plus ou moins profondes, et il semble que le cœur batte directement sous la peau. Nous n’avons jamais rencontré ce phénomène dans les grandes hypertrophies uniquement liées aux endocardites valvulaires; il n’est donc pas la

conséquence de la seule hypertrophie, et nous croyons

qu'il constitue, quand il se présente ainsi dans tous ses détails, un signe de premier ordre pour indiquer la gène de la contraction cardiaque entravée par les adhérences diffuses et profondes de la séreuse péricardique.

La percussion va nous donner d’autres signes physiques à côté de ceux fournis par l’inspection : cette forme rhumatismale de la symphyse produit, en effet, une grosse hypertrophie et la matitè cardiaque, que le clinicien pourra aisément délimiter d'autant plus facilement que le poumon souvent bridé par des adhérences de médiastinite ne recouvre plus beaucoup le cœur, se prèsente avec des caractères bien spéciaux : la matité abso-

— 10 + lue ou petite matité, la seule Fa nous ayons recherchée, occupe souvent 12 à 13 centimètres dans le plus grand diamètre transversal, 14 centimêtres dans le diamètre vertical; parfois même ces chiffres sont dépassés à certaines périodes de l’affection, quand, par exemple, apparait de la dilatation cardiaque passagère; cette matitè ne peut guère être comparée qu’à celle des grands épanchements péricardiques. Si maintenant, nous en cherchons les divers élèments, la ligne droite dépasse notablement de 2 à 3 centimètres, le bord correspondant du sternum pour atteindre en bas à peu près verticalement la ligne de matité hépatique tandis qu’en haut elle dévie en dehors pour dessiner ainsi le développement parfois considérable de Poreillette droite; la ligne gauche dans sa partie médiane déborde légèrement, ou suit assez bien la verticale tirée du mamelon, mais en bas, au-dessous du mamelon, elle se porte en dehors à 2 centimètres 1/2 environ et circonscrit ainsi, en se réunissant à la matitè hépatique, un prolongement arrondi au-dessus duquel se trouve nettement représentée la languette pulmonaire de Luschka, en haut, cette même ligne gauche, avant de se réunir à Ja ligne horizontale supérieure, décrit une encoche plus ou moins marquée, mais qui rappelle assez bien l’'encoche de Sibson; ainsi, dans son ensemble, la matité de la symphyse rhumatismale ne ressemble à aucun des types décrits ordinairement dans les endocardites valvulaires, ou les autres hypertrophies : on ne saurait la confondre avec le cœur des mitraux qui donne une matité surtout transversale avec dilatation et légère hypertrophie

du cœur droit, mais sans participation du ventricule

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gauche dont la pointe à peine abaissée ne dépasse guère le mamelon dans les cas habituels; l’hypertrophie de l’insuflisance aortique atteint uniquement le ventricule gauche dont la pointe très abaissée parfois portée en dehors, bat dans le septième espace et même plus bas; il en va ainsi de l’hypertrophie de la néphrite interstitielle. Nous ne saurions donc trop insister sur la nécessité de délimiter exactement la matité dans un cas de grosse hypertrophie cardiaque ; car, une fois cette peine prise, l’on pourra être tout naturellement amené à rechercher les autres signes physiques de la-symphyse ; de plus, cette examen: attentif de la matitè est nécessaire pour trouver exactement le siège de la pointe, car là, on ne saurait se contenter de la simple inspection ou de la recherche par la palpation : à cause des mouvements d’ondulation parfois très développés, que nous avons signalés plus haut, on croit localiser la pointe à un certain niveau, et la matité démontre que le cœur bat plus bas. Mais, en plus, cette matitè est invariable : quelle que soit la position donnée au malade (dècubitus latéral droit ou gauche; décubitus horizontal), les lignes de matité restent fixes ; ce signe est pour le professeur Potain, très caractéristique de la symphyse cardiaque.

