LÉSIONS ANATOMIQUES

Les formes anatomiques de la péricardite ne diffèrent pas sensiblement chez l'adulte et chez l'enfant. Le processus est au fond le même; mais, ainsi que nous l'avions déjà dit, la facilité des exsudations dans le jeune âge rend chez l'enfant la péricardite exsudative beaucoup plus fréquente et en fait une forme prédominante à l'état aigu.

Il en résulte aussi une tendance toute particulière àl'épaississement des exsudats plastiques et par conséquent à l'établissement d'adhérences soit partielles, soit générales.

La péricardite sèche, qui, comme on le sait, se présente avec une proportion relative prédominante chez l'adulte (Statistique de Leudet), n'a pas été constatée d'une façon aussi certaine chez l'enfant.

Mais ce qu'il convient de faire remarquer, c'est l'abondance des néo-vascularisations qui paraissent s'établir dès le début de la maladie, et que les autopsies démontrent d'une façon péremptoire.

Il est probable, pour le dire de suite, que ce fait d'anatomie pathologique n'est pas entièrement étranger à une coloration très-fréquente de la sérosité épanchée et peut-être aussi à l'une des formes de péricardite hémorrhagique que nous nous sommes crus autorisés à admettre chez l'enfant.

La quantité du liquide épanché est très-variable. En moyenne, elle peut être évaluée à 100 ou 125 grammes; mais ce chiffre est, dans certains cas, de beaucoup dépassé

et élevé à 500, ainsi qu'en font foi plusieurs de nos observations.

Ce fait ne doit pas être oublié, car il faut en tenir un compte sérieux quand il s'agit du traitement.

D'ailleurs, les caractères physiques et chimiques de ce liquide ne présentent aucune particularité qui mérite de nous arrêter. Il peut être purulent, ce qui constitue la péricardile purulente, soit qu'il y ait une transformation de la sérosité en pus, soit, ainsi que nous l'avons vu plus haut avec Kirkes, qu'il y ait là une pyohémie ayant son point de départ dans des foyers purulents intra -cardiaques; mais alors il y a lieu de se demander si ces abcès ont pris naissance dans le cœur même, ou s'ils ne sont pas l'expression d'une métastase purulente?

Les fausses membranes que l'on peut observer tant sur le feuillet viscéral que sur le feuillet pariétal du péricarde et qui, en général, sont plus ou moins disséminées et généralisées, se présentent aussi parfois avec des localisations très-limitées ; nous en avons observé un cas qui nous parait fort instructif, en ce qu'il démontre toute la difficulté qu'il peut y avoir à déterminer du vivant du malade ces péricardites partielles.

Observation III.

fîhumatisme articulaire. — Endopéricardite. — Pleurésie. — Mort. — Autopsie.

Hôpital des Enfants, salle Sainte-Catherine, n° 6. — Service de M. Blache.

Veniard Eugénie, douze ans et demi. Entrée le 2 août 1862k — Cette entant, qui depuis quelques mois habite dans un lieu humide, est atteinte de rhumatisme polyarticulaire depuis six jours. La marche des accidents a été aiguë. Au moment de l'entrée, plusieurs articulations sont prises; l'état fébrile est marqué.

A l'auscultation du cœur, on trouve les bruits voilés et éloignes. Le premier bruit s'accompagne de souille avec maximum à la pointe. Il n'y a pas une exagération appréciable de la matité précordiale.

8 août. — Le gonflement articulaire s'est encore généralisé. La fièvre est forte. On trouve des deux côtés, mais surtout à gauebe, de l'épancbement dans les plèvres.

9 août. — Les douleurs articulaires sont très-violentes à l'épaule et au coude. Le pouls est intermittent, la cbaleur intense.

10 août. — 'Le bruit de souffle du premier temps du cœur est liésfort, les battements rapides, il existe parfois une intermittence plus ou moins prolongée.

Après une amélioration notable, marquée par un amendement de l'état fébrile et par une diminution sensible de l'épancbement pleural, qui disparaît totalement à droite et ne persiste que peu à gauebe, l'enfant, le \k août, est tout à coup reprise de fièvre intense; la respiration, devenue difficile et gênée, s'accélère ; le pouls est fréquent, irrégulier ; le cœur semble gêné dans ses battements, qui sont forts et répétés, mais qui ne donnent naissance qu'à des bruits voilés et paraissant éloignés. La pâleur générale de l'enfant est remarquable.

