ALTÉRATIONS NUTRITIVES DE CAUSE LOCALE

Dans la production de la myocardile par altération de cause locale, nous trouvons en première ligne la péricardite. Virchow, en effet, n'hésite pas à admettre que c'est la propagation de l'inflammation de l'enveloppe séreuse, à la substance musculaire du cœur qui produit la dégénérescence du cœur. Cette altération peut être aiguë, et la transformation graisseuse marche alors de la périphérie vers le centre.

Observation XLII.

Pleurésie diaphragmatique gauche. — Péricardite {méconnue) avec myocardite consécutive.

Le 12 octobre 1868, Charles B..., âgé de six ans, entre à l'hôpital des Enfants, dans le service de M. Labric pour une stomatite ulcéromembraneuse. Cette maladie était à peu près guérie, quand, le 31 octobre, l'enfant est pris de fièvre avec dyspnée et accuse une vive douleur dans l'hypochondre et le flanc gauches.

L'auscultation de la poitrine ne révélant aucun trouble anormal, on présume qu'il s'agit d'une pleurésie diaphragmatique.

Le 3 novembre, la dyspnée augmente; la respiration du côté gauche, en bas, s'entend fort peu et coïncide avec la matité ; on diagnostique une pleurésie gauche qui s'accuse de plus en plus, les jours suivants, par un souffle et une matité plus étendue. Sous l'influence d'un traitement énergique, l'état général est satisfaisant et l'épanchement diminue.

Le 15 novembre, à la suite d'un refroidissement, le malade est pris d'un violent frisson et d'un redoublement de fièvre. L'épanchement a augmenté et l'on entend de nombreux râles crépitants au sommet gauche. Le petit malade meurt le lendemain.

A l'autopsie, on constata une pleurésie gauche avec d'épaisses fausses membranes tapissant absolument toute la plèvre pariétale et costale, ainsi que la plèvre diaphragmatique.

Le péricarde était distendu par un liquide séro-purulent et tapissé de fausses membranes semblables à celles de la plèvre, quoique moins épaisses, qui recouvraient entièrement le cœur en lui donnant une apparence tomenteuse et ridée. Cette couche de matière blanchâtre fibrillaire offrait une certaine résistance et adhérait au péricarde. Elle était formée d'éléments nucléaires et cellulaires, dont quelques-uns fusiformes avec prolongements anastomotiques, disséminés au milieu d'une matière granuleuse. Cette tendance vers l'organisation permet de supposer que la pêricardhe remonte déjà à quelque temps ; il est en effet probable qu'elle a débuté en même temps que la pleurésie. Cependant il n'existe pas de vaisseaux dans cette couche qui recouvre le péricarde.

Le cœur était un peu ramolli. Quand on eut enlevé le péricarde, la substance musculaire de l'organe parut pâle et décolorée dans ses couches superficielles, tandis que dans ses couches profondes elle était d'une couleur violacée.

A l'examen microscopique du muscle cardiaque, au voisinage du péricarde, les fibres musculaires étaient altérées. Cette altération était caractérisée par l'existence d'un grand nombre de noyaux du sarcolemme, dont la plupart, affectant la forme en bissac, étaient manifestement en voie de segmentation.

A part le commencement de myocardite dont le travail inflammatoire était surtout marqué à la périphérie du cœur ; la fibre musculaire dans les couches plus profondes n'offrait pas d'autre altération qu'un certain nombre de granulations pigmentaires, mais pas encore de granulations graisseuses.

L'endocarde était un peu rouge ; cette coloration était surtout marquée et d'une teinte carmin sur les valvules aortiques et la valvule mitrale ; les autres valvules n'offraient pas cette coloration. Sur les valvules d'apparence enflammée, on trouvait l'épithélium granuleux et une prolifération de noyaux de tissu conjonctif clans leur épaisseur.

L'endocardite peut donner naissance à une inflammation secondaire du muscle cardiaque, à des abcès et à des tumeurs des parois du cœur. Cependant, d'après Ditrich, l'endocardite serait plus souvent consécutive à la myocardite.

Voici deux observations extraites du mémoire de cet auteur.

Observation XLIII.

