SYMPTÔMES. — MANCHE. TERMINAISON

Au début de cet article, nous ne saurions trop insister sur les caractères en quelque sorte négatifs, latents, insaisissables des phénomènes symptomatiques de la péricardite dans les premiers moments de son évolution : ce fait, admis pour l'adulte par tous les patbologistes, est d'autant plus vrai pour l'enfant que, chez ce dernier, les symptômes purement fonctionnels font, on peut l'affirmer, complètement défaut dans la plupart des cas.

Qui pourra se flatter en effet de trouver, comme signe d'une péricardite initiale, la douleur chez l'enfant?

Qu'elle existe, cela est possible, mais elle n'est pas manifestée, ou du moins elle ne peut être traduite par le petit être qui l'éprouve; bien plus, les divers artifices recommandés et employés dans ces conditions pour faire apparaître la douleur en l'augmentant, tels qu'une pression forte à la région précordiale et épigastrique, n'aboutissent chez l'enfant qu'à un résultat presque toujours négatif. Sans doute il souffre, il pleure et il se plaint, mais comment saisir dans ces pleurs et dans ces plaintes un cri caractéristique d'un organe malade plutôt qu'un autre? Disons-le donc avec toute conviction, c'est dans des manifestations d'une autre nature qu'il faut chercher les signes réels d'une affection telle que celle dont il s'agit ici.

Les palpitations seront-elles d'un secours plus efficace? Pas davantage, et à ce sujet nous sommes complètement de l'avis de MM. Rilliet et Barthez, qui n'attachent que peu ou point d'importance à ce symptôme chez l'enfant. Est-ce à dire qu'aucun phénomène fonctionnel ne soit de nature à tra-

duire chez lui l'existence d'une péiicardite, à sa première période? Non sans doute, et c'est ici que nous devons insister sur des circonstances que la clinique révèle et qui n'ont pas été suffisamment appréciées au point de vue qui nous occupe.

La péricardile est par-dessus tout une affection deuthéropathique, c'est un fait que le clinicien ne doit jamais perdre de vue$ or, étant donnée l'existence préalable de l'une des affections qui amènent habituellement à leur suite la péricardite (et le rhumatisme en voie d'évolution est même ici hors de cause), si l'on voit survenir d'une manière plus ou moins subite des phénomènes de dyspnée, soit nouveaux, soit plus intenses que ceux qui existent déjà, il faut songer aussitôt à la possibilité du développement d'une péricardite intercurrente : maintes fois, dans le cours d'une pneumonie, d'une pleurésie, d'une scarlatine avec complication du côté des reins, l'éveil nous a été donné par l'intervention du phénomène dont il vient d'être question, et bientôt les signes physiques locaux n'ont pas tardé à corroborer nos présomptions.

Plusieurs de nos observations pourront témoigner de ce fait sur lequel nous avons insisté particulièrement , convaincu que, pour le clinicien, il constitue une des notions symptomatiques les plus importantes dans la pathologie infantile, eu égard à la maladie dont nous traitons.

Deux ordres de symptômes, à part ceux dont il vient d'être question, interviennent dans la péricardite, les symptômes locaux et les signes généraux.

Parmi les signes fournis par l'auscultation, il en est un sur lequel nous nous croyons autorisés à appuyer comme offrant quelque particularité afférente à notre sujet : nous voulons parler du bruit de frottement ; or, il nous a semblé

que le bruit de frottement ou de i'rou-frou se montrait d'une façon plus évidente, plus saisissable chez l'enfant que chez l'adulte, et qu'il pouvait, en conséquence faire soupçonner à une époque assez rapprochée du début, l'existence d'une péricardite en voie d'évolution; ce fait, d'ailleurs, paraît être en rapport avec le développement plus rapide et plus facile, dans les conditions de l'enfance, des produits exsudatifs qui sont la cause du bruit anormal dont il s'agit. Quoi qu'il en soit de cette explication, le fait n'est pas douteux, et nous ne pensons pas qu'il puisse être récusé par les observateurs qui ausculteront avec une constante attention les enfants qui sont dans l'imminence d'une péricardite.

Nous ajouterons que le frottement péricardiaque peut être observé avec les variantes déjà décrites et bien connues, et même avec celles que M. Bouillaud a comparées au galop du cheval :

Quadrupedante putrem sonitu quatit ungula campum.

Les modifications consécutives qui surviennent dans l'étatanatomique local donnent lieu à d'autres bruits morbides, dont le plus important est le bruit de souffle ; le bruit de souffle dans la péricardite peut avoir deux sources : ou bien il est un résultat de l'endocardite concomitante, et c'est sans contredit le cas le plus fréquent; ou bien il résulte d'une modification des bruits anormaux qui se passent dans le péricarde, et n'est autre chose alors qu'un frottement transformé.

On sait quelles difficultés président à une détermination parfaite du siège réel de ces bruits de souffle. L'observation, appliquée à la pathologie infantile, n'éclaire pas beaucoup ce point obscur de sémiologie.

Les signes physiques et subjectifs sont essentiellement con-

stitués par la voussure précordiale, les modifications dans l'impulsion cardiaque visible et perceptible, et enfin par les bruits anormaux attribuantes, soit à la cavité péricardique, soit au cœur lui-même.

Parmi les signes physiques de la péricardite, la voussure est d'une importance capitale chez l'enfant comme chez l'adulte, et peut-être est-il vrai de dire que cette voussure acquiert, plus rapidement que chez ce dernier, des dimensions en rapport avec l'abondance de l'épanchement. Gela tiendrait-il à la plus grande flexibilité des côtes qui se laissent plus facilement distendre, ou bien à la petitesse relative de la cage thoracique? Toujours est-il que ce fait doit être signalé. Mais il ne faut pas oublier que les déformations rachiliques, si fréquentes chez l'enfant, pourraient, au premier abord, donner le change. Un examen approfondi ne saurait laisser longtemps dans le doute.