Mort le 17 août.

A utopsie vingt-quatre heures après la mort. Les plèvres contiennent de chaque côté une assez faible quantité de sérosité dans laquelle flottent quelques flocons fibrineux. Il n'y a pas d'adhérences produites par la présence de fausses membranes.

La portion des poumons qui occupe la gouttière costo-vcrtébrale est fortement congestionnée : à la coupe, le tissu pulmonaire ne se montre pas hépatisé ; il sort des bronches incisées une assez grande quantité d'un liquide séro-sanguinolent.

La cavité péricardique ne contient que peu de liquide, mais la face interne des feuillets du péricarde est rouge en certains points, surtout au niveau de leur réflexion sur V origine des vaisseaux. A ce niveau on trouve des fausses membranes entre l'aorte et Partère pulmonaire. Il y a de l'hypertrophie du cœur gauche, qui, seul, est affecté d'endocardite. Entre les colonnes charnues du ventricule gauche, on trouve des caillots actifs adhérents. Les autres cavités du cœur ne sont remplies que de caillots passifs. L'endocarde est légèrement injecté par places, surtout au niveau de la valvule mitrale. Celle-ci, notablement épaissie, semble déchiquetée sur ses bords libres, et sert de support blache. 5

à quelques productions fibrineuses qui présentent l'aspect de petits choux-fleurs.

L'orifice aortique offre également un état anormal, ses valvules sont rouges et injectées et supportent sur leur bord libre, en particulier au niveau du nodule d'Aranlius, de petites végétations polypiformes.

La membrane interne de l'aorte est également rouge et semble légèrement épaissie.

Comme conséquence de ces organisations pseudo-membraneuses, qu'il nous suffise de rappeler ici les adhérences soit partielles et constituées par des brides, soit générales, en insistant toutefois sur ce point que ces modifications consécutives sont assez fréquentes chez l'enfant pour mériter toute notre attention. — Nous aurons l'occasion d'en rapporter plusieurs faits que nous avons cru devoir réserver pour l'étude symptomatique. (Voy. Obs. VIII, X, etc.)

Du reste, ces modifications consécutives se rapportent plus particulièrement à ce que l'on a coutume d'appeler la péricardite chronique et qu'il serait peut-être mieux de considérer comme un reliquat ou comme des accidents locaux faisant suite aux altérations primitives'.

Quoi qu'il en soit, nous devons rapprocher de ces lésions les plaques dites laiteuses du péricarde, — Ces taches connues et décrites depuis longtemps et sur la formation desquelles diverses interprétations théoriques ont été données, se rencontrent plus fréquemment qu'on ne le croit, si l'on se donne la peine de les chercher à l'amphithéâtre, en dehors même de la préoccupation de l'existence antérieure d'une affection péricardique. Une étude attentive de cette altération montre qu'elle se rattache bien au processus de l'inflammation séreuse, et qu'elle en est comme un témoignage irrécusable.

— (57 — Les deux laits suivants, que nous choisissons parmi d'autres, ne laisseront pas, nous l'espérons, de doute à cet égard et pourront éclairer peut-être ce point encore un peu obscur de physiologie pathologique.

Observation IV.

Chez un petit garçon de cinq ans, qui ne présentait aucune trace de rachitisme thoracique, mort le 20 novembre d'une rougeole avec hroncho-pneumonie; à part les lésions pulmonaires de la broncho-pneumonie, nous trouvâmes dans le péricarde un peu de sérosité citrine (30 grammes) ; le cœur offrait sur la face antérieure du ventricule gauche, près de la pointe, une tache laiteuse de la dimension d'une pièce de 50 centimes. Elle était constituée par un tissu humide fibrillaire dans lequel le microscope montrait une organisation déjà fort avancée, un réseau lâche de tissu conjonctif, un nombre considérable d'éléments fusiformes s'envoyant des prolongements, des cellules et des noyaux arrondis, et enfin un réseau de jeunes vaisseaux déjà limités par une paroi très-facilement visible.

Un certain nombre de ces vaisseaux présentaient deux tuniques évidentes ; par contre, quelques autres semblaient simplement constitués par des canaux ouverts au milieu des éléments du tissu conjonctif sans paroi appréciable. Immédiatement au-dessous, le muscle cardiaque présentait une augmentation considérable des noyaux du sarcolemme sans autre altération ; le cœur n'offrait aucune autre lésion.

