‹ Essai sur les Phénomènes Cliniques qui peuvent s'associer à la Respiration de Cheyne-Stokes: Leur Valeur PathogéniqueChapitre 22 sur 23 · ONE · texte numérisé non relu

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Rabé consacre un article dans la Presse médicale de 1899, à la théorie cérébrale du Cheyne-Stokes. Comme Pachon, il conclut à l'insuffisance cérébrale. Après avoir fait remarquer l’étiologie polymorphe du type respiratoire de Cheyne-Stokes. il ajoute que dans la presque totalité des cas Papparition de ce rythme est précédée de symptômes d’inhibition cérébrale profonde, témoignant d’une perte d’influx nerveux. Lorsque cette perte est assez considérable pour dému: , nir le cerveau de ses moyens d'action, le type respiratoire bulbaire apparaît: c’est le type périodique où l'une de ses variétés, type rémittent ou intermittent.

Rabé ajoute que l'hypothèse de Pinhibition céré- brale devient plus vraisemblable lorsque l’on envisage le syndrome périodique dans son ensemble. Comment expliquer autrement les oscillations de la sensibilité, de la force musculaire, de la vie intellectuelle? Les éléments du syndrôme traduisent l'influence d’une même cause, el la diversité qu'ils présentent entre eux s'explique par les différences d’excitabilité de l'écorce cérébrale. En somme, l'apparition des troubles associés au rythme de Cheyne-Stokes vient corroborer l'idée qu’on se faisait de la cause du mode respiratoire; il s’agit d’une insuffisance cérébrale.

Mais on à émis une autre hypothèse et l'on s’est demandé si ce n’était pas une loi de l'élément nerveux d'agir par intermittence,

Le professeur Richet dans le Dictionnaire de Physiologie montre que la substance grise réagit d’une façon très irrégulière aux excilations répétées; loin de répondre à chacune des attaques dont elle est

l'objet, elle ne réagit qu'à certaines d’entre elles. Il existe une sorte de phase réfractaire au cours de laquelle les excilations ne sont pas percues et restent inefficaces. Les expériences les plus concluantes ont été pratiquées sur des chiens chloralosés. Soient deux excitalions «à el » d'égale intensité; si l'excitation « est distante de l'excitation » de 1/100 de seconde, on observe un phénomène de fusion, d'addition des deux excitations; si l'on distance les excitations et qu’on les répète à 1/10 de seconde, on constate que l'excitation b est totalement inefficace ; elle tombe au milieu de la phase réfractaire. |

Le cerveau subit donc des modifications dynamiques en vertu desquelles il offre ure période d’inexcitabilité complète de 1/10 de seconde.

Mais chez les malades en état de Cheyne-Stokes, le cerveau doit être profondément troublé de par la composition du sang, comme chez les urémiques, — de par les processus inflammatoires, comme à la suite des traumatismes crâniens. Aussi, les réactions d'excitabililé varient-elles ; le cerveau moins impressionnable ne réagit plus que lentement, et la période réfractaire aux excitations parait se prolonger d'une façon notable.

Dès lors, l'état de Cheyne-Stokes nous serait nettement expliqué. La cellule, surexcitée par desirritations d'origines diverses, réagit à ces excitations, mais elle réagit à sa manière : c’est-à-dire d’une façon rythmique, d’une facon intermittente. Durant la phase d'activité, elle déverse au plus haut degré l'excitation dans l'organisme, c’est la phase des oscillations posi-

tives ; puis elle retombe momentanément dans l'inactivité et la phase des oscillations négatives se produit.

Toutes les hypothèses que nous avons envisagées jusqu’à présent ont considéré la phase d'apnée comme l'élément principal; c’est la phase d’apnée dont on recherche la cause, c’est l’apnée qui sert de mesure aux différents phénomènes qui s'y associent; c’est l'apnée enfin qui caractérisele rythme de Cheyne-Stokes.