Un phénomène corrélatif au précédent, c'est la diminution ou l'absence de l'impulsion cardiaque; nous n'avons à ce sujet rien de particulier chez l'enfant.

Les symptômes révélés par lapalpatidn, à une époque où un épanchement trop considérable ne les. a pas encore annulés, sont très-caractéristiques chez l'enfant comme chez l'adulte, nous voulons parler de la sensation de frémissement ou de raclement, dont nous rapporterons plus loin plusieurs exemples.

Nous arrivons aux symptômes généraux : au début et dans la péricardite rhumatismale surtout, un frisson initial, des phénomènes fébriles plus ou moins accentués, quelques symptômes cérébraux caractérisés par de la somnolence et des rêvasseries, peuvent se montrer $ mais, qu'on le sache bien, il est rare que l'attention soit suffisamment attirée par ces

phénomènes pour les rattachera une péricardite commençante. Presque toujours la maladie est méconnue alors, et elle reste latente. — A une période plus avancée, les symptômes s'accentuent davantage, le pouls en particulier peut présenter, outre une fréquence anormale, l'irrégularité, la petitesse et les intermittences qui font rarement défaut. Ces modifications, d'ailleurs, paraissent être subordonnées en parlie à celles de la respiration, qui, comme on le sait, est plus ou moins oppressée. Est-il besoin d'ajouter que les progrès de la maladie, quand elle n'a point une terminaison favorable, exercent sur la respiration une influence des plus graves qui se traduit bientôt par des phénomènes asphyxiques.

Les symptômes cérébraux , dont nous avons déjà dit un mot, prennent, dans certains cas, au rapport de quelques auteurs, une telle prédominance que l'affection péricardiaque est en quelque sorte masquée aux yeux de l'observateur, et qu'on est tenté d'y voir une véritable affection cérébrale. Ce fait mérite d'autant plus de fixer l'attention que les observations de cette sorte qui ont été rapportées par Latham, Burrovs (1), et par Stanley, présentent une complication anatomique du côté du tissu musculaire, dont il n'a pas été peutêtre suffisamment tenu compte; nous en avons déjà dit un mot à l'article Anatomie pathologique , et nous aurons à y revenir plus amplement au chapitre Du diagnostic. — Ajoutons ici, d'ailleurs, par anticipation, que la plupart de ces faits sont relatifs à des péricardites survenues dans le cours d'un rhumatisme articulaire, ce qui pourrait autoriser la réflexion suivante : N'y a-t-il pas eu rhumatisme cérébral concomitant?

Quoi qu'il en soit, voyons en deux mots la marche et les terminaisons de la péricardite chez l'enfant.

(1) Gaz. méd. Paris, décembre 18A3.

Comme la péricardite est presque toujours secondaire chez lui, sa marche, même dans l'état aigu, est rarement trèsrapide. La maladie doit-elle se terminer par la guérison, on voit les symptômes diminuer peu à peu, puis enfin disparaître tout à fait après un temps plus ou moins long. Cependant,biensouvent, elle passe à l'état chronique : c'est ce qui arrive surtout chez les petits malades atteints de rhumatisme constitutionnel. En même temps, il s'établit alors graduellement une lésion organique du cœur. C'est encore principalement chez ces rhumatisants qu'on rencontre les récidives de péricardite, chaque fois qu'une atteinte nouvelle de rhumatisme se manifeste.

La péricardite qui passe à l'état chronique donne lieu à différentes formes d'altération, dont la plus intéressante est sans contredit la péricardite avec adhérences, dont nous pouvons rapporter ici quelques exemples.

Observation VIII.

Péricardite chronique sans altérations valvulaires. Hypertrophie. Engouement pulmonaire avec pleurésie ancienne chez un enfant de cinq ans.

(Observation communiquée par M. Barthez.)

Le 21 janvier 1866, entre à l'hôpital Sainte-Eugénie, salle Saint- Benjamin, n° 12, le nommé Sarg (Henri), âgé de cinq ans. Cet enfant a toujours été d'une très-bonne santé, jusqu'à l'âge de trois ans et demi.

A cette époque, c'est-à-dire il y a dix-huit mois, il est tombé malade pour la première fois; il eut des accès d'étouffement, de la fièvre ; cet état dura environ six à sept semaines.

Il y a un an, les mêmes symptômes se manifestèrent de nouveau avec plus d'intensité ; aux accès d'étouffement vinrent s'ajouter des quintes de toux, à la suite desquelles l'enfant restait cyanose; pendant deux mois il en fut ainsi.

Au mois d'octobre dernier, nouvelle crise, élouffcment, quintes de toux, congestion pulmonaire excessive, cyanose de la face, vomissements de glaires; le malade ne s'est jamais entièrement rétabli.

Enfin, il y a deux ou trois jours, cet enfant s'étant trouvé plus malade, on l'amène à l'hôpital le 21 janvier. Voici ce que l'on trouve du côté des organes respiratoires : matilé dans la fosse sous-épineuse droite. A l'auscultation, souffle assez rude dans la fosse sous-épineuse avec des rhonchus sonores ; pas de râles muqueux ni sous-crépitants, retentissement de la toux dans le creux de l'aisselle droite ; la langue est blanche, large, humide; pas d'appétit. Peu de fièvre, de plus l'enfant se plaint de douleurs vagues dans les jambes.

Le 23, la peau est peu chaude, la fièvre peu intense; le pouls est petit, la respiration est anxieuse, l'expiration prolongée ; à la percussion, on trouve une matité précordiale considérable; à l'auscultation, un bruit de souffle à la pointe du cœur (ventouses, 120 gr. de sang, sur la région cardiaque. Vésicatoire en arrière. Looch kermès).

