CHAPITRE II

PRESSION INTRA— OCULAIRE NORMALE. — CAUSES GENERALES QUI DÉTERMINENT UNE AUGMENTATION DE PRESSION.

La première de toutes les conditions d’une pression normale dans l’intérieur du bulbe est la libre circulation du sang ou des liquides. Mais en même temps il est facile de comprendre que toutes les fois qu’il se produira des phéno-

mènes morbides dans la coque oculaire, que l’intégrité de l’une ou de plusieurs des parties constituantes de l’organe (milieux ou enveloppes) sera troublée, la circulation à son tour pourra subir une perversion ou des altérations pathologiques qui seront capables d’enrayer le travail de nutrition. Partant, l’échange régulier entre la sécrétion et l’absorption interstitielle cessera d’exister, de même que l’équilibre entre les liquides sécrétés et la résistance des parois sera rompu.

Avant d’étudier les altérations de la pression physiologique, je ne puis me dispenser de faire l’anatomie rapide d’une membrane, la choroïde, qui joue un rôle marqué dans les phénomènes de nutrition de l’œil.

La choroïde, membrane vasculo-pigmentaire de l’œil, s’étend depuis l’entrée du nerf optique dans l’œil jusqu’au voisinage de la cornée où elle entre en communication directe avec l’iris. Partagée en deux zones bien distinctes, l’une postérieure (choroïde proprement dite), l’autre antérieure (cercle ciliaire), elle adhère légèrement, d’un côté, par sa face externe, à la sclérotique au moyen d’un tissu cellulaire lâche appelé lamina fusca , et, de l’autre côté, par sa face interne lisse et tapissée d’une couche épaisse de pigment, correspond à la rétine avec laquelle elle n’a que des rapports de contiguïté.

Le segment postérieur est constitué par trois couches : le stroma choroïdien et les vasavorticosa: la couche choriocapillaire etla lame élastique pourvue de cellules épithéliales pigmentaires.

Dans le stroma, composé de fibres élastiques minces formant, en s’anastomosant entre elles , une trame cellulaire serrée, on distingue des cellules de différents aspects, incolores, pigmentées, pourvues d’un noyau transparent entouré d’une granulation pigmentaire amorphe.

Plus volumineuses dans le segment postérieur, moins grandes dans le segment antérieur, les cellules ne contien-

nent pas de pigment chez les albinos ; elles sont claires et n’ont qu’un peu de pigment amorphe chez les personnes blondes, et enfin chez les nègres elles sont entièrement remplies de pigment.

D’après certains anatomistes , Villemin entre autres, le stroma renferme quelques fibres musculaires qui sont la continuation de celles du muscle ciliaire.

Les vaisseaux de la choroïde sont très-nombreux. Les artères sont formées par les ciliaires courtes postérieures qui naissent de deux branches en dedans et en dehors du nerf optique et se divisent en seize ou vingt ramuscules, avant de traverser la sclérotique. Les artères, après avoir traversé la sclérotique , cheminent à la surface externe de la choroïde, donnent de petites branches collatérales à la couche chorio-capillaire et s’anastomosent avec les rameaux récurrents des ciliaires longues et des ciliaires courtes antérieures, au niveau de l’or a serrata. Entre la région ciliaire et le segment postérieur, très-riches en artères, se trouve un espace où les vaisseaux sont moins nombreux et peu développés.

Plus volumineuses et beaucoup plus nombreuses que les artères, les veines de la choroïde, les vasa vorticosa 'sont remarqnables par leur disposition en tourbillon. Des rameaux, nés du réseau capillaire, se réunissent, au nombre de dix ou douze, en convergeant vers quatre, quelquefois cinq ou six points centraux, situés sur le même cercle parallèle et à égale distance du nerf optique et du bord postérieur de la région ciliaire. De chacun de ces points part le tronc d’une veine ciliaire, qui perfore aussitôt la sclérotique et va concourir à former la veine ophthalmique.

En dedans du stroma la couche chorio-capillaire est constituée par une maille de capillaires fins et serrés qui laissent entre eux de petits intervalles ovalaires,

La lame élastique sépare la choroïde de la rétine. C’est une membrane vitrée, amorphe, une sorte de pellicule

mince, recouverte d’épithélium pigmentaire dans toute son étendue. Celui-ci est composé de couches multiples de cellules hexagonales superposées qui renferment un noyan transparent et une grande quantité de grains de pigment. La région antérieure ou ciliaire de la choroïde répond par sa face externe à la sclérotique et par sa face interne adhère intimement à la zone de Zinn, dont les plis s’engrènent avec ceux qu’elle forme elle-même. Son bord postérieur, finement festonné, porte le nom d’ora serrata , et son bord antérieur adhère à la sclérotique et se continue avec l’iris et les procès ciliaires.

La partie postérieure de cette région présente les caractères généraux de la choroïde. On note cependant l’absence de la couche capillaire, qui s’arrête au niveau de l’ora serrata, le parallélisme et la direction antéro-postérieure des gros vaisseaux, les ramifications des nerfs ciliaires et de nombreux faisceaux de fibres musculaires lisses qui appartiennent *au muscle ciliaire.

La partie antérieure possède deux couches : l’une externe, blanche , le muscle ciliaire , l’autre interne, noire et plissée, la couronne ciliaire. Des fibres musculaires lisses, unies entre elles par du tissu conjonctif, concourent à former la première ; les veines provenant des procès ciliaires et de l’iris constituent la seconde.

Le muscle ciliaire représente, par sa forme, un triangle rectangle. L’angle antérieur et externe de ce triangle forme l’angle droit; l’angle postérieur est très-aigu. Le côté antérieur concave donne insertion à l’iris. Le côté externe correspond à la sclérotique, le côté interne aux procès ciliaires. La substance musculaire, formée dans sa portion externe de fibres serrées et parallèles, ne représente plus dans sa partie profonde qu’un réseau à larges mailles qui se dirigent obliquement en arrière vers l’axe du globe oculaire ; les fibres les plùs internes sont compactes et transversaxes.