Dans un autre cas qui offre de l'intérêt à un point de vue différent, celui de la coïncidence d'une infection purulente avec une péricardite, nous avons également étudié histologiquement avec notre collègue et ami M. Joffroy la constitution d'une plaque laiteuse.

Observation V.

Il s'agissait d'un garçon de sept ans, ayant subi une amputation de la jambe pour une fracture compliquée, qui mourut à l'hôpital des

Enfants, le 2U octobre 1868, avec des phénomènes d'infection purulente.

A l'autopsie, on trouve en assez grand nombre des abcès métastatiques non encore ramollis, mais en voie de formation dans les deux poumons.

On voit sur la face antérieure du cœur, une plaque laiteuse de l'étendue d'une pièce de 1 franc. Cette plaque assez épaisse est constituée par une matière granuleuse ; des fibres forment un reticulum peu serré, des noyaux nombreux de tissu conjonctif volumineux arrondis ou ovalaires, peu résistants, en voie de prolifération active, présentant en un mot les caractères d'une plaque laiteuse toute récente.

Ces faits et d'autres que nous pourrions rapporter au besoin semblent donner peu de créance à la théorie émise par Jenner et adoptée par West, sur le mode de formation des plaques laiteuses, de celles surtout qui siègent vers la pointe du ventricule gauche, (notons que dans les deux cas qui précèdent, si les plaques laiteuses ne sont pas tout à fait à la pointe du ventricule, elles sont loin aussi de siéger à la base).

Or, Jenner attribue cette formation au frottement du cœur contre les parois résistantes du thorax, surtout quand ce dernier a éprouvé les déformations qu'amène ordinairement le rachitisme.

Nous ne saurions adopter, quelque ingénieuse qu'elle soit, cette théorie (dite de L'attrition) et il nous semble que la constitution propre de l'altération et son mode de développement, sont trop intimement liés à la phlegmasie péricardique, pour qu'il soit possible de les considérer indépendamment de celle-ci.

Une autre forme anatomique importante que. nous avons à considérer ici, c'est la péricardite hémorrhagique. Grâce

aux travaux de Bamberger, Marguerite (1), Lacrouzille (2), le processus de cette espèce de péricardite est aujourd'hui parfaitement connu : il se rapporte de tous points à celui qui a été si bien étudié dans ces derniers temps pour les hématomes de la dure-mère; mais ce qu'il importe de faire ressortir ici, c'est que la facilité des néo-formations que nous rencontrons à chaque pas chez l'enfant, constitue une prédisposition remarquable à cette espèce de péricardite; nous en avons rencontré un assez grand nombre et nous en publierons ici quelques cas.

Mais nous devons auparavant faire remarquer que nous avons cru voir dans ces faits deux variétés qui méritent d'être distinguées, au moins quant au mode de développement. La première ne diffère pas de celle qui est décrite par la plupart des auteurs ; c'est-à-dire qu'une néomembrane préalable, parfaitement visible avec ses vaisseaux fragiles et toujours prêts aux ruptures, la caractérise en même temps que du sang en nature constitue la plus grande partie de l'épanchcment. Dans l'autre variété, au contraire, bien qu'une injection très-vive de la surface séreuse se manifeste avec un développement évident de vaisseaux nouveaux, il n'y a cependant point de véritable organisation pseudo-membraneuse. L'épanchement lui-même est plutôt sanguinolent que véritablement sanguin, et il semble que la portion de l'épanchement qui appartient aux éléments du sang extravasé provient plutôt d'une exhalation que de ruptures semblables à celles dont il était question plus haut; ajoutons d'ailleurs que l'on ne retrouve pas ici ces poches accidentelles où le sang est contenu, et qui ne sont autres qu'un dédoublement des feuil-

(1) Thèse de Paris, 1862.

(2) Thèse de Paris, 1865.

lels superposés desdites néo-membranes (voy. Obs. XII). Notre manière de voir peut, en outre, s'autoriser de ce que l'on observe dans une certaine forme de pleurésie hémorrhagique, dans laquelle l'épanchement sanguin ne saurait être attribué à des ruptures vasculaires, car c'est précisément à l'époque où les vaisseaux de nouvelle formation s'atrophient et disparaissent que l'on voit s'établir ces sortes d'épanchement.