Du 23 au 25, les phénomènes vont en s.' aggravant ; l'enfant est oppressé., très-agité, surtout le soir. Le 25 au matin, le pouls est trèspetit. Les battements du cœur sont tumultueux, irréguliers, couverts en partie par du ronflement pulmonaire et accompagnés de bruits de frottement péricardique qui s'entendent jusqu'en arrière. La matité précordiale est encore augmentée. M. Barthez diagnostique un épanchementdans le péricarde. La prostration est considérable (ext. q. q. 2 gr. Vin de Bagnols).

Le 26, l'oppression augmente, il y a des menaces d'asphyxie; les phénomènes sont les mêmes (à l'auscultation et à la percussion); tout fait prévoir une fin prochaine. Mort le 26 au soir.

Autopsie. — Le feuillet fibreux du péricarde adhère intimement au feuillet viscéral, surtout sur la face antérieure dont il ne peut être séparé qu'à l'aide du scalpel, tandis qu'à la face postérieure de simples tractions suffisent. Les fausses membranes qui unissent les deuxfeuillets du péricarde sont d'une couleur rosée qui est due à une infiltration sanguine ainsi qu'à la présence d'arborisations vasculaires.

Le cœur a un volume considérable (hauteur 8 à 1) centimètres.

Diamètre transversal, 7 à 8). Les parois du ventricule gauche sont

épaisses (8 millimètres). On trouve dans ce ventricule un caillot noir,

sans consistance et de nouvelle formation ; dans le ventricule droit, un

RLACHE. 6

caillot en partie décoloré, résistant, et qui paraît être de formation ancienne. Les orifices n'offrent de lésion d'aucune sorte.

Des deux côtés existent des adhérences pleurétiques .; à gauche, elles sont rougeâtres et infiltrées de sérosité sanguinolente ; le lobe inférieur du poumon gauche est affaissé, comprimé ; son tissu n'est plus crépitant ; le lobe supérieur est infiltré de sérosité écumeuse ; il en est de même de tout le poumon droit. Les autres viscères sont dans l'état normal.

Il nous a été donné bien souvent de constater, à l'autopsie d'enfant mort d'affections diverses, ces sortes d'adhérences que nous croyons assez fréquentes, quoique le plus souvent rien ne peut ies faire prévoir. Aussi pensons-nous avec Kennedy qu'il n'existe aucun signe bien évidemment pathognomonique de ces lésions.

Mais parmi tous ces signes que les auteurs ont indiqués successivement, nous n'en avons trouvé en résumé que deux, signalés par Biilingham, qui aient vraiment quelque importance et qui nous aient paru exister parfois chez les enfants. D'abord, la présence de l'impulsion au-dessus du point normal, produite par la masse du cœur et non par la pointe; ceci a lieu non-seulement quand le eœur adhère au péricarde, mais quand le poumon lui-même est adhérent au péricarde, il y a alors soulèvement en masse avec plus ou moins de retrait. Ensuite, un autre signe assez caractéristique est un mouvement d'ondulation à l'épigastre au-dessous de l'appendice xiphoïde. Ce dernier symptôme, qui a élé donné également par Heim et Sander, peut reconnaître pour cause le déplacement de la pointe du cœur, qui semble comme attirée vers le creux épigastrique, et que l'on voit en effet battre dans ce point. C'est, du reste, dans de pareilles circonstances que M. Roger dit avoir vu ce phénomène se produire à l'hôpital des Enfants. Il ne nous a pas été donné d'observer la dépression de la région précordiale signalée par MM. Barth et

Bouillaud, non plus que l'affaiblissement du second bruit mentionné par Aran. Quant à la disparition brusque du bruit de frottement dans la péricardite, nous ne pensons pas, comme le voulait ce dernier auteur, que ce soit vraiment là un signe d'adhérence du péricarde. Un bruit de froltemcnt limité et surtout persistant en un point serait, selon nous, un signe plus certain. M. Raynaud a eu l'occasion d'observer, sur un enfant de douze ans, un dédoublement complet des bruits du cœur dans une péricardite avec adhérence. L'importance qu'il donne à ce signe, jointe aux circonstances dans lesquelles il s'est produit, nous engage à publier ce fait, assez rare du reste.

Observation IX.

Dédoublement des bruits du cœur. — Péricardite avec adhérence complète des deux feuillets et incrustation calcaire de la séreuse.

(Par M. Raynaud.) (1)

D... âgé de douze ans et demi, est entré dans le service de M. Bouvier au mois de février 1860 ; il avait déjà fait un premier séjour à l'hôpital des Enfants l'année dernière.

Il se plaint d'étouffements continuels et de palpitations. Battements du cœur tumultueux, sans bruits anormaux ; cyanose de la face et des mains ; râles sous-crépitants fins dans la poitrine ; dyspnée excessive.

Sous l'influence d'un traitement approprié, ces accidents se sont calmés assez rapidement; mais ils ont reparu à plusieurs reprises, et le malade a fini par succomber le 10 juillet, avec tous les phénomènes de l'asystolie : anasarque, ascite, œdème pulmonaire, etc. Il s'y est ajouté, dans les derniers temps de la vie, de l'ictère avec une énorme congestion du foie qui dépassait de beaucoup le rebord des fausses côles.

Voici d'une manière plus précise ce que nous a donné l'examen

(1) Bulletins de la Société anatoniique, XXXVe année, 1860, 2e série.

de l'appareil circulatoire : le pouls, pendant les accès d'oppression, était très-irrégulier, non dans son rhythme, mais dans la force relative des pulsations. A une ou plusieurs pulsations fortes, en succédaient d'autres très-faibles ; de plus, les pulsations se confondaient pour ainsi dire les unes dans les autres. La matité précordiale avait environ 10 centimètres de hauteur sur 8 ou 9 de largeur. La pointe du cœur battait à deux travers de doigt au-dessous du mamelon gauche. Les bruits avaient leur timbre normal dans l'état de repos. L'impulsion était un peu exagérée; elle l'était sensiblement plus après la moindre course.

