CHAPITRE V

Théories cérébrales du Syndrome périodique de

Cheyne-Stokes

Amenés par l'observation clinique et l'étude de la physiologie à reconnaitre l'influence permanente du cerveau dans le jeu de la respiration, nous devons chercher à préciser la pathogénie du type respiratoire de Cheyne-Slokes.

Pachon entreprit, dans ce but, en 1892,une série d'études sur le Lype respiratoire dans les maladies mentales. Il remarque tout d’abord que les psychoses avec hypéraclivité cérébrale s'accompagnent d'une respiration pressée, agitée ; les mouvements respiratoires sont plus amples et plus nombreux, il y à donc excès de respiration. Cest ainsidans les manies aiguës et dans tous les délires avec agitation.

Au contraire, dans les psychoses avec torpeur cérébrale, la respiration est ralentie; les mouvements sont moins nombreux et moins amples qu’à l’état normal, etil y à une tendance à la respiration périodique. C’est le cas de la mélancolie, de la dégénérescence mentale.

Pachon remarque, en outre, que deux malades

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alteints de la même affection : la folie héréditaire des dégénérés, présentaient un mode respiratoire bien différent l'un de l’autre. Le premier offrait une respiration pressée, agitée, essentiellement active; le second, une respiration calme, lente et parfois hésitante. Contraste vraiment singulier ! Quelle était la cause d’une pareille dissemblance ? Pachon découvrit cette cause dans la forme particulière que revêtait la folie chez ces deux malades. L'un présentait une forme délirante, l’autre une forme dépressive. Et l’auteur put admettre qu’en règle générale les modifications respiratoires sont fonction de lactivité cérébrale; elles sont étrangères au type nosographique, et ne reflètent que l'état global au cerveau, le degré positif ou négatif de l'activité cérébrale.

Aussi l’auteur veut-il assimiler la cause du rythme de Chevne-Stokes à cet état de déchéance cérébrale qu'on retrouve dans la mélancolie; l'un comme l’autre appellent le rythme périodique; car tous deux annihilent l'activité cérébrale et laissent, par conséquent, aux centres bulbaires, le soin de régler les mouvements de la respiration.

AT. Pic, en 1897, mû par les considérations de Stern, considère les modifications respiratoires comme un cas particulier des oscillations périodiques qui se manifestent sur chaque appareil. Ges troubles respiraloires perdent le rôle prépondérant qu'on leur avait jadis attribué. La clinique ne nous montre-t-elle pas, dailleurs, que ces troubles peuvent faire défaut sans déposséder les modifications diverses qui les remplacent de leur signification primitive ?

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Ne serait-ce pas alors un changement périodique de l'excitabilité de l'écorce cérébrale qui rendrait raison du rythme de Cheyne-Stokes et du cortège symplomatique qui l'escorte ?

Pourquoi non? Tous les éléments du syndrome paraissent prouver le bien fondé de celte hypothèse. Qu'est l’état de Cheyne-Stokes, sinon une série ininterrompue d'excilations e£ de dépressions, d'oscillations positives et d'oscillations négatives? Dans chaque observation, nous avons noté le parallélisme des modifications subies par les différents appareils : la pause respiratoire, oscillaltion négative, s'accompagne d’une torpeur cérébrale, d'un engourdissement des facultés mentales; la force musculaire décroit; la sensibilité est diminuée: les yeux sé convulsent en haul comme pour se préparer au sommeil, au repos ; la pupille se rétrécit; la tension artérielle diminue et le pouls augmente de fréquence ;iln'est pas jusqu'aux réflexes qui ne subissent le contre-coup de cet affaissement général, mais de facon diverse et peu régulière. De plus, M. Pic signala au Congrès de Nancy l'existence de mouvements convulsifs durant la phase de repos, phénomènes que Traube, Bio’, et d'autres auteurs avaient déjà signalés. Or, nous le savons, l'irrilabilité médullaire croit en raison inverse de l’activité cérébrale; celle-ci disparue, l’autre s'exerce sans contrôle. Nous avons sous les yeux le tableau complet des oscillations négatives et, ce qui nous frappe, c'est la logique qui préside à leur production: inhibition cérébrale, causant les troubles intellectuels, sensilifs et moteurs; libre jeu des centres bulbaires