1° E..., jeune fille de treize ans, est atteinte, en 18AS, de ilnimalisme articulaire aigu. Phénomènes généraux graves ; dxspnée ; le choc du cœur se fait sentir dans une grande étendue. Pas (Je bruiis anormaux.

En 18&9, deux attaques de rhumatisme articulaire fébrile avec douleurs précprdialcs, palpitations, dyspnée. Dans la dernière, le pouls devient petit, le choc reste fort, on entend un bruit systolique à l'orifice aortique. En juin 1850, l'enfant est prise d'accès convulsifs, puis d'hémiplégie et d'aphasie, puis d'accès de fièvre avec frissons. Amaigrissement, diarrhée, vomissements; la mort, survient en octobre 1850.

Autopsie. — Corps amaigri, léger œdème des membres, plaques fibrineuses sur la dure-mère. Ramollissement de l'hémisphère gauche, cœur hypertrophié, arrondi. Son enveloppe séreuse est ridée, opaque, épaissie par places; le ventricule gauche est presque conique. Ses parois, rigides et épaissies, sont ça et là parsemées de taches grisâtres grosses comme une lentille et irrégulièrement ramifiées. Les valves de la milrale sont épaissies et opaques. La pointe est fermée exclusivement par le ventricule gauche hypertrophié. A la partie supérieure et postérieure de la cloison, au-dessous de l'insertion de la valvule sigmoïde correspondante, on trouve une solution de continuité qui conduit à une cavité creusée dans la cloison ; une couche mince de tissu musculaire la sépare de l'oreillette droite. Ses parois sont cou • vertes de coagulums fibrineux, adhérents, semblables à des condylomes; on retrouve ces mômes dépôts sur l'endocarde du ventricule gauche et de la milrale.

Si on les enlève, on ne constate au-dessous que les traces d'une inflammation ancienne. Les parois du ventricule gauche sont en partie transformées en un tissu fibroïde solide, résistant, blanchâtre, comme cicatriciel. Les valvules aortiques et initrales sont ridées, épaissies, indurées.

Il n'est pas rigoureusement démontré qu'il y ait eu là un abcès; mais peut-être est-ce l'hypothèse la plus vraisemblable qu'on puisse faire pour expliquer ce cas obscur.

Observation XLIV.

2° Enfant de neuf ans et demi.

Autopsie. — Le cœur est volumineux, arrondi ; l'endocarde du ventricule gauche est blanchâtre, épaissi ; dépôts fibrineux à la base des valvules aortiques.

A la base de la cloison, près de l'orifice aortique, la paroi cardiaque est formée, dans une profondeur d'environ 3 lignes, de tissu cicatriciel, solide, blanchâtre ; l'endocarde correspondant est épaissi, couvert de végétations fibrineuses.

On est bien en droit d'affirmer qu'ici, comme dans le cas précédent, le fait primitif a été la myocardite, et que l'endocardite n'en a été que la conséquence.

Les altérations de la substance musculaire du cœur, consécutives à une maladie des vaisseaux cardiaques, sont rares dans l'enfance. Rien n'est moins commun, en effet, que la dégénérescence athéromateuse des artères à cet âge de la vie. Mais, en dehors de cette lésion, on conçoit la possibilité d'une oblitération des artères du cœur par embolie, dans les cas d'endocardite végétante des valvules et» des orifices. Il se produirait alors chez les enfants ce qu'on a observé chez l'adulte, c'est-à-dire un infarctus plus ou moins étendu au sein des parois cardiaques.

Il reste enfin un ramollissement primitif, signalé par un auteur allemand, Wagner; mais il nous paraît difficile de ne pas croire que, dans ce cas, l'auteur a pris pour un ramollissement spontané, un état cadavérique : ce qui nous confirme dans cette idée, c'est, qu'il y a peu de temps, en faisant, vingt-six heures après la mort, l'autopsie d'un enfant mort de variole hémorrhagique, nous fûmes surpris de trouver le cœur extrêmement ramolli, flasque et d'une consistance

presque gélatineuse. Nous crûmes avoir affaire à une de ces dégénérescences du muscle cardiaque, analogues à celles décrites par Stokes dans les fièvres graves. Nous procédâmes aussitôt, avec notre collègue et ami JeoflVoy, à l'examen histologique de cette pièce, et nous constatâmes qu'il n'existait aucune altération morbide du tissu cardiaque, mais que le ramollissement était dû à un état cadavérique.