La plupart de ces fibres sont unies, à l’aide d’un tissu

conjonctif résistant, avec la paroi interne du canal de Schlemm et avec le tissu élastique qui termine la membrane de Demours, au niveau de l’angle antérieur et externe. Les plus superficielles se continuent avec le stroma de la choroïde.

Le tissu conjonctif forme, au milieu de la substance musculaire, des cloisons membraneuses qui sont le point de départ, en dedans, des procès ciliaires, et, sur le bord antérieur, se continuent avec le tissu conjonctif de l’iris.

Ce que Ton nomme couronne ciliaire est l’assemblage de plis rayonnés, pourvus d’une couche épaisse de pigment, qui entourent le cristallin. Ces plis, ou procès ciliaires, sont constitués par des plexus vasculaires très-fins que supporte une sorte de canevas formé de faisceaux anastomosés de tissu conjonctif.

Les nerfs ciliaires sont formés par deux faisceaux qui partent des angles antérieurs du ganglion ophthalmique et se divisent en huit à dix filaments nerveux, auxquels s’ajoutent d’autres filets qui proviennent directement du nerf nasal. Tous ces nerfs traversent la sclérotique autour du nerf optique, cheminent entre cette membrane et la choroïde et se distribuent finalement à la choroïde, au muscle ciliaire et à l’iris.

Le rôle physiologique de la choroïde ne se borne pas à absorber l’excès des rayons lumineux qui ont pénétré dans l’œil ; son rôle est plus complexe. Cette membrane remplit les fonctions d’un organe sécrétoire et nutritif des milieux réfringents de l’œil. La partie antérieure ou ciliaire sert à la production du corps vitré et de l’humeur aqueuse, ainsi qu’à l’absorption des éléments déjà usés ou altérés. D’un autre côté, le cercle ciliaire adhérent à la zone de Zinn concourt à la nutrition du corps vitré. Il se fait constamment dans cette région une sécrétion de liquide nutritif qui passe à travers la zone de Zinn et la membrane hyaloïde, malgré la présence en ce point de la rétine, et sans que les

phénomènes d’endosmose et d’exosmose qui ont lieu dans cette région altèrent les fonctions visuelles. On sait, en effet, que la rétine, dans sa portion ciliaire ou périphérique, est dépourvue de fibres optiques, de cellules nerveuses, de bâtonnets et de cônes. Ces éléments ne dépassent pas l’ora serrata. Ils sont remplacés par une trame celluleuse qui s’étend sous la couronne ciliaire jusqu’à la circonférence externe de la face postérieure de l’iris.

L’iris a pour destination, d’après les auteurs allemands, de produire les sécrétions. Quand on pratique l’iridectomie dans le glaucome, on parvient à obtenir une diminution de tension ; mais arrête-t-on pour cela la sécrétion?

Comment un organe qui se contracte et se relâche constamment peut-il servir à la nutrition de l’œil? Et d’ailleurs, n'est-il pas des cas nombreux où on est obligé de paralyser les fibres du sphincter de l’iris, de dilater la pupille pendant des mois consécutifs, une année souvent? Malgré tout, l’humeur aqueuse ne fait pas défaut, elle continue à se produire. En outre, comment expliquer ce qui se passe dans les yeux où il y a iridérémie, absence congénitale de l’iris? Yoit-on la sécrétion se suspendre, s’altérer?

La partie de la choroïde comprise entre la chambre antérieure et quelques millimètres plus loin en arrière renferme le cercle ciliaire. C’est dans cet organe qu’il faudrait chercher le point de départ des phénomènes de nutrition de l’œil. Les faits pathologiques ne semblent-ils pas donner raison à cette hypothèse ? Quand, par suite d’inflammation, des dépôts plastiques se forment dans le champ de la pupille, que l’iris contracte des adhérences avec la face antérieure du cristallin, que la communication se trouve totalement interrompue entre l’humeur aqueuse et les autres milieux réfringents, ne voyons-nous pas l’iris, bombé en avant, proéminer dans la chambre antérieure ? Cela ne nous donne-t-il pas à penser que l’organe sécréteur se trouve en

arrière et qu’il a accumulé les sécrétions au pourtour des synéchies? A moins d’admettre que la partie postérieure seule de la membrane irienne ait des fonctions sécrétoires, il faut bien faire intervenir l’action d’un autre organe.

Dans quelles maladies existe-t-il une plus grande hypersécrétion que dans le glaucome? Pourtant, dans le glaucome, la pupille se dilate considérablement; l’iris ne se présente que sous la forme d’un limbe étroit, et cet organe prétendu sécréteur est souvent atrophié. Si l’on n’admettait pas que le cercle ciliaire joue le rôle essentiel dans la production des liquides, de l’humeur aqueuse en particulier, quel serait le facteur qu’il faudrait invoquer?

Je ne veux pas dire que l’iris n’entre pour rien dans les phénomènes endosmo -exosmotiques dont l’œil est le siège. Une membrane aussi riche en vaisseaux et pourvue d’un aussi grand nombre de rameaux nerveux ne peut rester complètement inactive, n’avoir qu’un rôle passif dans l’échange continuel des liquides qui se fait dans l’intérieur du bulbe. Lorsqu’une membrane fibreuse et formée d’un tissu dense et serré comme la cornée est le siège d’une absorption active, et se laisse traverser facilement par les liquides, on ne saurait admettre que l’iris constitué par un tissu vasculaire soit impropre à l’accomplissement des mêmes faits.

