CHAPITRE II

De la symphyse cardiaque rhumatismale. Nous entendons sous cette dénomination une forme spéciale de symphyse rhumatismale individualisée par son étiologie, son anatomie palhologique et sa clinique. Etologiquement, elle se montre à la suite de rhumatismes prolongés, à récidives faciles, à localisalions cardiaques multiples. — Anatomiquement, elle délermine au niveau du péricarde des lésions profondes, envahissantes, qui s’'accompagnent souvent de myocardite interslitielle et d’endocardile valvulaire. — Cliniquement, elle se caractérise par l'apparition précoce des troubles fonctionnels l'intensité des signes physiques, et un élat asystolique

subaigu spécial.

Dans ce chapitre nous n'avons nullement l'intention de décrire en bloc, comme dans les ouvrages classiques, toutes les adhérences du péricarde d’origine rhumatismale; fidèle à notre plan d’étude basé sur l’enseignement de notre maître, M. Merklen, nous répêtons que l’inflammation rhumatismale du péricarde peut évoluer suivant deux types bien différents au double point de vue anato-

L ‘ 2.0 Vi :

mo-pathologique et cliniqué. Dans le premiergroupe, nous

SA ob

rangeons d’abord l’inflammation légère, superficielle, facilement résolutive, qui constitue la péricardite aiguë ou subaiguë, telle qu'on la rencontre dans un rhumatisme d'intensité moyenne ; puis, inflammation qui se terminera en laissant des adhèrences peu étendues, partielles, ou même des adhèrences gènéralisées, mais dans les deux cas, les adhérences restent une lésion locale, qui ne s’accompagne daucun processus inflammatoire du côté du myocarde ; et nous croyons que même ces adhérences généralisées, lorsqu'elles évoluent ainsi sans retentissement sur le myocarde, n’ont pas grande influence fàchense sur le fonctionnement de l’organe, elles seront lalentes au point de vue clinique, et ne se trouveront qu’à l’autopsie. Nous ne saurions trop insister sur la nécessité d'admettre nne symphyse cardiaque latente, d’origine rhümatismale vraie ; il ne suffit donc pas que des adhérences péricardiques soient rhumatismales pour avoir une symptomatologie nette, et facilement reconnaissable au lit du malade; à l’appui de cette opinion, nous croyons bien faire en citant textuellement l’observation suivante, que nous avons lue dans Ja thèse de Morel-Lavallée ; cette observation, d’ailleurs, ne constitue pas une exception, nous l’avons choisie uniquement parce qu’elle réalise le type de ce que nous croyons devoir être appelé la symphyse cardiaque rhumatismale latente, simple variété anatomique incapable d’être diagnostiquée sur le malade

au moins avec nos moyens actuels d'investigation cli-

nique.

MANESSE

(#) Symphyse cardiaque cellulo-fibreuse. Souffle diastolique de la base simulant une insuffisance aortique,

Résumé. — Pauline N.…, 17 ans, fleuriste, entrée à l'Hôlel- Dieu, en septembre 1882, pour une attaque de rhumatisme aigu ; depuis 10 ans, elle en a une par an ; elle aurait eu une péricardite à sa première attaque. Haleine courte ; essoufflement ; pâleur de cire ; développement corporel retardé. Pulsalion étendue, mais peu énergique du cœur ; pas de frémissement ; roulcment présystolique à la pointe ; à la base, bruit diastolique doux et filé. Le pouls donne un tracé qui est celui du rétrécissement mitral. Amélioralion ; convalescence au Vésinet, d’où elle revient huit jours après, le 28 novembre, avec une fièvre typhoïde qui là tue le 5 décembre; avant la mort, on n’a retrouvé, ni le souffle diastolique, ni le râclement présystolique. Dicrolisme typhoïde exagéré.

A l'autopsie. — Adhérence des deux feuillets du péricarde fibreuse à la face postérieure du cœur, celluleuse et facile à rompre en avant. Cœur normal: ni dilatation, ni hypertrophie ; myocarde sain; rétrécissement mitral ; sigmoïdes saines ; aorte suffisante.

Ainsi, voilà une rhumatisante ancienne : depuis 10 ans elle a chaque année une attaque de rhumatisme ; très vraisemblablement elle a eu dès sa première attaque, il y

a 10 ans, une péricardite aiguë terminée par adhérences ;

1. Observation empruntée à la thèse de Morel-Lavallée, d'apres une clinique de M. le professeur G. Sée (Semaine médicale, 1883).

et cependant, à l’autopsie, on ne trouve qu’un rétrècissement mitral suffisant pour expliquer les signes d’insuffisance cardiaque présentés par la malade (essoufflement, infantilisme, etc.) ; le rètrécissement mitral, comme signes cliniques, a peut-être donné un souffle diastolique pris pour un souffle symptomatique d’une insuffisance aortique, on sait que cette erreur n’est pas toujours facile à éviter ; mais la symphyse généralisée, qui durait très vraisemblablement depuis 10 ans, n’a entraîné ni signe clinique, ni lésion myocardique qui lui soit imputable : pas d’hypertrophie, pas de dilatation cardiaque : et cependant, la symphyse s’est montrée à l’âge de 7 ans au moment mème du développement du myocarde ; cette observation nous parait fondamentale pour démontrer que la symphyse cardiaque rhumatismale peut rester latente ; que les adhérences même généralisées du myocarde ne sont pas capables, à elles seules, d'entraîner par la gône mécanique, la dilatation et l’hypertrôphie du cœur ; bref, les observations anciennes de Cruveilhier, Gairdner, Stokes, etc., de symphyse cardiaque avec atrophie, rentrent à notre avis, dans le même groupe que l'observation de G. Sée.

Mais dans une autre catégorie de faits, la symphyse rhumatismale aura des signes cliniques nets et ne constituera plus simplement une variété anatomique comme la précédente.

C'est cette forme clinique de là symphyse cardiaque rhumatismale que nous nous proposons d'étudier au tri- ple point de vue étiologique, anatomique et clinique.