Dans le cas de Wagner, ce médecin nie absolument la putréfaction, et cependant il déclare que l'autopsie fut faite trente-six heures après la mort, et que le corps de l'enfant présentait, çà et là, des taches cadavériques.

Voici d'ailleurs le fait :

Observation XLV.

Résultat de l'autopsie d'un enfant de seize jours, pratiquée par Wagner, trente-six heures après la mort.

Le corps est amaigri, il présente çà et là des taches cadavériques; la rigidité est peu prononcée ; un épanchement considérable de pus mêlé de sang occupe la cavité pleurale gauche et comprime le poumon; il n'y a rien d'anormal dans le péricarde ; le cœur est mou, le ventricule gauche se trouve ramolli dans toutes ses parties à un tel degré qu'au moment où l'on veut l'ouvrir, par le procédé habituel, son tissu s'écrase sous la main comme de la bouillie. La consistance du ventricule droit est également amoindrie, celle des oreillettes est normale; le foie, les reins, la rate, contiennent peu de sang, leur tissu est plus mou qu'à l'état normal.

L'examen microscopique du ventricule gauche peut se faire pour ainsi dire sans préparation, les petits fragments du tissu s'étalent d'euxmêmes sous le poids du petit verre; on y voit surtout des éléments plus ou moins semblables aux cellules fusiformes, longs de 1/16 à 1/10 de même largeur que les fibres musculaires du nouveau-né; parfaitement transparents, dépourvus de stries. Un examen plus attentif montre que toutes ces cellules fusiformes représentent les débris de fibres musculaires ; le bord de ces fragments de muscles ressemble complètement au bord des fibres musculaires : à cela près que, par

— nu —

places, le sarcolemme y est plus épais. Leurs extrémités sont tantôt en pointe, tantôt mousses, fréquemment dentelées, souvent si pâles qu'on peut à peine les distinguer; on trouve en outre quelques noyaux libres, semblables à ceux du sarcolemme ; beaucoup de granulations protéiques, quelques fragments de muscles manifestement striés en long, il n'y a pas trace de granulations graisseuses. Dans un petit nombre seulement de préparations, on rencontre des fibres musculaires normales, accolées entre elles, elles n'ont pas de stries transversales; les vaisseaux, d'ailleurs intacts, sont complètement vides de sang.

L'examen du ventricule droit donne les mêmes résultats ; on y constate particulièrement l'absence de la striation musculaire; les éléments fusiformes y sont moins nombreux que dans le gauche.

Ces caractères histologiques ne pouvant se rapporter ni à une dégénérescence graisseuse, ni au développement de la fibre musculaire, force est d'admettre un ramollissement spontané du muscle cardiaque indépendant de la putréfaction et de toute autre cause connue (1).

Quoi qu'il en soit de ce ramollissement primitif, il est loin de ressembler au ramollissement inflammatoire dont nous avons déjà dit un mot.

Quel est le siège le plus fréquent de la myocardite? D'après Rokilansky, les parois du ventricule gauche seraient le siège exclusif de cette altération, qui s'observerait "plus fréquemment à la pointe; mais, d'après Ditlrich, la myocardite occupe aussi souvent la base de la cloison. Nous sommes tenté d'admettre l'opinion de ce dernier auteur, qui nous explique ainsi la nature et la production la plus plausible des cas de communications inlerventriculaires. En effet, lorsque l'altération siège à la base des ventricules et produit un abcès, ce dernier, en se vidant, peut faire communiquer les cavités droite et gauche. Dans les cas les plus favorables, il s'établit un trajet fistuleux formé de tissu cicatriciel. C'est

(1) Wagner, Fall von Eihenthumlicher ode)' primater Ërweichung des Hérzftekhes {Ardu de fteitk, i, 2, 1860).

sur l'existence de ce t issu cicatriciel qu'on se base nvee raison pour reconnaître l'origine de la perforation et dire si elle est congénitale ou accidentelle.

Les fistules congénitales ne sont jamais cicatricielles.

