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qui réclament le type périodique; excitabilité de la moelle qui n’est plus réfrénée par l'influence modératrice du cerveau et qui donne lieu aux convulsions et à l’exagéralion des réflexes.
Toutefois, les choses ne sont pas aussi simples en réalité. Les réflexes ne sont pas toujours exagérés: nous avons cité telle observation où le réflexe patellaire n'apparaissait qu’au début de la phase de dyspnée et se maintenait pendant la durée de cette phase pour disparaître pendant la pause; ce réflexe présentait même des variations croissantes et décroissantes sur le même rythme que les oscillations respiratoires, Voici donc un cas où l’excitabilité médullaire croît avec l’activité cérébrale et subit avec elle un déclin commun. Il nous faut bien admettre, conclut M. Pic, que les centres cérébraux et médullaires sont isolément l'objet des mêmes alternatives d’excitation et de dépression; ils n’agissent pas de concert; chacun d'eux conserve son autonomie distincte et régit son territoire. D'autre part, les modifications de la circulation déjà signalées sont dues, sans contredit, à un trouble des centres vaso-moteurs à siège plus particulièrement bulbaire. Ne peut-on pas, dès lors, imaginer que les centres respiratoires compris entre les centres vasomoteurs et les centres médullaires sont soumis aux mêmes influences qu'eux et que l’état de Cheyne-Stokes lui-même soit la résultante des oscillations fonctionelles duesaux variations d'excitabilité de toutlPaxe gris encéphalo-bulbo-médullaire. À raison de la complexité des phénomènes qui le composent, il est permisde douter de l’origine cérébraleexclusivede tous ses éléments.