Voici maintenant un phénomène sur lequel j'appelle l'attention, et qui du reste ne m'a paru se produire que passagèrement, je l'ai constaté dans le courant de juin, pendant un accès d'oppression : les battements du cœur étaient parfaitement dédoublés, à tel point que l'oreille avait la sensation que donneraient deux cœurs battant d'après le même rhythme et avec la même vitesse, mais avec un point de départ différent et indépendant l'un de l'autre. Les bruits se produisaient dans l'ordre .suivant : premier bruit, deuxième bruit sourd égal au premier en intensité, premier bruit clair, deuxième bruit clair égal au premier.

A l'autopsie, nous avons trouvé, outre une cirrhose du foie commençante, une adhérence complète du cœur avec le péricarde, formée par des filaments celluleux très-denses, d'une dissection difficile. Le péricarde présente une incrustation calcaire dés -plus remarquables, donnant au toucher la sensation d'une coquille d'œuf. On distingue très-nettement deux couches calcaires superposées. Les orifices sont parfaitement sains; les cavités sont gorgées de caillots noirâtres; elles paraissent dilatées, mais cette apparence peut bien tenir à ce que les parois du cœur, étant en quelque sorte enchâssées et fixées par une enveloppe solide, n'ont pu revenir sur elles-mêmes. Cette disposition donne aux colonnes charnues des oreillettes une régularité qu'on ne leur voit pas ordinairement.

« Cette observation paraît intéressante à plus d'un titre; d'abord les ossifications du péricarde sont un fait exceptionnel chez les enfants, et l'existence d'une péricardite ancienne est d'autant plus frappante que jamais le malade n'a été atteint de rhumatisme articulaire. Mais le fait qui nous

occupe a surtout un intérêt clinique. La plupart des traités de pathologie donnent le diagnostic comme à peu près impossible. Dans le cas actuel, le diagnostic n'a pas été fait, mais il aurait pu l'être. En effet, en rapprochant l'absence des signes positifs de l'hypertrophie ventriculaire, et notamment d'une matité précordiale très-étendue, l'absence de bruits anormaux pouvant faire songer à une lésion des orifices, en rapprochant, dis-je, ces signes des caractères du pouls et surtout de l'altération remarquable des bruits cardiaques décrits plus haut, on devait, par voie d'exclusion, arriver à admettre des adhérences apportant un obstacle considérable aux contractions du cœur. J'attache une importance d'autant plus grande à ce dédoublement des bruits, que j'avais noté le phénomène simplement comme une curiosité pathologique, dont je ne tirais aucune induction et dont je n'ai reconnu l'intérêt qu'ultérieurement. Aucune idée théorique n'a présidé à cette observation, et c'est pour cela que je la crois utile; j'ai la conviction que dans un cas pareil, le diagnostic pourrait et devrait être posé d'une manière absolue. »

Le dédoublement des bruits du cœur avait été déjà signalé par Friedreich comme un signe pathognomonique de l'adhérence du péricarde. Cette intéressante observation de M. Raynaud vient à l'appui de cette manière de voir et en confirme l'exactitude.

Nous avons trouvé , dans les Mémoires de la Société médicale d encouragement de Milan, un travail du docteur Bosisio (1) tendant à prouver que, chez les enfants surtout, on peut, en pressant avec la tête nue ou armée du stéthoscope sur la poitrine du malade, augmenter la force des bruits

(1) Mémoires de la Société médicale d'encouragement de Milan, mars 1859,

péricardiques, qui sont perçus dès lors plus distinctement, même dans les cas où il y a adhérence totale du péricarde. L'observation sur laquelle s'appuie le docteur Bosisio nous a paru fort curieuse, tout à la fois comme fait clinique et anatomo-pathologique.

Observation X.

Adhérence totale du péricarde.

Niada Benjamin (douze ans, fattorino d'albergo), pas de maladies antérieures.

Entré le 5 décembre 1859 à l'hôpital des : Fate-bene-Fratelli. Depuis huit jours souffre de douleurs articulaires, surtout aux membres supérieurs ; les articulations sont enflées et douloureuses ; mouvements impossibles depuis quatre jours. Point de côté à la région précordiale.

A l'entrée, articulations scapulo-humérales et fémoro-tibiales enflées et douloureuses. Céphalalgie intense; langue blanche; respiration accélérée, sans lésions pulmonaires à l'auscultation ni à la percussion. En avant, matité précordiale un peu augmentée ; à la palpation, le cœur semble frapper le thorax non-seulement avec la pointe, mais pour ainsi dire de toute pièce. En même temps, on perçoit un frémissement cataire qui augmente par la pression. Les bruits du cœur sont masqués par un double frottement, semblable à un souffle rude ; on entend ce frottement dans toute la région du cœur ; augmente à la pression, surtout si l'on comprime simultanément la poitrine en arrière. Peau chaude, pouls à 120 ; sueurs, urines sédimenteuses ; le décubitus sur le côté malade est impossible. — (Saignées, boissons acidulées et nitrées.) Ce traitement, poursuivi pendant trois jours, diminue l'intensité des symptômes généraux et des accidents articulaires, mais les symptômes cardiaques ne s'amendent nullement ; on applique, sur la région du cœur, un vésicaloire (teinture d'aconit, eau de laurier-cerise, extrait de jusquiame).