Cependant, la phase des respirations contribue à la particularité du type intermittent, elle à son intérêt spécial et mérite qu'on en cherche l'explication. Elle constitue même, pour quelques auteurs, le fait primordial. Ne traduit-elle pas, en effet, une véritable excilation cérébrale ? Ces respirations tumultueuses, désordonnées, sont souvent précédées, — nous l'avons dit, — de mouvements convulsifs du visage et des membres qui en signalent l’arrivée. À l'acmé de cette période dyspnéique, nous avons décrit le sujet en proie à des hallucinations visuelles et auditives ; il parle avec abondance, il crie, il délire, se cramponne aux personnes de l'entourage et demande du secours; la force musculaire est plus grande el la sensibilité plus fixe ; il n'est pas jusqu'au délire urémique lui-même qui, se conformant à la loi des oscillations, n'offre pendant la dyspnée, un caractère furieux et désordonné. Tous les éléments de la phase dyspnéique accusent l'état de surexcitation des facultés mentales; pour Grasset, il s’agit d’une véritable convulsion; pour M. le professeur Pierret, il paraît exister dans la phase d’agitation un état épileptoïide suivi d’une sorte de coma représenté par la phase de repos.

Nous savons que M. le professeur Pierret assimile le névraxe à un conducteur le long duquel cheminent une force, un influx /owjours en quêle d'équilibre. Comme un courant électrique qui circule avec une intensité variable, mais qui S'épand uniformément sur tous les peints du conducteur, l'influx nerveux est une force perpétueilement en mouvement, cherchant à établir dans toute l'étendue de son conducteur, le névraxe, un équilibre parfait.

Cette force prend son origine à plusieurs sources différentes : à la périphérie sous forme de sensations et d'inpressions; — dans les organes internes, mais alors, trop faible, elle n'est pas perçue, — et enfin, dans le sein même des cellules nerveuses. C’est là qu'en eftet, les combustions, les explosions des malières oxydables se succèdent sans interruption et dégagent l’énergie nécessaire à mettre en mouvement la force nerveuse.

D'après l'enseignement de M. le professeur Pierret, cette force n’a pas besoin pour cheminer d'un conducteur qui lui soit propre comme le sont les tubes nerveux. Elle peut courir d’une cellule à l’autre au travers du liquide organique qui les environne et les sépare; tel, d'ailleurs, le courant élettrique à l'intérieur d’une pile traverse le liquide où sont plongées les deux électrodes.

L'influx ainsi dégagé gagne le névraxe, circule, s'épand, se diffuse; par son accumulation dans cer- {aines cellules médullaires il entretient un phénomène de motilité : le tonus musculaire.

D'ailleurs, il n’y à point de cellules sensitives et de

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cellules motrices ; il n’y a qu'un influx qui, suivant ses tenants et ses aboutissants, détermine des phénomènes vitaux d'ordre bien différent: centripète, il produit un phénomène de sensibilité; centrifuge, il produit un phénomène moteur.

Ceci admis, supposons que la continuité du névrax soit interrompue ; qu'expérimentalement ou suivant un processus pathologique, un segment médullaire soit isolé des terriloires voisins. Qu'arrivera-t-il ? Ce qu'il arriverait si l'on isolait une portion du corducteur électrique : une élévation de potentiel. C'est là ce qui se produit pour le segment médullaire. L'influx ne peut gagnerles territoires voisins, il est cantonné dans un tronçon d'où il ne peut s'échapper ; aussi voyonsnous se manifester des phénomènes d'hypercinèse traduisant cette élévation du potentiel nerveux ; ce sont les exagérations des réflexes, les contractures, la trépidation épileptoïde : en somme, les éléments de l'épilepsie spinale. Puis lPinflux s’épuise, le potentiel s'abaisse; el le clinicien voit disparaitre l’état convulsif; mais qu'il attende un peu, qu'il laisse se reformer la force nerveuse et, de nouveau, les mêmes phénomènes d'exeilalion se produiront.