Nous serons bref sur les signes physiques fournis par l’auscultation : pour les claquements valvulaires, nous n’avons pas rencontré l’assourdissement qui est parfois indiqué dans la symphyse cardiaque; le dédoublement du deuxième bruit qui a étè aussi noté, est, le plus souvent, un dédoublement physiologique, comme le montrent son intermittence et ses rapports avec les mouvements opé-

ratoires, ou bien encore, un dédoublement lié à un rétrécissement mitral conComitant; ce qui n’est pas exceptionnel. Cependant, l’auscultation révèle, dans le cours de la symphyse rhumatismale, à certaines périodes de son évolution, des signes, qui, pour n'être pas, à proprement parler, le fait de la symphyse, demandent à être bien connus : nous voulons parler des souffles d’insuftisance fonctionnelle. Ces souffles peuvent se montrer à tous les orifices, mais principalement au niveau des orifices mitral et aortique; ils ont tous les caractères des souffles organiques, comme siège, maximum et propagation ; le plus souvent, ils sont doux, assez superficiels, et se modifient, peut-être plus que les souffles organiques, sous l'influence des changements de position et des mouvements respiratoires; mais leur seul caractère, c’est leur variabilité à quelques jours d'intervalle et leur rapport très net avec une dilatation temporaire du cœur, dans la symphyse : cette dilatation déterminera une augmentation des signes fonctionnels et la faiblesse cardiaque, puis lapparition d’un souffle d’insuftisance fonctionnelle, après quelques jours de repos, de régime lacté et une cure de digitale, le malade se sent mieux et le souffle disparait. Les malades que nous avons observés dans le service de M. Merklen, ne nous ont pas présenté nettement ces souffles fonctionnels, sans doute parce que la dilatation cardiaque n’a jamais été assez marquée pour déterminer une véritable insuffisance d’orifice; nous ne pouvons donc les dècrire qu’en nous aidant des observations déja publiées et principalement de celles consi-

unées dans la thèse de Morel-Lavallée; il nous est diffi-.

cile d’affirmer absolument que ces souffles sont bien

intra-Cardiaques, liés à une insuffisance fonctionnelle

-d’un orifice quelconque, et qu'il ne s’agit pas de souffles

extra-cardiaques dont la production serait facilitée par

l’état même du cœur dans la symphyse : cœur aisément dilatable, d’ènergie diminuée, souvent tachycar-

dique, etc.; cependant, nous ferons observer que le poumon, dans la symphyse, a souvent des rapports très

éloignés avec le cœur, il n’y a plus ces zones de contact si minutieusement décrites par le professeur Potain dans

ses beaux travaux sur les souffles cardio-pulmonaires; le

poumon reste, le plus ordinaifement, dans une position fixe par rapport au cœur, et nous ne voyons pas Comment les conditions de production des souffles cardio-

pulmonaires seraient aisément réalisées du côtè du pou-

mon, si, en réalité, elles le sont bien suffisamment du côtè du cœur; puis, ces souflles dont il est parlé dans les observations publiées sont des souffles nettem”nt systoliques, avec maximum à un ofifice, propagation sur le type des souffles valvulaires, etc.; nous serions plutôt portè à croire à leur origine cardiaque proprement dite ; et, à ce sujet, nous donnons x exlenso, une observation empruntée à la thèse de Morel-Lavallée et qui nous a paru avoir une importance décisive dans la discussion qui nous occupe (1) : Symphyse cardiaque consécutive à un rhumatisme aigu ; insuffisance aortique par dilatation ;

mort par angine de poitrine sans asystolie :

4. Observation empruntée à la thèse de M. Morel-Lavallée (communiquée par M. Widal, interne des hôpitaux, service de

M. Triboulet).

APR Es

Man.…., 14 ans : entré le 12 février 1885 à l'hôpital Trousseau, salle Blache, n° 25. Fièvre typhoïde il y a trois mois ; rnumatisme aigu généralisé il y a six semaines. Depuis trois semaines, oppression, palpitations violentes ; douleurs rétro-sternales, avec irradiations jusque dans les doigts de la main gauche, et anxiété précordiale revenant par accès; c’est pour cela qu’il entre à l'hôpital : teint pâle, respiration anxieuse et fréquente, diminution du murmure respiratoire ; quelques frottements dans la plèvre gauche. Voussure précordiale considérable ; chaque révolution cardiaque se révèle à la simple inspection par un double foyer de battements se décomposant comme suit : une première ondulation prolongée soulève, puis déprime les deuxième et troisième espaces inlercostaux contre le bord gauche du sternum ; à peine, ce premier mouvement est-il lerminé qu’on voit la pointe soulever le sixième espace : ainsi, tandis que les doigts sont fortement soulevés aux deuxième et troisième espaces, ils sont à peine frappés par la pointe. Matité absolue, dépassant à droite le sternurn de 2 centimètres, remontant vers la clavicule gauche s’étendant vers Vaisselle, descendant jusqu’à la septième côte. Bruits du cœur, réguliers, bien frappés. Souffle diastolique à l’aorte. Pouls régulier, d’ampleur moyenne, 100 pulsations. Pression très doulou-

reuse aux Insertions du diaphragme, et au deuxième espace intercostal sur le scalène gauche.