Le vingt-troisième jour de la maladie, les symptômes généraux reparaissent, ainsi que la douleur localisée à l'articulation scapulohumérale; respiration fréquente et menaces de suffocation. Le frémissement cataire a diminué, mais la matité s'étend du bord inférieur de

la deuxième côte au bord supérieur de la sixième, et gagne jusqu'à 2 centimètres en dehors du mamelon. Le double bruit de frottement a notablement augmenté. Pouls dur, intermittent ; chaleur et sécheresse de la peau, urines rouges. (Nouvelle saignée, teinture digitale, calomel, frictions mercurielles durant plusieurs jours). — Les douleurs articulaires et cardiaques diminuèrent, mais les symptômes généraux : palpitations, dyspnée, fièvre, ne tombèrent pas et allèrent en croissant. Puis œdème débutant aux malléoles, gagnant les membres inférieurs et paraissant enfin à la face.

Au cinquante et unième jour de la maladie, la fréquence du pouls et ses intermittences ne permettent plus de le compter ; la matité s'est encore étendue de haut en bas et dépasse de h centimètres le bord droit du sternum. Le bruit de frottement a sensiblement diminué; accès de toux longs et fréquents. (Nouveau vésicatoire.)

Les jours suivants : diarrhée, abattement, tendance au coma.

Le cinquante-septième jour de la maladie, cinquantième jour depuis son entrée à l'hôpital, le malade meurt presque subitement.

Autopsie pratiquée vingt-six heures après la mort. — OEdème léger de la face et des extrémités, surtout inférieures.

Le cerveau n'est pas examiné.

Thorax. — A l'ouverture de la poitrine, on est frappé de la distension énorme du sac péricardique. Sa plus grande largeur, qui correspond à la base du cœur, est de 18 centimètres. A ce niveau, le péricarde dépasse de plus de 6 centimètres le bord droit du sternum. Il atteint inférieurement le bord de la septième côte. La face externe du péricarde est unie aux poumons par de fausses membranes de nouvelle formation, peu consistantes. Cette face lisse et polie offre partout une coloration blanc jaunâtre.

Le tissu pulmonaire est sain, crépitant, un peu emphysémateux sur les bords. ,

En palpant le feuillet pariétal du péricarde, on éprouve au-dessous la sensation que produirait une substance dure, résistante, osseuse. Les mouvements de glissement de ce feuillet sur le cœur sont impossibles. On ne peut non plus le plisser en aucun point.

Après avoir détaché le péricarde de la même façon pour ainsi dire qu'on énuclée un kyste de son enveloppe, on constate que la matière épanchée dans la cavité péricardite a l'aspect d'un tissu ce'.Iulo-fibreux jaune-rouge, très-dur, de consistance presque cartilagineuse vers la base du cœur, elle est formée de plusieurs couches. Au niveau du

sommet, elle offre l'apparence d'un tissu fibrino-albumineux, rouge, de consistance gélatineuse, donnant çà et là issue à du sang et à un peu de pus ; l'épaisseur moyenne de ces couches est, au sommet, de 1 centimètre, à la base de 1 centimètre 1/2.

Le cœur est au moins aussi volumineux que celui d'un adulte ; il est mou et offre une coloration brune en avant, rouge pâle en arrière et au sommet. Dans une épaisseur de 1/2 centimètre, la paroi du cœur est flasque et ramollie, les fibres ne sont plus distinctes : sous la moindre pression elles se déchirent, laissant écouler une sérosité sanguinolente, sanieuse vers le sommet du cœur.

Toutes les cavités étaient vides ; les valvules étaient saines. La paroi du ventricule gauche dilatée offrait une épaisseur au sommet de 2 centimètres. L'épaisseur des autres parois atteignait 1 centimètre.

Il est incontestable que les adhérences ont une certaine influence sur l'hypertrophie du cœur. Nous pouvons citer à ce propos une observation qui nous a été communiquée par M. le docteur Taupin.

Observation XL

Péricurdite chronique avec adhérences. Hypertrophie du cœur. Pleur opneumonie.

Au mois de septembre 1835, entre à l'hôpital des Enfants, salle Sainte-Catherine, n° 25, une petite fille de neuf ans et demi.

Cette enfant, de père et de mère bien portants, n'a jamais eu, dans ses sept premières années, ni engorgement ganglionnaire du cou, ni impétigo du cuir chevelu ; jamais pendant ce temps elle n'a toussé, elle n'a pas eu la rougeole.

Il y a deux ans, elle a. eu une coqueluche légère, à la suite de laquelle se sont produites des épislaxis. Quelque temps après, elle fut atteinte d'une scarlatine assez grave, qui ne fut pas suivie d'albuminurie ; néanmoins l'enfant ne s'est jamais entièrement remise, les épistaxis se sont renouvelées, la toux est survenue, suivie d'affaiblissement et d'amaigrissement et enfin des battements de cœur.

Il y a neuf mois, l'enfant eut une peur violente; alors se manifestèrent des palpitations, de l'oppression, des douleurs à l'épigastre, de

'inappétence et des vomissements tous les matins. Voici ce que présente la malade le 8 octobre. La poitrine est mal conformée, le sternum fait une saillie assez grande, surtout à gauche; il y a de la voussure à la région précordiale et peu de matité en ce point ; la pointe du cœur bat entre la sixième et la septième côte. La main appliquée sur ce point permet de sentir un frémissement cataire et une forte impulsion cardiaque.