L'évacuation de l'abcès entraîne aussi quelquefois la déchirure d'une ou de plusieurs des valvules du cœur. Ajoutons que l'irruption du pus dans le torrent circulatoire peut causer immédiatement la mort.

Quand la myocardite se termine parla production de tissu cicatriciel, ses conséquences peuvent encore être trèssérieuses. Ce tissu se contracte, et si l'altération siège près d'une valvule, il y a une tendance progressive au raccourcissement qui la rend bientôt insuffisante. Enfin, l'endocarde valvulaire peut lui-même être envahi par l'inflammation, s'il ne l'a pas été primitivement.

Voici deux observations rapportées par le professeur Loschner, dans lesquelles la rupture de la cloison interventriculaire a été consécutive à une endocardite (1).

Observation XL VI.

Ii s'agit d'une enfant de quatre ans qui fut prise en octobre 1855 d'une scarlatine dans le cours de laquelle elle entra à l'hôpital.

Reçue le 16 octobre, elle mourut le 21.

Celte enfant peu développée, d'apparence cachectique, présentait à son entrée les signes évidents d'une scarlatine qui, déjà, s'était compliquée d'anasai-que, rougeur à la peau, angine.

A l'examen de la poitrine, on constata, du côté droit, les signes évidents d'un épanchement pleurétique léger avec matité, égophonie. A gauche, au niveau de la région précordiale, matité étendue qui dépassait le bord droit du sternum et qui se continuait de la troisième à la septième côte.

(1) Klinische Beobachtungen in Franz Joseph Kinder spiiale in Prag, von Prof. Loschner (Prager Vierteljahrschrift, B. XIII, 1856).

Au niveau dé cette région, existait un frémissement cataire manifeste, les battements étaient violents.

A l'auscultation, Loschner constata au niveau du ventricule droit un bruit de souffle postsystolique prononcé et assez prolongé pour réunir en un seul bruit les deux bruits normaux du cœur.

Rien au niveau du ventricule droit, ni sur le trajet de l'aorte ; le foie était légèrement hypertrophié; la rate avait son volume normal.

Au bout de quatre jours de séjour à l'hôpital, survint de la cyanose qui précéda de peu de temps la mort de la malade.

A l'autopsie, traces évidentes d'une endocardite récente, siégeant dans le ventricule gauche. Épaississement général de l'endocarde, surtout au niveau des valvules mitrale et aortique.

Loschner parle même d'une fausse membrane d'exsudats recouvrant les parties de l'endocarde voisines de la valvule mitrale.

Au-dessous de l'orifice aortique et en arrière, se trouvait une ouverture de h à 5 millimètres, entourée de bords durs, faisant communiquer les deux ventricules; cette ouverture aboutissait dans le ventricule droit au-dessous de la valvule tricuspide.

Observation XLVII.

Dans la deuxième observation, il s'agit également d'une enfant de quatre ans, maladive depuis quelque temps; elle présentait, lors de son entrée à l'hôpital, un léger état de cyanose.

Elle était plus souffrante depuis quelque temps et se plaignait de dyspnée.

A l'auscultation de la poitrine, on trouva dans les parties supérieures et inférieures des poumons des râles nombreux.

Au niveau du cœur, dont la matité normale était exagérée, on constata également un bruit de souffle postsystolique se prolongeant jusqu'au bruit diastolique.

Au bout de sept jours, la malade succomba après un jour de convulsions et de délire.

A l'autopsie, on trouva des tubercules dans les poumons et dans les ganglions bronchiques.

Les oreillettes étaient remplies de sang coagulé et ne présentaient du reste rien de particulier à signaler.

Dans le ventricule gauche, on constata un peu d'épaississement de l'endocarde surtout au niveau de la valvule mitrale.

Comme dans l'observation précédente, on trouva en outre une ouverture faisant communiquer les deux ventricules; cette ouverture siégeait au-dessous de l'orifice aortique, et en arrière aboutissait dans le ventricule droit au-dessous de la valvule tricuspide.

Celte ouverture pouvait recevoir le petit doigt.