Cette variété de péricardite, que l'on pourrait appeler semi-hémorrhagique, mérite, selon nous, d'autant plus de fixer l'attention, qu'elle nous a paru être assez fréquente chez l'enfant et qu'elle explique cette coloration roussàtre du liquide épanché qui se présente à l'autopsie sans que l'on s'y attende. (Voy. Obs. LVI.)

Observation VI.

Bronchite. — Péricardite méconnue. — Mort. — Autopsie. (Observation communiquée par M. Millard.)

Sainte-Catherine, n° ZiS. Service deM.Blache.

Marie Avenier, dix ans, entrée le 2 mars 1857." — Malade depuis le 23 février : frissons, vomissements; point de côté violent à gauche. A l'entrée, on ne constate ni pneumonie, ni pleurésie; on diagnostique une bronchite caractérisée par des râles sibilants généralisés et une oppression modérée. Friction avec huile de croton. Tartre sdbié, 10 centigrammes. On cesse ce dernier médicament dès le lendemain, parce qu'il a produit une grande dépression du pouls. La fièvre persiste, les râles deviennent à la fois sibilants et muqueux : rien n'appelle l'attention du côté du cœur, qui n'est pas examiné d'une manière spéciale.

Le 14 mars, la petite malade passe une journée assez bonne en apparence; mais le soir, vers huit heures et demie, elle est prise de délire, se lève de son lit, devient pâle, baignée de sueurs et succombe à onze heures avec des accidents de forme syncopale.

Autopsie. — Bronchite générale, à la base du poumon gauche quelques fausses membranes molles, sans épanchement ; le péricarde est distendu par une quantité énorme de sérosité brunâtre, manifestement sanguinolente. Sa surface, ainsi que celle du cœur, est hérissée de fausses membranes qui donnent au doigt la sensation d'une langue de chat. Dans le cerveau, congestion veineuse énorme.

Un des faits de péricardite hémorrhagique signalé dans les Bulletins de la Société anatomique, tome XXVI, page Sh, 1851, est dû à M. Dufour.

Il s'agit d'un enfant de quatorze ans, mort avec des symptômes de fièvre typhoïde. On trouva le cœur considérablement augmenté de volume, recouvert aussi bien que le feuillet pariétal du péricarde de fausses membranes rougeâtres sans exhalation sanguine.

Voici une autre observation de péricardite hémorrhagique qui nous a été communiquée par M. le docteur Taupin.

Observation VII.

Mercier, dix ans, entrée à l'hôpital des Enfants, le 16 janvier 1838.

Habituellement bien portante, malade depuis deux mois. Douleurs dans les jambes et battements de cœur. Aucune cause appréciable de cette maladie. Ne se plaint, en somme, que d'un peu d'essoufflement pour monter les escaliers, ne tousse pas, n'a jamais eu de syncopes, ni d'œdème. Cette enfant est un peu grande pour son âge et a un teint pâle de chlorotique. Plus souffrante depuis quelques jours, elle a vu ses palpitations augmenter, et elle a été prise de fièvre avec délire. Depuis ce moment, elle est plus souffrante, étouffe un peu, ses lèvres sont devenues violettes. Elle n'accuse cependant aucune douleur. Le pouls est petit, insensible. Les battements du cœur faibles, éloignés et irréguliers, variant de 90 à 120. L'impulsion est à peine sentie et l'on constate une matité s'étendant au delà des limites normales. La respiration fréquente, 60°, est faible et courte. Il n'y a pas de râles dans la poitrine, dont la sonorité est bonne.

On pratique une saignée d'une palette et demie. Le sang s'écoule en bavant, il est fluide et ressemble à la sérosité rosée ; il ne se coagule pas. La difficulté à respirer augmente sensiblement le jour suivant, et l'enfant meurt dans la journée.

Autopsie. — Les poumons sont adhérents par le sommet ; ces adhérences correspondent à des tubercules cartilagineux (crétacés) autour desquels le poumon est froncé et plissé. Il n'existe pas d'autres tubercules dans tout le reste du poumon. Les plèvres contiennent environ k onces (120 gr.) de sérosité sanguine. Le péricarde contient un peu plus de 2 onces (60 gr.) de la même sérosité, qui n'est pas prise en caillots ; sur la face interne, on trouve quelques traces de fausses membranes anciennes et sur le péricarde viscéral, des taches blanches nacrées siégeant sur les faces antérieures et postérieures de l'oreillette gauche. Le cœur est assez volumineux et ses cavités sont remplies de sang non coagulé sans traces de caillots.