A l'auscultation, Lecœur s'entend dans toute la poitrine. Le premier bruit est un peu séparé du deuxième, qui est couvert par un bruit de souffle profond et rude qui s'entend dans toute l'étendue de l'aorte thoracique et dans les carotides. 70 pulsations. Le pouls est plein, calme et régulier. Pas de toux, la respiration est faible, pas de dyspnée; la face est pâle; il n'y a pas d'oedème aux pieds. L'enfant reste dans le même état pendant un temps assez considérable, ayant des alternatives de bien et de mal. Le pouls devint irrégulier pendant quelques jours : 80 pulsations. A l'auscultation, les battements du cœur furent irréguliers, intermittents toutes les trois ou quatre contractions, le bruit de souffle du deuxième temps est plus intense ; sous la clavicule droite, on sent, avec le doigt, un battement assez fort et rien de semblable n'existe sous la clavicule gauche (potion digitale, 3 grains).

Vers ce moment, l'enfant a eu deux ou trois épistaxis assez abondantes; enfin tous les phénomènes s'amendèrent assez dans les derniers jours du mois d'octobre pour qu'il fût possible de laisser sortir la malade le 1er novembre.

A ce moment, l'appareil circulatoire était dans l'état suivant : le frémissement cataire a disparu presque entièrement, il n'y a pas de battement sous la clavicule droite ; à l'auscultation, les deux bruits du cœur sont moins distancés l'un de l'autre, le bruit de souffle du deuxième temps est toujours aussi intense. Le pouls est plein. 80 pulsations.

La malade rentre le lit novembre ; elle n'a été bien portante que huit jours; au bout de ce temps, elle a été reprise de palpitations, de point de côté à gauche, d'essoufflement.

Le 15, décubitus dorsal, face pâle, non enflée, pas de palpitations peu d'oppression, pas d'oedème.

Le pouls est petit, régulier (130 pulsations).

A la région précordiale, on voit les battements qui soulèvent a paroi thoracique ; la matité est considérable.

A l'auscultation, les bruits du cœur sont tumultueux, mais distincts; au deuxième temps existe un bruit de souffle sourd qui se propage dans l'aorte et qui retentit dans toute la poitrine. L'appareil pulmonaire ne présente rien de particulier, la sonorité est égale des deux côtés à la percussion, la respiration est à peu près pure partout, 38 respirations par minute.

Le 23 novembre, pouls à 116 pulsations, du côté de l'appareil respiratoire, quelques manifestations; dans la moitié inférieure du poumon droit, respiration assez bruyante et soufflante, avec des râles sous-crépitants à la base. Le cœur offre le volume suivant : 3 pouces de large sur 2 1/2 de haut ; les battements sont réguliers et distincts, et les bruits anormaux sont les mêmes.

La malade reste dans cet état pendant quelques jours; mais, à la suite d'excès de nourriture, elle est prise, le 28 au soir, de dyspnée violente qui l'empêche de rester couchée ; elle se plaint en même temps d'une douleur vive à la base du poumon droit ; la face est pâle, sans œdème, mais légèrement bouffie. Les battements du cœur sont violents et soulèvent énergiquemenl la paroi thoracique; le pouls est petit, régulier et égal des deux côtés (IU2 pulsations). La percussion de la région cardiaque est douloureuse et donne toujours les mêmes résultats. A l'auscultation, les battements sont tumultueux ; le deuxième bruit est remplacé par un bruit de soufflé; dans la poitrine, des deux côtés et surtout à droite, des rhonchus sonores et des râles assez secs; pas de retentissement dans la voix (62 respirations).

Il n'y a pas d'œdème des membre^ inférieurs (6 sangsues à la région précordiale).

30 novembre. — L'état a considérablement empiré; la dyspnée est plus intense, l'abattement considérable, la face pâle, légèrement bouffie (16/i pulsations). Pouls très-petit, égal et régulier; 68 respirations. La percussion de la région cardiaque est impossible, tant elle est douloureuse; l'impulsion cardiaque est moins forte; les battements s'entendent en- arrière ; le deuxième bruit est toujours remplacé par un bruit de souffle.

Les phénomènes vont en s'aggravant; la malade étouffe de plus en plus ; un léger délire survient dans les derniers moments, et la mort dans la nuit du 1er au 2 décembre.

Autopsie le 3 décembre.

Le sternum est en forme de poulet. Les côtes sont saillantes également des deux côtés; pas de voussure.

Rien de particulier à noter dans le tube digestif; quelques follicules un peu hypertrophiés vers la fin de l'intestin grêle.

Le foie est de volume normal ; il présente, à sa surface, el dans sa coupe, quelques taches jaunâtres.

La plèvre du côté gauche adhère avec le péricarde et n'offre pas d'adhérences avec le poumon du même côté ; à droite, la plèvre adhère au sommet du poumon ; des deux côtés, épanchement de liquide séreux.

Le poumon droit renferme, au sommet, un tubercule non enkysté au milieu d'un tissu hépatisé.

Les deux poumons sont peu crépitants, ne surnagent pas, et l'on trouve au centre des noyaux durs, au milieu d'une hépatisation au premier degré. Le doigt pénètre facilement dans le tissu pulmonaire, qui se réduit en bouillie.

Dans quelques points se trouvent des noyaux d'hépatisation grise.

Le cœur avec le péricarde présente un volume et un poids considérables : 5 pouces de largeur sur k pouces 7 lignes de. longueur. Le péricarde adhère avec les deux plèvres, surtout à gauche ; pas d'adhérences en avant; à l'intérieur environ 1 once de liquide clair.

On trouve des adhérences entre le péricarde et le cœur, se déchirant difficilement; elles sont situées en avant, au milieu du ventricule gauche, au niveau de la pointe du cœur et en arrière au niveau des oreillettes ; ces adhérences sont rouges et infiltrées, elles sont comme gaufrées, on n'y trouve pas de vaisseaux apparents.

