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de la respiration, le diaphragme entraîne dans son abaissement le péricarde et tout le cœur qui lui est devenu adhérent; respiration haute, fréquente, oppressée après les moindres mouvements, défaillances, etc. ». Corvisart avait donc essayé de chercher dans la variabilité des lésions, constatée à l’autopsie, la raison de la variabilité de la symptomatologie de la symphyse cardiaque; mais ses recherches dans cette voie devaient rester forcément limitées par suite des imperfections de la technique et de l’absence de tout examen microscopique. D'ailleurs, ses élèves ou ses successeurs ne vont guére s'occuper de cette division. fondamentale établie par le professeur de la Charité, et, dans les travaux qui suivirent, nous assisterons à l’exposé de notions et de théories absolument contradictoires, touchant l’anatomie pathologique et la clinique de la symphyse cardiaque : comme si chaque auteur avait décrit un cas particulier dont les symptômes ne se retrouvaient plus de la même façon dans le cas observé par le voisin; il va en résulter une grande confusion dans l'étude de la symphyse du péricarde, et l’on arrivera à considérer le diagnostic comme très difficile, souvent impossible.

Si nous groupons d’abord tous les travaux relatifs à l'anatomie pathologique de la symphyse, ceux qui touchent en particulier à l’état du myocarde, nous en déduirons deux opinions diamétralement opposées : l’hypertrophie assez considérable est admise par Hope, Beau, dans tous les cas, l’atrophie est proclamée Ja règle par des observateurs comme Cruveilhier, Barlow, Stokes, Walshe, Friedreich et Gairdner; à côté de ces deux

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opinions extrêmes, Kennedy admet une opinion mixte ; car, dans 90 observations, il a rencontré l’hypertrophie 51 fois, l’atrophie 5 fois, et un cœur normal 34 fois. On ne s’entend pas mieux sur le mécanisme même de lhypertrophie : les uns pensent que le cœur s‘hypertrophie uniquement parce qu’il doit lutter contre un obstacle, les autres font intervenir un processus inflammatoire; parmi les partisans de la première théorie, nous citerons Hope, Beau, Bernheim : Hope admet que le muscle cardiaque s’hypertrophie dans la symphyse uniquement à cause des adbèrences plus ou moins épaisses qui entravent son jeu normal, augmentent la résistance périphérique, done lui donnent un surcroît de besogne; Beau se rattache à peu prés à cette théorie qu’il développe à sa façon, en faisant jouer un certain rôle à la dilatation qu’il explique ainsi :: quand lépanchement péricardique se résorhe, il y a tendance au vide entre les deux feuillets de la séreuse, d’où rétraction excentrique du sac péricardique et dilatation ; le cœur, alors, est obligé de s’hypertrophier pour chasser la plus grande masse de sang qui se trouve dans ses cavitès à cause de la dilatation. Bernheim soutient une Opinion analogue. Quant à la théorie inflammatoire de lPhypertrophie du cœur dans la symphyse, elle n’a guëre été soutenue isolëment, car la plupart de ses partisans admettent, à côté d’elle, le rôle mécanique de la symphyse elle-même dans la production de lhypertrophie ;

ainsi, Durand (1) pense que les adhérences gênent la

4. Durand. Etude sur le segment contractile du cœur (Thèse de Lyon, 1879).

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nutrition du myocarde et cette dénutrition entraîne des lésions spéciales au niveau de l’élément contractile (dègénérescence graisseuse, fragmentation spéciale des fibres ou disparition des traits scalariformes d’Eberth, même, légère sclérose interstitielle avec périartérite et endartérite}; cette gôêne mécanique et ces altérations du myocarde seront les élèments définitifs de l’hypertrophie de l'organe qui doit lutter contre un obstacle d’abord, puis remplacer par son hyperplasie les fibres déjà détruites dans son épaisseur. C’est également cette opinion mixte que le professeur Potain soutient dans ses récentes cliniques de la Charité; mais le savant clinicien parle nettement de lésions inflammatoires et de myocardite vraie; en effet, dans la thèse de Durand, il s'agissait, dans la pensée de l’auteur, surtout de lésions dégénératives proyvoquées par la mauvaise nutrition de l'organe, ou d’un trés lèger processus inflammatoire qui s'était propagé du péricarde malade aux couches les plus proches du myocarde sous-jacent; Potain admet franchement une myocardite qui coexiste avec la péricardite, augmente sous l'influence de poussées successives, et, au bout d’un certain temps, lorsque l'insuffisance du myocarde éclatera, le cœur va se dilater; c’est alors qu’intervient pour Potain l'influence mécanique, cette dilatation va amener dans les cavités cardiaques une quantité plus considérable de sang, et, pour suffire à sa tâche, le cœur sera obligé de s’hypertrophier ; de plus, le péricarde en état de symphyse augmente la gène mécanique de l’organe, car, au lieu d’être, comme à l’état normal, un frein à la dilatation exagérée de l’organe, il lui permet de

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se développer sans lui opposer en rien son inextensibilité.