A ne considérer que la structure, intime de cette membrane, la plupart des auteurs, se fondant sur l’analogie, étaient autorisés à lui attribuer des fonctions sécrétoires. Si les faits pathologiques infirment leur théorie et donnent un appui aux idées que j’ai formulées, je ne pense pas qu’on doive se rattacher à une opinion trop exclusive. L’iris n’est pas doué de propriétés véritablement sécrétantes, mais il donne lieu à des phénomènes d’exhalation qui peuvent jouer un rôle efficace dans quelques conditions morbides. Par exemple, dans les iritis, où il n’y a aucune complication du côté du cercle ciliaire, ne voit-on pas la membrane

irienne devenir le siège d’unehypersécrétion séreuse ou amener des dépôts plastiques, et ne note-t-on pas fréquemment une augmentation de tension du bulbe ? Mais, dans le cas de synéchies postérieures totales, où la projection de Tiris en avant accuse une accumulation de liquide en arrière de la membrane, c’est doncl’iris qui a amené cette hypersécrétion. La disposition que je signale n*est pas, comme on pourrait le penser, le résultat d’une hypersécrétion produite par la membrane elle-même, car il faudrait supposer que la surface postérieure seule de l’iris a sécrété' et que la surface antérieure est restée inactive, ce qui ne peut pas être, évidemmentj car la face postérieure est, la plupart du temps, le siège d’altérations morbides ou de dépôts plastiques qui l’empêcheraient de fonctionner. On ne peut pas admettre non plus que les deux surfaces ont agi de concert, car alors, au lieu d’une rupture d’équilibre , se traduisant par la projection de l’iris en avant, il y aurait balancement réciproque entre les forces ; la membrane irienne conserverait sa position normale.

Que l’iris joue un rôle dans la nutrition de l’œil, que les nombreuses ramifications vasculaires qui le constituent donnent lieu à des phénomènes de transsudation, cela n’est pas douteux ; que dans la thérapeutique de certaines affections oculaires, l’iridectomie intervienne à titre d’agent antiphlogistique ou comme un modificateur de la circulation et de la pression intra-oculaire, sans que les nombreuses explications qu’on adonnées soient parvenues à démontrer le sens et le pourquoi de son action, c’est encore là un fait trop bien établi par l’expérience pour être contesté. Mais que l’iris préside aux secrétions de l’œil, qu’il soit l’organe essentiel de nutrition des milieux transparents, doit-on l’admettre ; cette hypothèse n’est-elle pas en contradiction avec la plupart des données pathologiques?

La libre circulation du sang dans l’œil, l’intégrité des membranes et celle des vaisseaux qui les parcourent, sont

sous la dépendance de l’intégrité de l’appareil circulatoire.

M. Larrieu a exposé dans un excellent travail sur les hémorrhagies rétiniennes, que le sang est soumis à une double classe d’altérations : Y altération mécanique , c’est-àdire celle qui résulte d’une déviation ou d’une interruption dans le cours de la circulation : Y altération d'ordre chimique qui entraîne une modification du liquide sanguin dont la structure intime est altérée.

Dans les altérations d’ordre mécanique, il faut noter nonseulement l’augmentation de la tension artérielle, produite par une exagération de la quantité de liquide, résultat ellemême d’un excès de la force d’impulsion du cœur, mais encore les phénomènes qui proviennent des entraves apportées à la circulation de retour, embolies, tumeurs siégeant en dedans ou en dehors de l’orbite, lésions vasculaires du cœur, suspension passagère de l’aspiration thoracique par des efforts prolongés ou trop souvent répétés.

Parmi les lésions chimiques, celles qui s’observent dans les cours des fièvres graves et qui sont caractérisées par une diminution de la quantité de fibrine, et un défaut de plasticité du sang, quoique moins importantes que les altérations mécaniques, au point de vue de cette étude, sont pourtant de nature à provoquer l’éclosion de phénomènes analogues.

Il n’est presque point de maladies de l’organe visuel qui ne puissent être le point de départ du glaucome consécutif; je me propose de signaler celles dont l’influence est la plus marquée. Mais je dois mentionner quelques causes générales qui les développent: les congestions et les stases.

Les congestions se rencontrent dans deux conditions tout à fait différentes : ou bien il y a fluxion par exagération de la pression, ou bien il y a fluxion par diminution de la résistance locale.

Dans le premier cas, l’exagération de pression ne peut

venir que du cœur; elle se montre, par exemple, dans l’hypertrophie non compensatrice ; la résistance des parois artérielles se trouve alors dans un état de faiblesse relative vis-à-vis de l’énergie plus grande des battements cardiaques ou de la force d’impulsion du cœur; mais cette dernière est ordinairement insuffisante pour se transmettre à tout l’arbre artériel, elle se perd avant d’arriver aux capillaires ou aux dernières ramifications artérielles.

Cependant il y aura des pressions partielles.

Toutes les fois qu’un obstacle est opposé à la colonne liquide dans un point d’une artère, il se manifeste une augmentation de pression dans les branches voisines. En même temps donc qu’il y aura des pressions partielles, il se fera des fluxions collatérales. Ces fluxions collatérales qui ont lieu dans les inflammations où les vaisseaux sont comprimés, étranglés, quand elles sont assez intenses, provoquent une issue abondante de sérosité.

Dans le deuxième cas, la fluxion par défaut de résistance locale est produite non plus par une faiblesse relative, mais par une diminution absolue de la résistance de la paroi vasculaire, comme cela arrive dans la paralysie directe des nerfs vaso-moteurs.

Voilà pour les fluxions ou congestions actives qui sont toujours sous la dépendance de l’activité fonctionnelle ou pathologique du centre circulatoire.

Ce qui constitue la stase ou la congestion passive appartient aussi à deux ordres de causes, mais absolument inverses, ou bien à une augmentation de la pression, ou bien à une diminution de la résistance. A une diminution de pression? Dans les cas de dégénérescence athéromateuse des parois artérielles. Celles-ci ne se comprimant plus, il y a stase. A une augmentation de la résistance? Une cause joueunrôle important, c’est la pesanteur ; elle ne peut être invoquée ici. Mais il est une autre cause qui n’est pas moins importante, c’est la compression, et son rôle est

marqué dans les stases veineuses du globe oculaire. Ainsi, lorsqu’une tumeur sera située sur le trajet d’un tronc veineux, il se produira une fluxion dans la veine afférente; à la suite de la fluxion, une issue plus ou moins considérable de sérosité.