Le cœur a k pouces de long sur k pouces de large. Les cavités sont considérables. Le ventricule gauche a 8 lignes d'épaisseur ; il est, ainsi que l'oreillette, plein de caillots verdâtres, volumineux, assez adhérents à l'endocarde, bien qu'il soit lisse, non organisés, imbriqués dans les colonnes. Les valvules sont saines, un liquide versé dans l'aorte pénètre à travers l'orifice aortique; pas d'altération de l'aorte. Le ventricule droit a k lignes d'épaisseur; l'oreillette est dilatée, les orifices sont libres et sains.

L'aorte, la sous-clavière, la carotide et le tronc brachio-céphalique n'offrent aucune altération.

Une forme de la péricardite qui n'a rien de spécial à l'enfance, mais qui n'est pas absolument rare à celte époque de la vie, est l'hydropéricarde d'emblée.

C'est encore sous l'influence rhumatismale, qu'apparaît cette sorte de péricardite que nous n'avons pas eu l'occasion d'observer. Nous avons vu cependant, dans les auteurs anglais, des faits semblables mentionnés chez des enfants à la suite de scarlatine.

Nous renvoyons pour ces observations au mémoire de Scott Alisson et de Thore, dont nous avons déjà dit un mot. Ce serait ici le lieu de parler des grands épanchemenls du péricarde au sujet desquels M. Roger a fait une communication si intéressante à la Société de médecine des hôpilaux.

Voici le résumé de l'histoire de la maladie de l'enfant que nous avons pu suivre jusqu'à sa mort, pendant notre internat dans le service de M. Roger. L'observation complète se trouve dans YUnion médicale, décembre 1868.

Observation XII.

Péricardite avec épanchement considérable. — Hémopéricarde

partiel. — Ponctions répétées. — Mort. — Autopsie.

(Voir les graphiques 9 et 1 5..)

Dance (Eugénie), onze ans, santé toujours excellente jusqu'à l'année dernière. Quoique fille d'un père rhumatisant, elle n'a jamais souffert de douleurs articulaires, et n'a pas eu de chorée.

Cette petite fille, qui paraît très-intelligente, raconte que, depuis un an seulement, elle commence à s'essouffler facilement et à avoir des palpitations; néanmoins elle ne s'alite pas, le sommeil et l'appétit sont conservés.

A partir du mois d'août, l'enfant devient plus souffrante, les palpitations augmentent, elle a des douleurs de côté et des douleurs articulaires au coude et au genou. Elle prend le lit le lu août. Elle avait alors de la fièvre avec transpiration, de l'agitation la nuit, une dyspnée très-grande. A ce moment, le médecin reconnut l'existence d'une péricardite.

Au commencement de septembre, elle toussait fréquemment, avait la face un peu bouffie.

Même état jusqu'au 20 octobre, époque où l'on constate un œdème du membre inférieur gauche et où les parents se décident à faire entrer l'enfant à l'hôpital.

22 octobre.— {État à l'entrée.) La malade, soutenue par des oreillers, se lient, dans son lit, sur son séant. Respiration fréquente, inspirations hautes et rapides ; teinte cyanotique du visage, coloration violacée des lèvres, injection des pommettes ; gêne de la circulation périphérique, produisant une congestion notable des veines superficielles du cou, de la face, des mains ; le pouls petit, régulier, bat 156 à 172 fois.

Voussure de la région précordiale, effacement des espaces intercostaux.

Matité absolue, s'étendant depuis le premier espace intercostal jusqu'à la septième côte et dépassant le bord droit du sternum; les battements du cœur, insensibles à la main, sourds et très-éloignés de l'oreille, sont d'ailleurs normaux. Nulle part on ne perçoit de frottements. On découvre à droite un léger épanchement pleural, ainsi qu'un peu de congestion pulmonaire, le poumon gauche est sain.

OEdème douloureux du membre inférieur gauche, pas d'albumine dans les urines.

M. Roger diagnostique un épanchement considérable du péricarde, et devant l'urgence des accidents se décide à pratiquer la paracentèse du péricarde le 23 octobre.

Le trocart plongé directement dans la poitrine, au niveau du cinquième espace intercostal, à un centimètre et demi du bord gauche du sternum, ne donne issue qu'à 100 grammes environ de sang pur qui se coagule presque aussitôt.

Après cette ponction, la malade parut éprouver un peu de soulagement, qui ne dura que deux ou trois jours. Les symptômes généraux devenant plus graves, et l'état local empirant de même, de manière à rendre l'asphyxie imminente, M. H. Roger se décide à une deuxième paracentèse. Introduit une première fois, le trocart ne donne issue à aucun liquide ; ce n'est qu'en le retirant qu'on voit sortir quelques gouttes de sérosité rougeâtre; réintroduit une seconde fois, il laisse enfin échapper par jets 500 grammes d'un liquide séreux légèrement sanguinolent, qui laisse déposer au fond du vase un caillot très-petit et très-mince.

La ponction est suivie d'un soulagement très-marqué de la malade. La voussure, la dyspnée, la cyanose, disparaissent rapide-

ment. Cette amélioration continue et va même en augmentant, et le 10 novembre, l'enfant, qui a repris sa gaieté, n'a plus que 120 pulsations et UO respirations par minute. Les espaces intercoslaux redeviennent apparents ; les battements du cœur sont un peu sensibles à la main; les bruits cardiaques ont reparu, normaux, en bas et en dehors du mamelon. Malheureusement l'épanckement pleural droit, constaté au début, va en augmentant. La matité de ce côté occupe les deux tiers de la hauteur du thorax; elle est accompagnée de souffle bronchique et de râles sous-crépitants, ainsi que de diminution de murmure vésiculaire : l'épanchement péricardique reparaît; de plus, on constate, du côté gauche, quelques signes qui font craindre également un commencement de pleurésie. Ces altérations locales ont d'ailleurs été accompagnées de fièvre, de vomissements, de nouvelle dyspnée. Le foie est notablement hypertrophié. C'est à ces lésions pulmonaires qu'il faut attribuer les désordres fonctionnels de la circulation et de la respiration qui ont reparu le 1 3 novembre ; pouls à 128, kh respirations.