Quant au mécanisme de l’atrophie, pour les partisans de cette hypothèse, l'explication était facile : enserré par un cercle de tissu fibreux, résistant, le cœur s’atrophie, comme le poumon qui est emprisonné au milieu d’une coque de pleurèsie chronique. Quoique nous n’ayons pas l'intention de faire actuellement la critique de toutes ces théories, nous ne pouvons nous empêcher de remarquer combien cette assimilation du cœur au poumon va à l’encontre de la physiologie et du mode de contraction du cœur : le poumon n’a pas de contractilité propre, l’airlui donne un certain pouvoir d’extensibilité en remplissant à chaque inspiration les nombreuses vésicules pulmonaires, et sa dilatation est favorisée par la contraction de certains muscles dits inspirateurs qui font, pour ainsi dire, le vide tout autour du poumon ; mais le cœur, au contraire, est uniquement un organe muscCulaire dont nous connaissons la puissance contractile qui, commencée avec les premières manifestations vitales de l'être, ne finit qu’à sa mort, sans jamais avoir eu un seul instant de repos. Nous savons que cetorgane peut s’hypertrophier considérablement, quand cette hypertrophie est rendue nécessaire par le jeu défectueux de certaines parties du cœur, et il s’agit très bien d’une hypertrophie vraie, d’une hyperplasie au sens de Virchow, des éléments nobles du tissu. Le cœur et le poumon doivent donc réagir d’une facon bien différente, devant l'obstacle, quel qu'il soit, qui entrave leur fonctionnement; et nous ne comprenons plus maintenant comment une symphyse du péri-

carde pourrait être assez résistante et former une coque

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suffisamment inextensible pour empêcher le myocarde de remplir son rôle.

Cette discordance existe au même degré dans les opinions relatives à la symptomatologie de la symphyse cardiaque ; chaque auteur va apporter un signe nouveau qui sera discuté par un autre clinicien, parce que ce dernier ne le rencontrera pas dans son cas personnel, et c'est pourquoi le tableau séméiotique de cette affection restera toujours inachevê, comme en butte à un remaniement perpétuel. Bouillaud, dans son Traité clinique des maladies du cœur, conclut ainsi : « Je ne connais encore aucun. signe certain qui puisse faire reconnaître l’existence des adhèrences du péricarde ; dans 5-6 cas la région précordiale m’a présenté une dépression bien marquée, évidemment consécutive à une ancienne péri cardite terminée par adhésion, dépression qui est l’analogue de celle qu’on rencontre dans un des côtès de la poitrine à la suite d’une pleurèsie terminée également par adhésion; cette sorte de rèétrècissement de la rêgion précordiale me paraît aujourd’hui d’une haute importance pour le diagnostic de l’adhèrence générale et étroite du péricarde au cœur. » Mais les cliniciens ne tardérent pas à reconnaître que, pour la production de cet affaissement permanent de la région précordiale, signe de Bouillaud, il fallait des adhérences du péricarde à la plévre, aux côtes, au sternum, donc des adhérences généralisées, agissant en outre sur un système osseux spécial; Jaccoud et Potain, dans leurs cliniques et recherches sur la symphyse du péricarde, attachent peu d'importance à l’exis-

tence du signe de Bouillaud.

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Presque à la même époque, le. D' Sanders avait appelè l’attention sur un autre signe, constatable comme le précédent à l'inspection de la paroi. « On peut reconnaitre ladhérence du péricarde au cœur par l’existence d’un mouvement perpétuel, d'une très forte ondulation se montrant plus bas que celle que l’on sent naturellement dans la région du cœur; pendant la contraction simultanée des ventricules, la pointe du cœur s'élève en avant et doit entrainer en haut la partie inférieure du péricarde avec le diaphragme, et tout ce qui lui est adhérent, et en même temps se dessine un enfoncement sous les côtes gauches de la région supérieure du ventre; dans le mouvement suivant, les ventricules se dilatent, la pointe du cœur se meut subitement en bas, et, n'étant pas dans un espace libre, par suite des adhérences, elle communique actuellement au péricarde adhérent au diaphragme et aux autres parties le choc qui est sensible à l'extérieur par une petite élévation qui se dessine dans le même endroit où, peu auparavant, s'était formée la concavité, et qui s'étend pourtant un peu plus bas. » Ce signe de Sanders, Bouillaud déclare n’avoir pu l’observer; il devait être étudié à nouveau plus tard par Jaccoud sous le nom de mouvement de roulis, de reptation; il n’existe malheureusement pas dans tous le cas.