Ces faits de perforation de la cloison ventriculaire sont l'objet de remarques de la part du professeur Loschner : il estime que ces communications existaient depuis déjà longtemps, sans avoir donné lieu à de notables accidents : sans accès de dyspnée, sans cyanose, et auraient pu se prolonger presque indéfiniment si avec la scarlatine n'étaient pas survenus des accidents aigus d'endocardite.

Nous avons cru intéressant de rapprocher ces deux faits de perforation de la cloison interventriculaire, dont l'origine remontait peut-être aux premiers temps de la naissance. En effet, de semblables perforations sont parfois retrouvées à l'autopsie d'individus, sans qu'il se soit jamais manifesté d'accidents; ou bien, si les accidents surviennent, ils n'apparaissent qu'à l'occasion d'une affection aiguë du cœur, comme nous venons de le voir. Toujours est-il que ces communications des cavités cardiaques reconnaissent en général, alors même qu'elles sont congénitales, un processus inflammatoire qui atteint aussi le myocarde, puis le transforme en un tissu cicatriciel entourant les bords de la fistule. Nous avons déjà vu que les communications interventriculaires étaient les plus fréquentes.

Dittrich note la possibilité d'une communication créée par la myocardite entre le ventricule gauche et l'oreillette droite.

Un fait existait dans la science, publié par Rokitansky, qui l'avait vu sur le cadavre d'un enfant de neuf ans. Nous en donnons plus loin un extrait.

blache. 12

Voici, d'ailleurs, une observation analogue de Buhl, publiée dans le Zeitschrift fur rationale Medizin.

Observation XLVIII.

Une jeune fille de quatorze ans a, depuis la naissance, des palpitations, de l'oppression et présente un certain degré de cyanose. A sept ans, elle est prise d'une coqueluche amenant une aggravation des accidents qui prirent au printemps 1852 un degré inquiétant.

Une semaine avant sa mort, on constate : cyanose, dyspnée, toux sèche, extrémités refroidies, jambes œdématiées, voussure et matité de la région précordiale; râles de catarrhe à droite; diminution du bruit vésiculaire à gauche ; battements sur toute la paroi antérieure, surtout dans sa moitié inférieure, bien plus à droite qu'à gauche. En même temps que cette ondulation systolique, la main perçoit un frémissement cataire, plus intense à droite qu'à gauche; souffle systolique intense, ayant son maximum sur l'axe du sternum à la hauteur du cinquième espace intercostal ; bruit systolique distinct à sa place habituelle et sur le sternum, au deuxième ou troisième espace intercostal, pouls faible, carotidien, presque nul ailleurs ; dilatations des veines du cou, sans souffle carotidien; les derniers jours, hydrothorax, ascite.

Autopsie le 11 septembre 1852. — Le péricarde occupe presque tout le thorax, de la seconde côte au diaphragme ; il contient 8 onces de sérosité ; le cœur a la forme d'un 8 horizontal-; la moitié qui est à gauche, comprend les deux ventricules et l'oreillette gauche, à droite se trouve seulement l'oreillette droite, dépassant le volume du reste du cœur. Toutes les cavités, à l'exception de l'oreillette gauche, sont gorgées de sang noir et l'oreillette droite ressemble à une vessie, grosse comme le poing, prête à crever.

Oreillette gauche petite, rétractée, valvule milrale un peu épaissie, ventricule gauche un peu dilaté et épaissi.

La substance musculaire de la partie supérieure de la cloison est transformée en un tissu tendineux, épais; cependant mince au point d'être transparente par places , vers le milieu de cette partie, à 1 centimètre 1/2 au dessous de la valvule semi-lunaire, est une ouverture ovale dirigée de haut en bas de 1 centimètre i/k de long et d'un demicentimètre de large, entourée d'un bourrelet cartilagineux qui conduit dans l'oreillette droite, immédiatement au-dessus de l'insertion de la

valvule tracuspide; les valvules semi-lunaires de l'aorte sonl amincies. La paroi de l'oreillette droite, presque triplée de capacité , est amincie entre les faisceaux musculaires hypertrophiés et écartés; toute sa face extérieure est revêtue d'une tache laiteuse; orifice auriculovcntriculaire et ventricule droit plus large. La valvule tricuspide est épaissie, cartilagineuse, surtout à l'angle de la jonction de la valve antérieure et interne avec la cloison, c'est-à-dire près de la perforation, là aussi elle est raccourcie, rigide et insuffisante; artère pulmonaire dilatée, aorte rétrécie de moitié ; les veines jugulaires ne sont pas notablement dilatées ; ascite, foie agrandi, cirrhotique.