La circulation de l’œil est, on le voit, soumise à l’intégrité de l’organe central et des tuniques artérielles et veineuses, à une pression uniforme des colonnes sanguines d’aller et de retour; mais elle ne dépend pas moins de l’intégrité des enveloppes et des milieux de l'œil (1). L’équilibre est nécessaire entre la force qui agit et celle qui réagit. D’une part, c’est l’élasticité de la coque oculaire qui exerce une pression concentrique sur les milieux; d’autre part, ce sont les milieux qui offrent une résistance excentrique à cette pression.

Ces deux forces doivent se contrebalancer. Lorsqu’elles ne se contrebalancent pas réciproquement, l’équilibre est rompu.

Si les membranes extérieures de l’œil, pour une cause quelconque,, subissent un mouvement de retrait, perdent une partie de leur élasticité, si les organes internes à leur tour deviennent le siège d’une hypersécrétion anormale, dans ]’un et l’autre cas, on observe des phénomènes de compression se manifestant de dehors en dedans dans le premier cas, agissant de dedans en dehors dans l’autre, mais entraînant néanmoins dans les deux conditions les mêmes résultats.

Je touche là à deux théories qui ont été soutenues par deux hommes également considérables; il me paraît nécessaire de les développer.

L’une d’elles appartient à M. Cusco. Formulée à une époque où s’agitaient les premières questions soulevées par la découverte de l’ophthalmoscope, appuyée sur les recherches

(1) Jæge.r, glaucome.

anatomiques qui vinrent compléter les études faites sur le vivant, elle compte aujourd’hui encore un grand nombre de partisans.

De même que tous les tissus, la sclérotique peut s’enflammer. Membrane essentiellement fibreuse, elle n’échappe pas plus que tous les autres tissus de l’économie aux phlegmasies que ces derniers sont susceptibles de subir, surtout à un âge avancé ; la preuve en est dans une fréquence relative du glaucome à une certaine période de la vie, chez les individus qui ont eu des attaques de rhumatisme ou de goutte. Le nom d 'inflammation rétractive (1), donné au travail morbide qui s’accomplit dans ces tissus, sert à désigner la physionomie particulière qu’il présente dans son évolution et sa marche. Ce n’est pas dans des lésions matérielles bien appréciables que consiste d’abord l’altération; l’épaississement ne survient que plus tard ; on ne trouve au début nulle trace de produits plastiques épanchés; les seuls signes qu’on observe primitivement, c’est une perte d’élasticité, partant une diminution de l’extensibilité propre au tissu, et bientôt après une rétraction de la partie malade.

Identiquement, ce qui se passe dans les ligaments ou les surfaces fibreuses des articulations, a lieu dans la membrane de la coque de l’œil. La rétraction, conséquence directe du travail inflammatoire, amène forcément une diminution de la capacité de l’œil. Celle-ci entraîne nécessairement une augmentation de la résistance des milieux, un excès de tension.

D’après cette théorie, l’excavation qu’on observe dans le glaucome ne serait point due à un enfoncement réel de la papille optique, à une dépression que fait subir au nerf la pression excentrique des milieux; il n’y aurait plus qu’un simple changement de rapports entre la papille et la por-

(1) Gerdy, de la rétraction des tissus albuginés. Bulletin de l'Académie de médecine, 1844.

tion de la sclérotique qui vient l’enchâsser à son point d'émergence. En effet, dans la période ultime de la maladie, les produits plastiques qui se déposent dans le tissu sclérotical augmentent l’épaisseur de cette membrane, de telle façon qu’elle bombe à l’intérieur du bulbe et que son anneau se présente sous forme de bourrelet ; le recul de la papille n’est donc qu’apparent, l’excavation n’est que relative.

Voici quels sont les faits d’anatomie pathologique sur lesquels le Dr Pamard base l’opinion de M. Cusco : « Le diamètre antéro-postérieur de l’œil chez le vieillard, est constamment diminué; dans le glaucome, à une période avancée, tous les diamètres sont rétrécis, le globe oculaire est ratatiné. Mais, après qu’on l’a retiré de l’orbite, il présente encore une dureté anormale. La sclérotique, d’un aspect blanc crayeux, présente à sa surface quelques vaisseaux dilatés. Si on pratique la section de cette membrane à sa région équatoriale, on remarque d’abord qu’au lieu de s’affaisser, comme cela arrive normalement, elle conserve à peu près entièrement sa forme globuleuse ; et si l’on pousse plus loin l’examen, on constate une augmentation dans son épaisseur. Doit-on considérer ce changement dans l’état de la sclérotique comme étant dû simplement au progrès de l’âge, ou à une disposition individuelle? Je crois que cette explication n’est pas suffisante et qu’il faut en chercher une autre. Quand la sclérotique s’enflamme, on voit, à une époque plus ou moins rapprochée de son début, survenir une augmentation de son épaisseur, qui est due à la formation d’exsudats dans son blastème, question très-bien étudiée, au point de vue microscopique, par J. Pilz (1), qui a reconnu que les exsudats dus à l’inflammation de la sclérotique, pouvaient siéger soit à la surface libre de la membrane fibreuse, soit entre les éléments de

(1) De l’inflammation de la sclérotique, 1852.

son tissu, soit dans l’intérieur de ses éléments histologiques....

« La partie postérieure delà fibreuse oculaire est celle qui a normalement la plus grande épaisseur ; c’est celle aussi qui dans le glaucome présente l’épaississement le plus considérable. Par suite de cette augmentation d’épaisseur, la sclérotique qui forme un anneau complet autour du nerf optique à son point d’émergence, vient peu à peu faire relief au-dessus de la substance nerveuse, sur la circonférence de laquelle elle semble même empiéter quelquefois. C’est ellé que nous apercevons sous Ja forme d’un anneau blanchâtre environnant plus ou moins complètement la papille et donnant constamment la sensation de relief ; c’est son épaississement qui amène la déformation papillaire en forme de cupule, que l’on trouve dans le glaucome. Il me semble, en effet, assez difficile d’expliquer ce dernier signe, comme plusieurs auteurs, par un refoulement qu’aurait éprouvé la substance nerveuse, par suite de l’augmentation de la pression intra-oculaire. Et cela pour plusieurs raisons : d’abord parce qu’il n’existe pas entre la marche des deux ordres de phénomènes, dont les uns seraient la cause et les autres l’effet, une relation appréciable ; on peut au contraire noter entre eux une indépendance complète. Ensuite, il faudrait admettre que les fibres du nerf optique peuvent supporter sans s’atrophier une espèce de tassement ; et cela paraît difficile à admettre, quand on songe à la présence de la lamina cribrosa , membrane fibreuse et résistante, située peu en arrière du point où le nerf vient s’épanouir.

