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des deux feuillets péricardiques. Le cœur, moyennement dilaté, n’était pas hypertrophié; ses orifices béants n’offraient aucune lésion inflammatoire. » Cette observation est intéressante à souligner, à cause de l'intensité des lésions qui ont déterminé d’une part, une caséification en masse; d'autre part, une fibrose excessive des deux feuillets de la séreuse; elle se rapproche bien nettement des Cas signalés par Cruveilhier.

. Voilà donc des observations dans lesquelles la tuberculose avait provoqué la production des nodules spécifiques, granulations et masses Caséeuses ; mais nous ferons remarquer que, dans d’autres cas, à l’œil nu, on n’aperçoit aucun nodule capable de faire porter le diagnostic de tuberculose, la symphyse paraissait être constituée uniquement par des fausses membranes et des néo-membranes inflammatoires banales, et il a fallu l’examen microscopique pour porter le. diagnostic de tuberculose péricardique ; ces péricardites qu’on doit rapprocher des pleurésies tuberculeuses sans granulations visibles à l'œil nu, ont étè un peu laissées dans l’ombre par Hayem et Tissier, dans leur mémoire si remarquable à d’autres points de vue, elles ont été surtout étudiées par le D' Lacroix (de Lyon), et nous-même en avons observéun cas très net, à l’hôpital Laënnec; à œil nu, on ne voyait aucune production nodulaire nettement tuberculeuse, le microscope a permis de reconnaître des cellules géantes, et des amas de cellules épithélioïdes, absolument caractéristiques. Nous ne doutons pas que certaines symphyses à étiologie 6bscure, ne reconnaissent pour cause réelle cette forme de tuberculose infiltrée, si spéciale, et qui se

A - ES rencontre surtout sur les séreuses (plèvre, péricarde, péritoine). |

Quant au cœur, il est toujours profondément atteint dans la symphyse tuberculeuse ; l’hypertrophie n’a parfois pas eu le temps de se constituer, mais on note une dilatation trés marquée de toutes ses cavités ; le myocarde proprement dit, dans sa région superficielle, corticale, présente une teinte pâle, feuille morte, qui s'explique par les lésions d’envahissement et de propagation. Dans le cas rappelè par Jaccoud, il existait une myocardite interstitielle constatèe par l’examen microscopique, et tous les orifices cardiaques, sauf l’orifice pulmonaire, avaientsubi un commencement de dilatation. ;

Les plèvres sont souvent prises, et présentent un semis de granulations plus ou moins abondant, parfois avec symphyse partielle ; mais la lésion la plus importante se montre du côté du système ganglionnaire voisin ; comme l'avait déjà bien montré Cruveilhier, comme le rappellent Hayem et Tissier, on rencontre au niveau de la base du cœur, autour des gros vaisseaux, une masse ganglionnaire. parfois de la grosseur d’une mandarine, et plusieurs de ces, ganglions sont déjà en ètat de dégénérescence tuberculeuse, parfois caséeuse, comme s’ils étaient antérieurs, ayant précédé de plusieurs mois, la localisation péricardique dont ils ont été peut-être la cause infectante. Dans l’obsérvation de Jaccoud rapportée par Pineau à la Socièté anatomique en décembre 1892, tous les ganglions sous-bronchiques “dé la partie inférieure du médiastin étaient nettement tuberculeux, plusieurs avaient déjà

subi la transformation casèeuse en déterminant une mé-

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si à

diastinite qui avait entraîné la fusion de tous les tissus de la région. Ainsi contrairement aux observations pré-

Cédentes, le système ganglionnaire bronchique inférieur

seul êtait pris, et le professeur Jaccoud fait remarquer que ces lésions ganglionnaires étaient très anciennes, remontaient peut-être à l’enfance, et paraissaient avoir êté le point de départ de la péricardite.

Le poumon, au contraire, est généralement sain; son état contraste singuliérement avec les altérations tuberculeuses diffuses qui se rencontrent au niveau des plévres du médiastin, des ganglions, et du péricarde.

ETUDE CLINIQUE ET DIAGNOSTIQUE. — L’évolution et la symptomatologie générales de la symphyse tuberculeuse diffèrent singulièrement de celles de la symphyse rhumatismale ; nous avons vu cette dernière débuter par des troubles fonctionnels cardiaques, se caractériser à sa période d’état par des signes physiques importants (mouvement d’ondulation, rétraction systolique de la pointe, matité énorme et invariable, etc.), arriver assez rapidement à un état d'insuffisance cardiaque relative, puis se terminer par l’asystolie, — cette évolution indique une certaine chronicitè dans la manière d’être de la symphyse rhumatismale. Or, la symphyse tuberculeuse sera, avant tout, une affection aiguë, déterminant d’emblée l’asystolie complète, avec anasarque, congestion de tous les organes, eic.

Cette asystolie, véritable asystolie aiguë, est parfois le grand symptôme, le seul qui se prèsente à l’observation du clinicien, dans la symphyse tuberculeuse ; c’était le

EVE cas de ce malade, raconté par Letulle (1) : il s'agissait d’un jeune homme de 29 ans, entrè à l’hôpital St-Antoine, dans un état asystolique avancé; on se trouvait en prèsence d'une cachexie cardiaque des plus typiques : individu cyanosé, face bouffie, yeux saillants, œdème occupant la totalité du segment sous-ombilical du COTPS, ascite modèrée mais évidente, foie douloureux sans rate appréciable, urines rares (500 gr.), avec des traces dalbumine, œdème pulmonaire considérable, expectoration nulle, pas d’épanchement pleural, pouls petit, inégal, irrégulier, assez rapide (pouls mitral asystolique par excellence). L’affection avait débuté d'emblée trois mois auparavant, sur cet homme qui avait toujours joui d’une excellente sant, par des symptômes de faiblesse cardiaque, qui progressivement, étaient arrivés à l’intensité actuelle. Dans d’autres cas, l’état asystolique est précède par des signes de péricardite plus ou moins généralisée : c’est la première phase, qui souvent, passe inaperçue à cause de sa briéveté; la malade de la clinique du professeur Jaccoud va nous en fournir un bel exemple : cette jeune femme était soignée depuis trois semaines à l’hôpital pour ‘une anèmie grave, lorsqu’elle fut prise brusquement un Jour de malaises, de frissons et d’une certaine oppression ; les accidents s’aggravèrent le lendemain et, dès ce moment, on perçut à la pointe du cœur des frottements péricardiques qui s’étendirent rapidement, sans signes d’épanchement ou d’endocardite ; puis, les frottements vinrent à s’éteindre graduellement dans un