La dépression systolique, de la pointe, signe de Williams-Sibson, eut une faveur plus grande; dans ses cliniques, le professeur Jaccoud fixa nettement sa valeur clinique en montrant qu’il fallait percevoir cette dépres-

sion sur une étendue assez grande de la rèêgion précor-

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diale, que la simple dépression uni-costale avait une importance assez minime, que la dépression pluri-costale localisée à la pointe était caractéristique. Cependant, ce signe n’a pas êté à l’abri des objections, et pour ne citer que l'autorité du professeur Potain, nous devons dire que cet auteur voit là un signe infidèle, parce qu’il est assez difficile à distinguer, au lit du malade; de la pulsation négative de Marey; sans doute, le plus habituellement, cette pulsation nègative est sus-apèxienne, unicostale ou peu étendue ; mais l’on sait combien parfois il est difficile de délimiter exactement la pointe du cœur, la pulsation négative peut donc être localisée à un endroit que l’on juge, avec beaucoup de vraisemblance, être la pointe, de plus, si cette pulsation se montre sur une certaine étendue, rien n’empêchera d”y voir une dépression systolique pathologique ; c’est pour ces raisons que le professeur Potain, même avec les correctifs apportès par Jaccoud, voit là un signe infidèle, qui ne saurait suffire, à lui seul, à faire le diagnostic de symphyse cardiaque. Quant aux renseignements donnés par la percussion, nous allons voir qu’ils sont aussi variables que ceux trouvès à l’inspection : Williams d’abord, puis Cadet de Gassicourt, Potain, insistent tout particulièrement sur la grande matité, mais il faut remarquer que cette matité n’existera que dans les symphyses accompagnées d’hypertrophie cardiaque assez marquée ; or, des observateurs comme Cruveilhier et Stokes ont noté l’atrophie, en conséquence, ce signe de la grande matitè manquera au moins dans tout un groupe de symphyses cardiaques.

Dans ses rècentes cliniques de la Charité, Potain a appelè

Es de l'attention sur l’invariabilité de la matitè dans les changements de position; l’on sait que les lignes de matitè varient de 1 centimètre à 1 cent. 1/2, principalement à la pointe et à gauche, quand on fait mettre le malade dans le décubitus latéral, cela chez un individu-normal; Potain montre qu’une adhérence du péricarde d’une part au cœur, d'autre part à la paroi entrainera fatalement l’invariabilité de l'organe, par conséquent la fixité des lignes de matité; mais cet auteur à bien soin de faire observer qu’une adhérence au stérnum est nécessaire : voilà encore un signe qui n’existera pas dans toutes les syinphyses, et, de ce chef, se trouve frappé d’un certain degré de déchéance. ,

Nous n’avons choisi, dans notre exposé critique, que les gros signes mis en avant pour le diagnostic de Ja symphyse cardiaque, par les maitres de l’auscultation cardiaque, et nous voyons quel désaccord règne, même à propos de ces signes, dits Cardinaux, de la symphyse du péricarde; il semble bien que chaque cas particulier ait fourni un signe spécial qui n'était pas rencontré ou se trouvait incomplet dans le cas suivant : d’où ce fait que chaque symptôme de la symphyse cardiaque a êté plus ou moins vite discrédité; et, actuellement, beaucoup de chniciens regardent le diagnostic de la symphyse comme un diagnostic d'exception qu’on à rarement le droit de faire.

Cette conclusion décourageante est-elle bien réellement l'expression de la vérité ? Nous ne le croyons pas. Nous .chercherons à démontrer que le rhumatisme articulaire

aigu peut produire, au niveau du péricarde, une inflam-

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ale, cf se termine par symphyse ; et cette

Fa mation | spéci forme rhumatismale de la symphyse va évoluer suivant cu ue clinique suffisamment individualisé, pour être L fhcilemeit reconnu au dit du malade. A côtè de cette forme rhumatismale de Ja symphyse, prend place une : Le autre. forme, aussi bien individualisée, consécutive à la 4 | tuberculose du péricarde : c’est à l’étude de ces deux for

mes que nous allons D le DA suivant.

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