CHAPITRE II

Théories bulbaires

De nombreuses théories se sont succédé dans la science pour fournir une explication au rythme périodique de Cheyne-Stokes.

Cheyne, en 1816 (Dublin hopital reports), considere la stéatose cardiaque comme suffisante à produire les phénomènes respiratoires qu'il avait décrits.

Stokes, en 1554, dans son « Diseases of the heart and the aorlta », fait du rythme périodique un signe pathognomonique de la dégénérescence graisseuse du Cote

Schiff, en 1858, est le premier qui applique l’expérimentalion à l'étude du trouble respiratoire. -Injectant du liquide dans le canal rachidien des animaux, il constate que la respiration devient aussitôt pénible, difficile; en poursuivant son injection, il obtient bientôt

une suspension respiratoire de 1/4 à 1/2 minute; ce temps écoulé, les mouvements respiratoires reprennent graduellement leur rythme jusqu'à un summum au-delà duquel le ralentissement s’accuse de nouveau, s’accentue el cède le pas à une nouvelle pause. Schiff conclut que le rythme de Cheyne-Stokes est évidemment l'effet d’une compression exercée sur la moelle, et qu'un épanchement de quelque nature ‘qu'il soit en pourrait bien être la cause.

En 1871, Traube s'efforce d'édifier une théorie du Cheyne-Stokes basée sur les connaissances cliniques et physiologiques.

Pour luiles expériences de Schiff trouventleur explication dans l’anémie bulbaire qui provoquerait les troubles respiratoires. Quel est en effet le mécanisme du jeu régulier de la respiration? Depuis longtemps les physiologistes ont décrit dans le bulbe l'existence d'un centre, qui commande aux mouvements r'espiraloires, à leur nombre, à leur amplitude suivant la quantité du G 0° contenu dans le sang. Ce gaz est-il en excès, l'organisme souffre elle centre excité trop vivement réagit avec force el presse les échanges respiratoires. Inversement la diminution du G 0° et l'excès d’O favorise le repos du centre bulbaire et ralentit ou suspend momentanément la respiration.

Eh bien ! Traube, s'appuyant sur les expériences de Schiff, affirme que le Cheyne-Stokes n’est apparu dans ces expériences que grâce à l’'anémie obtenue par la compression médullaire. Qu'arrive-t-il en effet, si le bulbe est anémié? L'irrigation étant moindre, les phénomènes vitaux se ralentissent; le centre respira-

Mb

toire devient moins impressionnable, et la quantité normale de G 0° est impuissante à l'exciler; par suite, plus de mouvements respiratoires, apnée. Mais le C O° qui continue à se former dans les tissus s’accumule dans le sang, acquiert une certaine tension qui bientôt devient suffisante pour exciter de nouveau le centre bulbaire et la respiration se rétablit. Puis, le CO” s'élimine encore el peu à peu s’élablilt comme précédemment la phase d’apnée.

Traube admet que le G 0° s’accumule surtout dans les poumons pendant les pauses. Il y excite les filets terminaux du pneumogastrique et provoque ainsi les premières inspirations toutes superficielles : il agit en second lieu sur les extrémités de tous les nerfs périphériques el provoque par ces excilations multiples l'accélération respiratoire et la phase dyspnéique. Puis le CG 0° s’éliminant cesse d'exciter les terminaisons nerveuses et aussitôt la respiration se ralentit, diminue d'amplitude et va décroissant jusqu'à une nouvelle pause. |

Aüinsi s'explique l'alternance des phases d'apnée et dyspnée; ainsi s'expliquent les phases de respirations croissantes el décroissantes qui précèdent et qui terminent la phase respiratoire.

Le rôle attribué aux terminaisons nerveuses périphériques n'est pas exagéré ; on sait que l’on provoque la respiration chez le nouveau-né en excitant la peau par la flagellation. Chacun a remarqué les modifications du rythme respiratoire qui accompagnent un brusque changement de température, comme l'entrée dans une atmosphère chaude ou dans un bain froid.

Ces troubles sont occasionnés par un réflexe dont le point de départ siège à la périphérie du corps, à la naissance des filets nerveux qui président à la sensibilité générale.

Traube fit remarquer d’ailleurs que si les excitants — comme le café, l'alcool — atténuent le rythme de Cheynes-Stokes, c'est en augmentant l'excitabilité des nerfs périphériques; et que si la morphine aggrave le trouble respiraloire, c'est en amoindrissant cette excitabilité. : ï

Telle est la théorie de Traube que Bernheim adopte sansréserves en 1873 et que Filehne, en 1874, critique vivement.

Pour ce dernier auteur, l'intégrité du pneumogastrique ne joue qu'un rôle secondaire dans la production du rythme de Cheyne-Stokes: la diminution d’excitabilité de centre respiratoire ne pourrait jamais expliquer à elle seule les intermittences; de ce chef la respiration serait ralentie sans doute, mais jamais suspendue.

L’anémie du bulbe, telle que lénonçait Traube, est nécessaire mais non suffisante pour produire le rythme de Cheyne-Stokes ; il faut de plus que le centre vasomoteur normalement moins excitable que le centre respiratoire devienne plus excitable que ce dernier. Dès lors que va-t-il se passer? Pendant la pause, le CO* s’'accumule dans le sang et excite d’abord le centre vaso-moteur, celui-ci provoque une constriction des artérioles; de ce fait, l'anémie bulbaire augmente encore et finit par atteindre le seuil d’excitabilité du centre respiratoire ; celui-ci réagit d’abord lentement, superficiellement,; puis l'anémie persistant et croissant