L'existence de .tubercules dans le péricarde et les phénomènes consécutifs de ramollissement dont ils sont parfois le siège, peuvent également donner lieu à un de ces épanchements mixtes dont nous venons de parler.

Il est une autre variété de péricardite hémorrhagique, qui a été observée chez l'adulte et qui paraît se rattacher à une altération primitive du sang, surtout sous l'influence du scorbut. On connaît les faits intéressants rapportés par Schanck, Kiber, etc., parmi ces faits, nous ne sachons pas qu'il en existe, se rapportant à l'enfance-, toutefois, en dehors du scorbut, il ne serait pas indifférent de rechercher si certains états cachectiques, certaines altérations générales du sang ne pourraient pas intervenir également chez l'enfant comme cause déterminante d'épanchement hémorrhagique dans le péricarde.

Nous avons trouvé à l'autopsie d'un enfant de quatre ans, mort d'une angine couenneuse grave, de petites hémorrhagies disséminées en plus grand nombre à la surface viscérale

et pariétale du péricarde (elles étaient au nombre de 10 à 12 dans le cas dont il s'agit), présentant au premier abord l'aspect de petites ecchymoses superficielles ; mais en les examinant de plus près, on voyait qu'elles intéressaient toute la paroi du cœur, principalement celles siégeant sur les oreillettes; car on les retrouvait tout aussi bien à la face interne qu'à la face externe. Ce sont de véritables petites hémorrhagies interstitielles. Elles offraient du reste la même constitution anatomique que celles dont nous avons déjà parlé, mais au degré qu'elles avaient acquis dans le cas présent; il était remarquable que toute trace de vascularisation nouvelle y fît défaut et qu'elles ne fussent constituées que par une infiltration purement sanguine. Elles pourraient être comparées à certaines ecchymoses profondes ou aux pétéchies dans les cas de maladies graves infectieuses, auxquels peut d'ailleurs être assimilée l'observation que nous ont fournie ces détails nécroscopiques.

Pour terminer ce qui a trait à l'anatomie pathologique de la péricardite, il nous reste à dire un mot des états anatomiques concomitants du côté du cœur et du côté des organes avoisinants.

Parmi ces altérations, la plus fréquente est sans contredit l'endocardite ; c'est un fait que nous avons eu bien des fois l'occasion de noter et sur lequel nous aurons encore à revenir dans le chapitre qui traite de cette maladie.

Viennent ensuite l'hypertrophie et la dilatation du cœur soit séparées, soit associées ; nous renvoyons aussi aux chapitres spéciaux, dans lesquels nous aurons à traiter de ces états morbides, pour leur étude aussi complète que possible. Toutefois il convient de dire ici un mot des théories admises pour expliquer la dilatation du cœur dans le cas d'adhé-

renée. En général, ces théories sont toutes mécaniques, car elles font intervenir les tractions exercées sur le tissu propre du cœur par les brides fibreuses ou les adhérences générales qui relient cet organe aux parois thoraciques antérieures ou postérieures.

Nous n'avons pas ici à entrer dans l'examen approfondi de ces théories ; mais nous devons dire que nous n'avons trouvé dans nos observations chez l'enfant rien qui soit de nature à les autoriser non plus que chez l'adulte; ce qui est certain, c'est que le cœur acquiert un volume anormal dans ces conditions, et nous aurons, nous le répétons, à revenir sur ce sujet au point de vue des modifications que cet état consécutif apporte dans les phénomènes symptomatiques de l'affection cardiaque.

Une altération consécutive à la péricardite et se liant intimement à elle, que nous devons mentionner ici tout particulièrement, c'est l'état du tissu musculaire cardiaque constitué, soit par une inflammation simple, soit plutôt par une dégénérescence que, depuis les travaux de Virchow, on sait être caractérisée par des éléments graisseux, soit enfin par des collections purulentes au sein du tissu -musculaire. (Voy. Obs. XLII.)

Ces divers états morbides rentrant dans l'étude de la myocardite, nous renvoyons au chapitre où elle est décrite pour une étude plus complète de ces altérations.

Enfin, mentionnons, en terminant, les altérations de voisinage et concomitantes, particulièrement celles des organes respiratoires, les pneumonies et les pleurésies, surtout celles du côté gauche.