La maladie remontait aux premiers temps de la vie; était-elle antérieure à la naissance? Buhl croit que la perforation lui était consécutive, car le foramen ovale se trouvait clos. Mais, antérieure ou postérieure à la naissance, la lésion était certainement d'origine inflammatoire, car la substance musculaire de la partie supérieure de la cloison était transformée en un tissu cicatriciel.

C'est donc à la myocardite qu'il faut rapporter les cas d'anévrysmes du cœur. Le fait suivant a été cité par Rokitansky comme un cas d'anévrysme aigu chez un enfant de neuf ans, à l'autopsie duquel on trouva une dilatation avec hypertrophie du venlricule gauche, et épaississement de l'endocarde.

On voit, à la partie supérieure de la cloison, au-dessous des valvules aortiques, un orifice du diamètre d'un pois : c'est l'ouverture d'une cavité du diamètre d'une noix excavée dans la cloison inter- auriculaire, et proéminent dans l'oreillette droite, avec laquelle elle communique par une petite ouverture.

A la suite de la myocardite aiguë, il se produit un exsudât qui se transforme en tissu fibreux ; ce jeune tissu ne peut

résister à l'effort du sang, et il se forme une dilatation circonscrite du cœur.

Ces anévrysmes, d'après Diltrich, n'ont jamais pour cause une altération de l'endocarde.

SYMPTOMATOLOGIE.

- On essayerait en vain de donner les symptômes exacts de toutes les altérations du myocarde, dont nous venons de parler, et qui constituent les formes de la myocardite, soit aiguë, soit chronique.

Voici cependant, d'après Lôschner, les accidents cardiaques qu'il dit avoir observés un certain nombre de fois chez des enfants, comme conséquences d'un bain trop chaud suivi de refroidissement.

Ces symptômes peuvent faire croire à l'existence d'une myocardite aiguë : palpitations violentes, incessantes, quelquefois irrégulières, prolongement frémissant des bruits du cœur, battements violents des carotides, souvent oppression, anxiété respiratoire comme par manque d'âir. La nutrition, en général, paraît avoir subi rapidement une atteinte profonde et un amaigrissement considérable survient bientôt.

A ces signes, nous croyons pouvoir ajouter la petitesse du pouls avec diminution de la tension artérielle.

Un ordre de symptômes domine parfois la scène morbide. Ce sont les phénomènes nerveux, dont les uns sont dus à des lésions secondaires des centres cérébraux ou à des troubles circulatoires de l'encéphale, tels que anémie, œdème, embolie. Mais, parfois, ces altérations secondaires du cerveau ou de ses annexes n'existent pas, et cependant les symptômes nerveux n'en ont pas moins été prédominants au point de

masquer la maladie du cœur et de faire croire à l'existence d'une affection cérébrale aiguë.

Friedreich cite, à ce proposée fait d'un garçon de huit ans qui fut pris d'une douleur névralgique subite dans la jambe droite, puis de convulsions, et d'un coma profond. Il mourut rapidement. A l'autopsie, on trouva un abcès entre l'oreillette et le ventricule à droite.

Cette forme cérébrale de la myocardite est particulière à l'âge qui nous occupe ici. Elle a, d'ailleurs, été signalée par M. Bernheim, dans sa thèse sur la myocardite.

Ce médecin rapporte, à ce propos, une série d'observations de myocardite chez des enfants. Voici le résumé de ces observations extraites d'un mémoire de Craigie(l).

Observation XLIX.

Un enfant de douze ans est apporté à l'hôpital, il est malade depuis la veille, symptômes fébriles, délire, agitation ; les jours suivants : persistance du délire, dilatation des pupilles, il désignait la tête comme l'endroit dont il souffrait le plus.

Le quatrième jour, affaissement, respiration embarrassée. Mort. A aucune époque, il n'avait eu de douleur vers la ^poitrine, ni d'irrégularité des battements du cœur ou des pulsations artérielles.