Pas d’albuminurie ; pas d'œdème.

Diagnostic. — Symphyse cardiaque, consécutive sans doute, à un épanchement péricardique antérieur à l'arrivée du malade ; malgré l'absence du pouls de Corrigan, et la non propagation à droite du souffle, on ne peut se défendre de penser à une insuffisance aorlique concomitante.

Du 21 février au 10 mars, aggravation ; chaque nuit, un ou

deux accès d’angor pectoris, d’un quart d'heure de durée cons-

tamment, sensation d’angoisse précordiale; points douloureux le long du phrénique gauche ; douleur en ceinture ; constriction thoracique. Dyspnée des plus pénibles, que l'auscultalion ne jusfie pas; la respiration. (R. 50) se fait suivant le type costal supérieur, brève, peu profonde avec affaissement de la paroi abdominale (inertie du diaphragme).

Malgré les révulsifs précordiaux, la digitale, la morphine, l’aggravation est évidente. Orthopnée, accès de suffocation. Mort par

angine de poitrine la nuit du 15 mars. Pas le moindre phénomène d’asystolie.

Aulopsie. — Le bord antérieur du poumon droit est écarté de 2 centimètres de la ligne médiane.

Le cœur, énorme, remplit toute la moitié gauche de la poitrine, couché sur le diaphragme qu’il déprime.

Les deux plèvres médiastines adhèrent fortement au péricarde : les phréniques, volumineux, sont fixés au milieu de ces adhérences pleuro-péricardiques.

Symphyse cardiaque complète, par véritable soudure, surtout en avant ; of arrache, en le décollant, des fragments du myocarde. Etant cependant arrivé, difficilement, à décortiquer le cœur, on aperçoit, au milieu des adhérences, quelques foyers ecchymotiques, circulaires, de 3 à 4 centimètres de diamètre. Partout, on voit du tissu cellulaire néoformé ; pas de fausse membrane. Les adhérences sont d'autant plus lâches qu’on se rapproche de la face postérieure et surtout de la base; à ce niveau, aspect gélatineux.

L’aorle et l'artère pulmonaire sont entourées à leurs origines d’adhérences celluleuses dans lesquelles sont englobés les nerfs du plexus cardiaque.

Cœur volumineux : 460 grammes. Les parois du ventricule gauche mesurent 2 centimètres et demi ; à l’œil nu, elles parais-

MANESSE 7

sent échancrées par des traînées de. tissu conjonctif. Dilatation.

des cavités gauches et de la mitrale, dont l’endocarde est absolu-

ment sain. Intégrité des sygmoïdes aorliques.

Foie : 160 grammes. Rate normale. Reins congestionnés. Voilà une observation qui nous paraît démontrer, d’une façon absolument péremptoire, l'existence des souffles d’insuffisance fonctionnelle au cours d’une symphyse card aque ; on avait constaté la présence d'un souffle diastolique dont les caractères stétroscopiques avaient paru assez nets pour faire, à eux seuls, porter le diagnostic d'insuffisance aortique vraie, malgré l'ab-

sence des signes périphériques qui accompagnent ordinairement

cette endocardite valvulaire : l’autopsie permit de constater la

dilatation des cavités gauches, sans endocardite.

À propos des signes d’auscultation, nous dirons un mot sur un nouveau signe mis en lumière par Riess (1) : dans certains Cas, on peut entendre au niveau de l’épigastre des bruits ou des souffies, à timbre métallique, parfois perceptibles à distance; et, d’après l’auteur, il s'agirait d’un renforcement des bruits du cœur, réalisé par les adhèrences intimes du péricarde au diaphragme et un certain degré de dilatation stomacale; nous signalons ce signe de Riess que nous avons rencontrè, à un seul examen, dans Pune de nos observations; mais c’est là un signe exceptionnel, donc d’une importance toute relative.

Quant aux renseignements donnës par l'examen du pouls, nous les avons trouvès variables et non comparables entre eux ; assez souvent, le pouls est petit, inégal,

parfois intermittent (intermittences fausses ordinaire-