« Il y a atrophie nerveuse dans une période avancée delà •maladie, m§is la simple observation des faits vient démontrer que sa marche n’est nullement en rapport avec la déformation. »

Tels sont les opinions et les faits qui ont servi de base à la théorie ingénieuse deM. Cusco.

Piéchaud. 4

M. de Wecker, qui a vu, pour ainsi dire^ éclore cette théorie à l’hospice de la Salpêtrière en 1857, ne partage point ces idées, il les partage si peu qu’il ne prend pas la peine de les discuter.

Aussi, est-ce avec un esprit très-dégagé et en des termes familiers qu’il renverse d’un seul coup l’édifice construit par l’habile chirurgien. «Dans ces derniers temps, dit-il, l’attention s’est particulièrement portée sur l’état de la sclérotique qu’on croyait être pour beaucoup dans le développement des phénomènes glaucomateux. Ainsi M. Cusco veut avoir trouvé dans l’épaisseur de cette membrane une augmentation qui aurait pour résultat de changer les rapports normaux de la sclérotique et du nerf optique. Selon cet auteur, l’inflammation de la sclérotique serait le point de départ du glaucome, et il faudrait chercher dans la rétraction et l’épaississement de son tissu la cause mécanique de tous les symptômes de la compresion intra-oculaire, en particulier de l’excavation de la papille. Ces assertions, il faut en convenir, ne reposent sur aucune observation anatomique précise, où soient consignées les variations d’épaisseur de la sclérotique, surtout au poun; tour du nerf, à l’état normal et à l’état pathologique. »

Nous aurions su gré à M. de Wecker qui, à l’époque où cette théorie fut émise, suivait assidûment les séances de la Salpêtrière, s’il nous avait indiqué le point défectueux par ôù péchaient les observations et les recherches anatomiques.

Dans la théorie imaginée par de Graefe, la pression se développe d’une autre façon, et les membranes ne font plus que jouer un rôle purement passif. Que si on dirige son examen du côté des altérations de la choroïde, dans l’immense majorité des cas, on trouvera les causes de l’hypersécrétion : « Je soutiens mon opinion que la source d’une augmentation de pression est à chercher dans une hypersécrétion de liquide dans cette membrane* »

D’une lésion de la choroïde découlent toutes les conséquences pathologiques. La lésion engendrant l’hypersécrétion, celle-ci s’épanchant dans les milieux de l’œil, et ces derniers, renforcés par un excès de liquide, agissant à leur tour par une pression excentrique sur les enveloppes.

Mais quelle est la lésion, cause principale de l’hypersécrétion? Est-ce l’inflammation choroïdienne exsudative? Nous avons vu que les dépôts qui la caractérisent habituellement ne se rencontrent que rarement, à moins que ce ne soit à titre de phénomènes ultimes dans les affections glaucomateuses. Est-ce une choroïdite spéciale? De Graefe pense qu’on doit s’arrêter à cette dernière hypothèse. Il y a une inflammation, mais une inflammation qui se rencontre à des degrés divers, qui offre des caractères particuliers, peu tranchés, et dont le résultat essentiel, primitif, estl’hypersécrétiori de sérosité, cc C’est une choroïdite, ou, si l’on veut, une irido-choroïdite avec inflammation diffuse du corps vitré et de l’humeur aqueuse, qui, les faisant augmenter de volume, augmente rapidement la pression intraoculaire, comprime la rétine, et détermine toute la série des phénomènes consécutifs. »

Partant de deux points opposés, les théories aboutissent aux mêmes conclusions cliniques. Que d’un côté, en pre nant pour point de départ la rétraction, l’épaississement du tissu sclérotical, les milieux de l’œil n’éprouvant pas de changement anormal dans leur volume ; que d’un autre, en invoquant la lésion originelle de l’iris et de la choroïde, accusée par la simple hypersécrétion et l’augmentation du contenu de la capacité oculaire, n’arrive-t-on pas à un rapprochement? Et, dans la théorie de M. Cusco, comme dans celle de Graefe, n’y a-t-il pas en réalité un agent compresseur et un agent comprimé? Si la sclérotique se boursoufle et se rétracte, les milieux de l’œil agissent toujours en raison inverse de la pression qu’ils supportent ; les organes interposés entre la force qui vient du dehors et

celle qui vient de l’intérieur, la rétine , la choroïde, ne sontils pas soumis à un degré de compression qui varie avec l’intensité du mal ? Si les produits liquides épanchés augmentent la distension du globe oculaire sans que la structure de la sclérotique soit en rien altérée, il arrivera néanmoins un moment où l’élasticité de celle-ci étant épuisée, il ne restera en présence que deux forces antagonistes, l’une venant de la résistance passive de la membrane elle-même, l’autre venant du liquide comprimé dont les effets porteront sur les membranes intermédiaires.

Influence de l’innervation. — L’augmentation de pression étant susceptible de se produire en dehors de tout travail inflammatoire bien appréciable, il a fallu chercher à ce phénomène une autre origine. Les uns ont voulu attribuer à l’action des muscles situés dans l’épaisseur de l’œil une influence prépondérante, en se basant sur les dépressions que l’on remarque à la surface de l’organe, toutes les fois qu’il y a atrophie. Arlt a soutenu que l’œil, pendant le sommeil, accuse une diminution sensible de pression, qui est due au relâchement des fibres musculaires. D’autrès ont trouvé dans une modification spéciale des nerfs la cause directe de tous ces phénomènes. Malgré les nombreuses et savantes recherches, il faut dire que la question est loin d’être élucidée.