Autopsie. — Turgescence des vaisseaux de l'encéphale; sérosité floconneuse dans la cavité de l'abdomen.

Examen du cœur : volume normal, fibres d'un rouge foncé presque noir, ramollis et faciles à déchirer ; à la coupe de la substance musculaire des deux ventricules, nombreux petits abcès disséminés entre les fibres musculaires et contenant une matière purulente foncée ; plusieurs étaient situés profondément près de la cavité, d'autres soulevaient le feuillet viscéral du péricarde. Les fibres musculaires des oreillettes étaient ramollies, gorgées de sang, sans infiltration puru-

(1) Edinburgh med. and sur g. Journal, janvier 1848.

lente, caillots sanguins volumineux dans toutes les cavités ; endocarde fort injecté (1).

Observation L.

Un enfant de quatorze ans, affecté d'une maladie du cou-de-pied, fut pris de convulsions épileptiformes ; il tomba dans un état demicomateux avec dilatation des pupilles, distension des veines jugulaires, faiblesse du pouls, urine rare, constipation. La connaissance revint pendant quelques heures, puis de nouveau les accidents reparurent la nuit et l'enfant mourut le lendemain.

Autopsie. — Péricarde épaissi et adhérent. Abcès contenant deux onces de pus allant d'une oreillette à l'autre en contournant la pointe du cœur, logé dans l'épaisseur de cet organe (2).

Observation LI.

Un enfant de treize ans, scrofuleux, habituellement bien portant, fut pris brusquement d'une douleur vers la tête et l'estomac. Dans la nuit, coma avec contraction des pupilles, torsion de la bouche et mouvements convulsifs des membres : dans la journée du lendemain.

Autopsie. — Congestion légère des veines et des sinus de la duremère. Une demi-once de liquide trouble dans le péricarde. Le cœur est parsemé de points ecchymotiques ayant la dimension d'une pointe d'aiguille jusqu'à un tiers de pouce de diamètre, plus nombreux sur le ventricule gauche et surtout à sa partie postérieure et supérieure. A la face antérieure du cœur est une partie plus enflammée, de l'étendue d'un schelling, couverte par une fausse membrane d'un aspect rugueux. En l'incisant transversalement, on découvrit une fissure qui communiquait avec un abcès offrant les dimensions de la tache. Le stylet introduit dans cette cavité pénétrait dans le ventricule (3).

Nous n'insisterons pas plus longtemps sur les symptômes de la myocardite. Nous tenions à signaler seulement l'exis-

(1) Stanley, London med.-chir. Trans., 1816.

(2) Chambers, The Lancet, 1844, p. 557.

(3) Chance, The Lancet, 1846.

tence des phénomènes nerveux qui accompagnent souvent cette maladie chez l'enfant.

On peut voir, par les observations de myocardite que nous venons de rapporter que si le processus du début de cette maladie est assez simple, elle présente cependant, dans son évolution, une plus grande complexité, et aboutit à des états anatomiques très-variés. Il est vrai qu'on a l'habitude de décrire séparément les ramollissements, les dégénérescences, les anévrysmes, les perforations des cloisons et la rupture du cœur. Considérant que tous ces désordres sont sous la dépendance d'une altération du myocarde, et n'ayant pas l'intention de faire, ici, un traité des maladies du cœur, nous avons cru pouvoir réunir en un seul groupe tous ces différents états morbides.

Rarement, chez les enfants, la myocardite existe à l'état chronique.

Nous n'avons pas trouvé un seul cas de myocardite syphilitique. Dans i'ouvrage de M. Lancereaux sur la syphilis, il n'est pas question de cette maladie chez les enfants.

La marche de la myocardite est en général assez rapide; elle nous a semblé parcourir, chez l'enfant, plus rapidement encore ses différentes périodes qu'aux autres âges. Cependant, lorsque le foyer de la myocardite est limité, la durée de la maladie peut se prolonger jusqu'à ce que de nouveaux accidents surviennent. La cyanose, les congestions viscérales peuvent amener la cachexie cardiaque, qui termine la maladie, ou bien la mort survient subitement par une rupture ou par suite des accidents inflammatoires aigus qui sont venus se surajouter à la myocardite à marche lente.