Le 23 novembre. — La fièvre, la dyspnée et la cyanose ont augmenté.

Le 25. — L'épanchement se montre de nouveau dans le péricarde et se reconnaît à la matité précordiale ; de plus, on constate un gonflement douloureux du coude droit, qui est rouge, chaud et tendu.

Le 20. — Frisson prolongé, faciès altéré, cyanose et dyspnée considérables; subdélirium, puis coma danslequelia malade s'éteint sans convulsions, le 28 novembre, à une heure de l'après-midi.

Autopsie le 29 novembre, vingt-six heures après la mort.

Thorax. — Le péricarde n'a contracté aucune adhérence avec la paroi thoracique. Il est dilaté, et forme une masse piriforme à grosse extrémité en bas. Cette masse, du volume d'une tête de fœtus à terme, remplit plus de la moitié du côté gauche du thorax. Le feuillet pariétal, épaissi, est transformé en une coque dure, dont le tissu est rougeâtre et vascularisé.

L'épanchement est constitué par 3 ou 4.00 grammes de liquide puriforme, chargé de flocons mous, pseudo -membraneux; la poche formée par le péricarde est unique et non partagée en loge; les deux feuillets du péricarde sont partout doublés de fausses membranes à plusieurs couches irrégulières, inégales, surtout au feuillet pariétal, lequel a une épaisseur de 1 à 3 millimètres, jaunes, friables, verru-

queuses; tantôt elles s'enlèvent facilement, tantôt on ne les sépare qu'avec peine du tissu sous-jacent, qui offre une surface lisse, trèsrouge.

Le cœur est logé dans la partie moyenne et tout à fait supérieure du sac; les fausses membranes qui le recouvrent sont moins épaisses, moins rugueuses, que celles qui tapissent le feuillet pariétal.

Examen microscopique, par M. Damaschiuo. — Les membranes lamellaires déposées à la surface des feuillets viscéral et surtout pariétal du péricarde, sont essentiellement formées par du tissu conjouctif condensé. Les éléments de ce tissu, intimement unis à ceux du tissu propre du cœur, proviennent évidemment du tissu péricardique lui-même dont il est impossible de les séparer. De nombreux faisceaux de fibrilles conjonctives, un petit nombre de noyaux et un réseau capillaire assez développé, dans certains points surtout, constituent ce tissu morbide; à la surface seulement, on trouve quelques dépôts granuleux qui semblent résulter d'un dépôt effectué sur la séreuse péricardique ; les cellules épithéliales du péricarde ont totalement disparu.

Les caractères offerts par le tissu des néo-membranes, l'organisation très-avancée des éléments conjonctifs, leur épaisseur et leur condensation extrêmes permettent d'affirmer que la péricardite était de date ancienne. Les vaisseaux que l'on retrouve dans l'épaisseur même des néo-membranes expliquent fort bien la présence d'un épanchement hémorrhagique ; mais la décomposition commençant de la pièce anatomique n'a point permis de constater dans les parois vasculaires, une altération appréciable. Il faut cependant noter que la structure de ces parois, fort peu compliquée, rapproche ces néo-vaisseaux de ceux qu'on observe dans les membranes de la pachyméningite, et peut servir à rendre compte de l'épanchement sanguin produit probablement dans le péricarde par des ruptures vasculaires. Le volume du cœur n'est pas augmenté. Son tissu musculaire ne paraît pas malade à simple vue, il ne l'est pas non plus à l'examen microscopique. Les parois ventriculaires ont leur épaisseur normale ; elles ne paraissent en aucun point avoir été lésées par un instrument piquant; de gros caillots mous, foncés, non adhérents, remplissent en partie les deux ventricules ; les valvules ne sont pas altérées ; la plèvre droite ne contient pas de liquide dans sa cavité; ses deux feuillets sont rendus adhérents par des couches de fausses membranes anciennes ou plus récentes ; la partie inférieure et postérieure du poumon droit, dont les lobes sont réunis entre eux par des adhérences, est tapissée de

fausses membranes épaisses, humides, œdémateuses, preuve que la plèvre droite a renfermé du liquide à une période peu éloignée.

Le tissu du poumon est congestionné, sans hépatisalion proprement dite.

La plèvre gauche contient une cuillerée de sérosité un peu louche, fibrineuse, de date récente ; le poumon a été refoulé en haut, et tout à fait en arrière par l'épanchement péricardique ; une fausse membrane molle, celluleuse, réunit à demi ces deux lobes ; quelques filaments de même nature partent de la languette interne du lobe inférieur et la retiennent attachée à la partie externe et médiane de la grande poche péricardique. Sauf ce point, il n'y a aucune adhérence de la plèvre avec le péricarde, ni de ses deux feuillets entre eux. Il n'y a d'ailleurs de lésions tuberculeuses ni du poumon, ni des ganglions bronchiques.

Abdomen. — Le péritoine contient "iOO à 500 grammes de sérosité rousse sanguinolente.

La rate et le foie sont congestionnés et hypertrophiés sensiblement.

Les reins sont également congestionnés.

V encéphale est très-hypérémié, il n'y a pas d'épanchement ventriculaire.

Les veines du pli du bras sont saines et renferment un sang fluide; les parois de la veine fémorale gauche et de la saphème interne, sont très-épaissies et se confondent avec le tissu cellulaire environnant condensé. Elles renferment des caillots mous,* foncés et un liquide trouble, violacé, avec une teinte grisâtre.

V articulation du coude droit renferme une petite quantité de pus jaunâtre, bien lié ; les cartilages et les os n'en sont pas altérés.