Je vais passer en revue quelques-unes des théories les plus accréditées dans la science.

L’une d’elles, qui attribue un rôle considérable à l’action du grand sympathique et des nerfs vaso-moteurs, est née de l’expérimentation. La section du grand sympathique au cou, déterminant la paralysie des vaso-moteurs, et amenant par le fait une dilatation des vaisseaux de l’œil, Wegner a observé presque constamment une diminution sensible de lapression. La pression ne peutdiminuer qu’autantquela sécrétion baisse. Sicelle-ci est moindre qu’à l’état normal, c’est que la pression de la colonne sanguine dans

les artères paralysées et distendues a perdu de son énergie. Donc, la pression intra-oculaire est sous l’influence directe de la circulation, qui elle même dépend de l’intégrité des nerfs vaso-moteurs.

La paralysie du grand sympathique amoindrissant la pression, ne devait-on pas conclure logiquement qu’une irritation de ce nerf provoquait une augmentation. Et, en effet, les recherches expérimentales faites par Claude Bernard ont démontré, qu’en excitant les fibres du grand sympathique, on provoque avec la contraction des tuniques artérielles une hypersécrétion des liquides de l’œil, conséquence d’une augmentation dépréssion de la colonne sanguine. De là à admettre que le glaucome, dont le signe essentiel, pathognomonique, est l’excès de distension du bulbe par les liquides accumulés, puise son origine dans une lésion des nerfs sécréteurs, il n’y avait qu’un pas à faire. Aus*si Donders a-t-il formulé une théorie qui peut se résumer dans les termes suivants :

Pour lui la névrose des nerfs sécréteurs de l’œil est la source de tous les phénomènes glaucomateux, et cette névrose, qui produit l’augmentation de tension du bulbe est entretenue par cette tension même, et aggravée par les tiraillements incessants de l’iris.

On peut observer, et on observe dans le glaucome simple, une dureté et une tension excessive du globe oculaire, sans qu’il y ait pour cela les plus petites traces d’inflammation; que peut-on admettre, sinon l’action du système nerveux? il faut bien l’invoquer; ou trouver en dehors d’elle l’explication des phénomènes morbides?

Mais, d’après Donders, l’iris agit également par action réflexe sur les nerfs sécréteurs de l’œil. Les tiraillements que subit l’iris dans les ectasies de la cornée avec adhérences du bord papillaire, toutes les blessures ou irritations mécaniques de cet organe produisent infailliblement une hypersécrétion et une augmentation de tension, causes

fréquentes u glaucome secondaire. Toujours, d’après le savant observateur, s’il faut considérer le glaucome comme une irritation primitive des nerfs sécréteurs de l’œil, il n’est pas moins vrai que la pression augmentée du corps vitré peut ne l’être que légèrement et ne déterminer qu’une trèsfaible propulsion du cristallin et de l’iris en avant; mais, si peu considérable que soit cette propulsion, il y a néanmoins déplacement de l’iris par pression d’arrière en avant, et le tiraillement de cet organe réagit sur les nerfs sécréteurs, qui, irrités de nouveau, déterminent une nouvelle hypersécrétion, qui, à son tour, augmente les tiraillements de l’iris. La cause devient effet, et celui-ci devient cause. Donders explique par là le défaut de curabilité spontanée du glaucome, et le moyen employé pour le guérir, l’iridectomie, n’agit, selon lui, qu’en rompant cet enchaînement de cause à effet.

Cette théorie, que M. de Wecker a acceptée, est confirmée en partie par les remarquables travaux de Grunhagen et de Hippel.

D’après ces auteurs, la tension du bulbe étant sous la dépendance directe de la pression de la colonne sanguine, toutes les causes qui apportent un obstacle à la circulation de retour sont capables de la modifier. Ainsi, la gêne qu’éprouve le sang veineux à la sortie de l’œil par les vasa vorticosa produira presque toujours une augmentation de la sécrétion normale, un excès de pression intra-bulbaire. Les mêmes auteurs ont infirmé les conclusions de Wegner par rapport à l’influence prédominante du grand sympathique. Ce nerf n’agirait, d’après leurs données expérimentales, qu’indirectement par les fibres musculaires lisses de l’orbite, dont la contraction empêcherait le retour du sang veineux.

Si les filets nerveux du moteur oculaire commun augmentent la pression, ce n’est que passagèrement et indirectement en contractant les muscles droits supérieurs,

inférieurs et internes, et en agissant sur les fibres des muscles intrinsèques, l’iris, le muscle ciliaire. Ce n’est pas, à proprement parler, le grand sympathique dont l’irritation amène une augmentation de tension, comme il résulte des déductions de la théorie de Wegner, c’estle nerf de la cinquième paire, le trijumeau, qui joue le rôle important. Quand on irrite ce nerf à son origine, la tension est excessive, et l’œil devient extrêmement dur. Si, au contraire, on l’irrite à sa périphérie, en faisant, par exemple, des instillations de nicotine, la dureté est beaucoup moins considérable.

En résumé, c’est la dilatation active des vaisseaux amenant une augmentation directe de sécrétion, qui produit l’excès de tension. Et c’est aux filets nerveux de la cinquième paire qu’il faudrait attribuer la plus large part dans cette dilatation vasculaire, Le trijumeau serait un nerf de sécrétion spécial, indépendant du grand sympathique, qui viendrait activer la transsudation à travers les parois des vaisseaux. Et, d’ailleurs, les faits pathologiques ne viennent-ils pas en quelque sorte corroborer cette opinion ? Les névralgies de la cinquième paire ont donné lieu quelquefois à l’explosion de glaucomes; souvent même on voit le glaucome secondaire se développer à la suite d’irritations des nerfs oculaires, et on est bien forcé d’admettre que tous ces symptômes d’hypersécrétion qui se rencontrent dans quelques affections, comme les ectasies de la cornée, les synéchies antérieures ou les luxations du cristallin, puisent leur origine dans une irritation de ces nerfs.