Si la cause prochaine de ces états convusifs atteint le cerveau, ce sont alors des phénomènes sensitifs : comme des auras, des illusions, des hallucinations, — ce sont des troubles psychiques : comme la perte de la conscience totale ou partielle suivie d’amnésie. C'est enfin l’épilepsie sous sa forme généralisée.

Eh bien! qu'est l’état de Cheyne-Stokes. C'est une convulsion. Comme toutes les convulsions elle traduit

unétat d'excitalion du système nerveux, provoqué par des irritations d'origine diverse: la compression Cérébrale, dans les cas de traumatisme céphalique —, l'intoxication du sang dans les cas d’urémie, de diphtérie, ete. Sous ces influences variées, l’influx nerveux s'accroit, s’accumule et donne lieu à une décharge brusque qui retentit sur l'organisme sous forme de convulsion. Cette force une fois dépensée, l'élément nerveux sans vigueur n'est plus capable d'aucun phénomène d'activité véritable et le calme gagne lPorganisme. Mais la source d'irritation persiste à exciter la cellule nerveuse; celle-ci se charge à nouveau d'influx nerveux et la convulsion se produit. En somme, dit M. le professeur Pierret, l'état convulsif (et nous dirons l'état de Cheyne- Stokes) est dû à ce que les « éléments ganglionnaires « ont un potentiel de force nerveuse si élevé qu'ils ne « peuvent s’en débarrasser qu’à la facon d'un torrent « qui rompt ses digues. »

Telle est une manière d'envisager dans ses causes l'état de Cheyne-Stokes lorsque l'on rapporte à la phase dyspnéique le rôle prépondérant. Les oscillations positives répondent à l’'irruption au travers. de l'organisme de linflux accumulé dans un réservoir : la cellule nerveuse; les oscillations négatives témoignent de l’inaptitude de la cellule nerveuse démunie à exercer une influence quelconque : c'est la période où s'accumule de nouveau la force nerveuse. Cette tension uniforme de l’influx est nécessaire à la marche régulière des différents appareils; aussi lorsque léquilibre ést rompu, la tension s'élève en un point el

donne lieu à ces états convulsifs dont le Cheyne- Stokes n’est qu'un cas particulier.

En résumé, nous voyons que les phénomènes associés au trouble respiratoire et mieux encore les cas de Cheyne-Slohes supérieur nous conduisent à admettre dans la pathogénie du syndrôme une influence cérébrale. Quelle est cette influence dans son essence ? Nous l'ignorons.

Pour les uns, la note dominante serait une insuffisance notoire de l'activité cérébrale ; et les partisans de cette doctrine font ressortir le caractère commun à la phase des oscillations négatives : état d'affaissement général de toutes les fonctions cérébrales.

Pour d’autres, le syndrome serait une convulsion dans son essence; la phase des oscillations positives prendrait l'importance capitale, et serail en quelque sorte le centre autour duquel graviraient les symptômes dela phase d'apnée; celle-ci ne serait que la conséquence dé la premiere.

Enfin, il est quelques troubles associés qui ne recoivent d'explication satisfaisante qu’en attribuant à la moelle el au bulbe une part — si minime soit-elle — dans l’ensemble de l’état morbide.

Nous éroyons que chacune des théories ci-dessus énoncées détient une part de la vérité. La moelleet le bulbe jouentun rôle certain dans la perturbation des réflexes et dela circulation artérielle, dans les troubles de la respiralion. Mais une part — et la plus importante — revient au cerveau : les troubles moteurs et sensitifs,

les troubles psychiques ne peuvent relever que d’une modification dans le fonctionnement de cet organe.

Insuffisance ou exagéralion de son activité normale — ou les deux modificabtions alternant ensemble — peu importe. Le rôle du cerveau est manifeste et doit occuper une part importante dans la pathogénie de l’état de Cheyne-Stokes. s

Préciser davantage serait s’exposer à des critiques que nous désirons éviter.

Melius est sistere gradum quam progredi per tenebras.

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