Adamuk (de Kasan) pose en principe que toute exagération de la pression diminue le calibre des artères, et surtout celui des veines ; et il se demande alors comment il faut expliquer la dilatation considérable de ces dernières, la tension anormale qu’on observe dans le glaucome, avec les autres signes concomitants , la dureté du globe en particulier.

D’après cette théorie nouvelle, l’exagération de pression ne serait donc plus levait essentiel du glaucome. Nous allons voir comment Adamuk explique son opinion.

L’œil glaucomateux présente à l’ophthalmoscope une dilatation et même des varicosités des veines, et la cause de cet état pathologique a été rattachée à tous les tissus, aux muscles, au nerf optique, à la sclérotique, au corps vitré, au cristallin, à la choroïde, aux nerfs du voisinage, etc., aux vices rhumatismal et arthritique, à toutes les altérations, en un mot, quipeuvent survenir primitivement ou secondairement dans ces organes. Si, dans la plupart des cas, l’excavation, la déviation des vaisseaux, le rétrécissement des artères et la dilatation des veines sont considérés par le plus grand nombre des ophthalmologistes, par de Graefe et Donders, comme des lésions glaucomateuses engendrées par un -excès de pression, si la pression est le phénomène saillant, pathognomonique, du glaucome, comment comprendre que cette pression existe dans les affections non glaucomateuses ? Et dans le glaucome lui-même, comment peut-on expliquer la dilatation des veines? Où se trouve la source de cette tension qu’on observe?

Adamuk prétend que l’explication de ces phénomènes doit être cherchée dans les altérations de la circulation extérieure. Et d’abord il existe, dit-il, un contraste frappant entre la dépression des artères et la réplétion des veines de la rétine. Cette distribution inégale du sang est en contradiction avec les principes connus : que toute augmentation de pression devrait diminuer le volume de tous les vaisseaux, des veines en particulier. Donc la tension augmentée n’est pas la cause du glaucome. Bien au contraire, c’est V exagération de pression qui ebt l'effet de cette distribution particulière du sang.

Quels sont les faits à l’appui de cette théorie?

Si l’on irrite, chez un animal empoisonné par le curare,

les filets nerveux du grand sympathique à la hauteur des deux vertèbres cervicales inférieures, comme dans le glaucome, on observe aussitôt la dilatation des veines et le rétrécissement des artères. Pas le moindre accroissement de pression interne accusé au manomètre. Une minute après, la tension est augmentée; elle résulte de la gêne de la circulation veineuse.

A l’examen d’un œil glaucomateux, les veines sont dilatées jusqu’à la sortie du globe; elles sont rétrécies en dehors. En ce qui concerne les vasa vorticosci , la cause de leur rétrécissement peut se trouver dans leur parcours à travers la sclérotique. Cependant, Adamuk a rencontré, chez un homme qui venait de succomber, les veines non rétrécies dans un cas où la pression était considérablement augmentée. Le rétrécissement des vasa vorticosa est à chercher, d’après le même auteur, dans une perte d’élasticité de la sclérotique. Cette perte d’élasticité, cette propulsion d’une membrane résistante, observées si souvent dans les endroits où elle est très-compacte, se produiront bien mieux dans les points où elle est relativement faible. La cause de cette perte d’élasticité, c’est une inflammation chronique de la choroïde s’étendant ultérieurement à la sclérotique. Qu’il y ait choroïdite chronique d’abord, si la pression vient à augmenter par iritis aiguë ou cyclite, la perte d’élasticité de la sclérotique qui en est la conséquence devient un obstacle à la circulation veineuse. Ainsi s’explique le glaucome fondroyant, pour lequel, le plus souvent, on n’a pas tenu compte des douleurs antérieures.

Une fois la pression augmentée, le retour à l’état normal ne peut s’effectuer, car plus elle s’accroît, plus la gêne de la circulation augmente, et réciproquement. D’où la nécessité de la paracentèse ou de l’iridectomie, qui rendra à la sclérotique ses fonctions normales, si les altérations ne sont pas de date trop ancienne, ou trop avancées.

La gêne de la circulation veineuse ne dépend pas seule-

ment de la perte d’élasticité; elle peut dépendre aussi de l’épaississement morbide de la sclérotique, inséparable luimême de la perte d’élasticité. Les opinions de Cusco et de Coccius se fondent sur des états pathologiques, réels de cette membrane.

Pour Adamuk, d’ailleurs, comme pour la plupart des physiologistes et des expérimentateurs, il y a une dépendance absolue de la pression intra-oculaire vis-à-vis de la pression artérielle.

Quand on produit la dyspnée chez un animal curarisé, en cessant la respiration artificielle, on observe une sensible augmentation de la pression intra-oculaire, pouvant atteindre un degré double de celui qu’elle avait avant l’expérience. Pendant la dyspnée, la tunique musculaire des vaisseaux se contracte, de vives contractions intestinales ont lieu ; il n’est pas rare d’observer des émissions d’urine, l’iris se rétrécit notablement, et enfin la plupart des muscles subissent une irritation consécutive qui n’est pas sans une influence marquée sur la pression dans l’intérieur de l’œil. L’augmentation de celle-ci, dans la dyspnée, est manifestement occasionnée par l’élévation de la pression sanguine. La dyspnée agit sur tout le système vaso-moteur; aussi la tonicité des fibres musculaires des artères augmente-t-elle aussi bien dans les vaisseaux intra-oculaires que dans le reste de l’économie, et la relation exacte qui existe entre les oscillations de la pression intra-oculaire et celles de la pression artérielle n’est pas détruite, lorsqu’au lieu de la dyspnée, agissant sur la circulation générale et locale, on fait intervenir des causes purement mécaniques.

En regard des expériences de Wegner, et des résultats obtenus par Hippel et Grunhagen, il n’est pas sans intérêt, je crois, de placer les conclusions portées par Adamuk lui-même, dans un travail récent sur l’influence du grand sympathique et du trijumeau.

Quand on irritele grand sympathique au cou, on observe

bientôt après l’augmentation delà pression artérielle, ainsi que celle de la pression intra-oculaire. Pendant l’irritation de ce nerf, deux forces antagonistes sont en présence : l’une qui modère la pression, c’est l’augmentation de tonicité des artères, l’autre qui augmente la tension intra-oculaire, c’est la pression de la colonne sanguine.

Pour lui la pression intra-oculaire et la pression artérielle ne peuvent être isolées ; l’une commande l’autre, à la vérité, mais toutes deux sont des résultats directs de l’irritation du grand sympathique.

Ce parallélisme entre les altérations de l’une et de l’autre pression se montre bien plus nettement quand on agit sur le nerf de la cinquième paire, dans la cavité crânienne. Une irritation isolée du trijumeau est ordinairement impossible, malgré les dissections les plus minutieuses. Mais que ce nerf ne soit pas excité tout seul, peu importe, pourvu qu’il le soit sûrement, d’une façon ou de l’autre. Quand on l’excite donc, la pression de l’œil augmente aussi bien que la pression artérielle et à un degré plus haut que dans l’irritation du grand sympathique. Adamuk notait avec soin les moindres oscillations à l’aide de son manomètre.

L’augmentation de pression, qui se produit presque instantanément dans un œil non lésé est sujette à des modifications dans un œil dont la cornée a été perforée pour donner issue à l’humeur aqueuse. En effet, la colonne mercurielle du manomètre qui pénètre dans la chambre antérieure ne peut monter qu’autant que les liquides sont chassés hors de l’œil. Ce résultat est tout d’abord obtenu par la dilatation des vaisseaux de l’œil et l’exhalation séreuse qui n’ont pas lieu dans un œil intact. Mais les vaisseaux opposant bientôt un obstacle à une dilatation plus grande de leurs tuniques, le mercure cesse de s’élever dans le tube. Or, si à la fin de l’irritation portée sur le nerf, la pression artérielle revient à son état normal, il ne peut en être de

même de la pression intra-oculaire ; car l’humeur aqueuse, ayant augmenté de quantité, ne peut, encore, malgré le collapsus des vaisseaux, trouver place dans l’intérieur de l’œil. D’où cette erreur, que l’excitation du trijumeau, en même temps qu’elle augmente la quantité de l’humeur aqueuse, détermine une pression qui survit longtemps à l’excitation.

Grünhagen a prétendu que le trijumeau amène un excès de pression intra-oculaire par action réflexe, quand on irrite chimiquement la cornée. Le fait existe, il est vrai; l’interprétation exacte seule a manqué. La pression intraoculaire augmente lorsque, par exemple, on produit une irritation de la cornée au moyen de l’ammoniaque, mais cette pression marche de pair avec le phénomène de la pression artérielle dans le bout périphérique, et elle a lieu aussi bien dans l’œil droit que dans l’œil gauche, que l’irritation ait été portée sur l’un des organes ou sur tous les deux à la fois.

Grünhagen et Hippel sont loin d’ailleurs de ne pas reconnaître l’action produite par la pression sanguine. Ils ont remarqué qu’en comprimant l’aorte abdominale chez un animal curarisé ou en cessant la respiration artificielle, ou obtenait une augmentation de la pression sanguine de l’œil et conséquemment un excès de la tension intraoculaire. Ces expérimentateurs ont électrisé l’origine du trijumeau dans la moelle allongée, en y plaçant deux aiguilles. La pression s’est élevée instantanément à un degré considérable, accusé par de fortes pulsations au manomètre ; en même tempsles carotides étaient gonflées, saillantes, et l’œil paraissait dur comme une bille de marbre. Si on interrompait le courant, la pression cessait; si on électrisait de nouveau, augmentation rapide de pression. Et cette expérience réussissait même après l’iridectomie, les instillations d’atropine, ou la section du grand sympathique. La.pression paraissait dépendre de la dilatation des vais-

seaux choroïdiens et d’une transsudation anomale à travers leurs parois. Les auteurs n’ont point noté de changement appréciable de pression, en électrisant la moelle entre l’occiput et la troisième vertèbre, mais l’augmentation a toujours été très-forte, quand ils ont excité le nerf de la troisième paire dans l’intérieur du crâne. Pour eux, le glaucome résulterait de deux causes : d’une maladie de la tunique vasculaire et de ses vaisseaux ou d’une excitation des nerfs de sécrétion, et par suite d’un trouble delà circulation qui en serait la cause la plus fréquente et la plus puissante.

Que n’a-t-on pas dit sur la pression intra-oculaire ? Que n’a-t-on pas imaginé pour expliquer le développement, la cause de ce processus morbide ?

Au milieu de toutes ces théories, toutes plus ingénieuses les unes que les autres, la plupart basées sur l’expérimentation et l’anatomie pathologique, laquelle choisir? Quelle est celle qui satisfait le mieux l’esprit?

Pourtant, de toutes les opinions, de toutes les théories accréditées, un fait se dégage. Presque tous les auteurs, quel que soit le point dont ils sont partis, arrivent dans leurs conclusions à mettre en relief un élément qui leur paraît jouer en définitive le rôle prépondérant, actif, dans les phénomènes que nous étudions. C’est la pression sanguine. Qu’il faille remonter plus haut, chercher une cause originaire, première, dans des dispositions spéciales, inhérentes au système nerveux ; que l’on doive faire intervenir l’action du grand sympathique ou du trijumeau, que la pression provienne d’une irritation directe portée sur ce dernier nerf ou d’une influence réflexe s’exerçant par lui sur le sympathique ; toujours est-il que la résultante de toutes les actions déterminées par cet agent initial, en quelque sorte ignoré, c’est une profonde modification de la circulation dans l’intérieur de l’œil. Et Pest à cela, je crois, que l’on doit s’arrêter, en admettant peut-être l’action spéciale du nerf de la cinquième paire.