CAUSES DE L'AUGMENTATION DEPRESSION

En dehors des causes générales, étudions quelques causes particulières, certaines maladies qui peuvent amener ave elles des phénomènes d’hypersécrétion et de tension intrabulbaire.

Presque toutes les affections oculaires sont susceptibles de produire des symptômes de compression interne, et il faudrait les passer toutes en revue. Je ne veux indiquer ici que celles dont la tendance à l’hypersécrétion est le plus prononcée. En premier lieu, je dois placer les maladies de l’iris, de la choroïde et du cercle ciliaire ; viennent ensuite les lésions traumatiques ou les déplacements du cristallin, puis les staphylômes de la sclérotique, et enfin, dans une dernière catégorie, on peut ranger quelques affections cornéennes. Les troubles qui surviennent si fréquemment dans le corps vitré et l’excès de volume que cet organe présente dans quelques conditions, je ne saurais les considérer autrement que comme des symptômes propres à révéler des phénomènes morbides survenus dans les organes voisins, eu égard à la place que le corps vitré occupe dans l’intérieur de l’œil et à la dépendance absolue dans laquelle il se trouve vis-à-vis des membranes profondes. Quoiqu’on ait décrit à cet organe, à défaut de vaisseaux ou de nerfs, des éléments cellulaires dont la présence ne peut être mise en doute après les travaux de Weber et d’Iwanoff, cela ne suffit pas, croyons-nous, pour attribuer au corps vitré la possibilité de s’enflammer ou de se modifier d’une façon quelconque, indépendamment des tissus qui l’entourent, et sans que ceux-ci participent au travail morbide. Pour étudier et reconnaître une inflammation idiopathique de cet organe, il faudrait faire appel à cette circonstance que le

corps vitré ou la membrane hyaloïde ont été perforés sans lésions bien grandes des parties environnantes. Mais, si peu graves que soient les lésions des enveloppes, il me paraît difficile d’admettre qu’elles n’ont été pour rien dans les phénomènes ultérieurs qui seront survenus. Ou bien encore, sans qu’il y ait eu plaie ou contusion du corps vitré, une hernie de cet organe aurait pu se produire à travers les enveloppes perforées. Mais, je le répète encore, dans ce cas comme dans l’autre, si un travail inflammatoire ou des changements se produisent, ils ne peuvent être mis que sur le compte du processus morbide, développé à la surface de la plaie ou dans les parties voisines. Pas plus que. l’humeur aqueuse, le corps vitré, qui, comme elle, estliquide et remplit comme elle le rôle d’un milieu réfringent de l’œil, n’est capable de s’enflammer. De nombreuses modifications surviennent dans l’humeur aqueuse qui changent son aspect jet altèrent sa composition ; pour cela on n’a jamais songé à établir des maladies propres à ce milieu.

Pourquoi en serait-il autrement du corps vitré, où des changements analogues se produisent? Je sais bien qu’on a voulu assimiler ce dernier à la cornée, et que l’analogie de structure étant établie, on était autorisé à conclure à une analogie de rapports pathologiques. Je sais bien qu’on a décrit et qu’il existe des prolongements partant de la face interne de l’hyaloïde et divisant en un grand nombre de compartiments ou de loges l’humeur vitrée. Mais je sais aussi que ces prolongements ont une disposition indéterminée, qu’ils ont été étudiés par les uns, comme formant un réseau de lames entre-croisées; que d’autres, croyant les avoir rendu s évidents au moyen de préparations chimiques, les ont décrits comme présentant une série de lames emboîtées, tandis qu’il était démontré que ces lamelles n’étaient qu’artificiellement produites par le réactif; en un mot, rien n’est, plus que cette question, sujet à controverse. Si, au contraire, \ dans la cornée, les lames qui la constituent ne

peuvent être isolées au moyen du scalpel, comme on l’avait prétendu d’abord, il est certain que tous les anatomistes sont d’accord sur les éléments qui entrent dans sa composition, et que tout le monde reconnaît à cette membrane un tissu propre, lamelleux, fibroïde, se rapprochant beaucoup du tissu conjonctif, des nerfs en assez grand nombre, et enfin des vaisseaux à la phériphérie. Il n’y a donc pas le moindre rapport de structure entre la cornée et Je corps vitré, et il serait conséquemment illogique de chercher à établir un rapprochement entre ces deux organes au point de vue pathologique.

Ceux même qui affirment l’existence de l’hyalitis, à titre d’affection propre du corps vitré, reconnaissent que sa symptomatologie se confond tellement avec celle de la choroïdite, qu’ils se dispensent d’en donner la description détaillée, afin d’éviter les redites inutiles.

Ce que je viens de dire de l’inflammation du corps vitré doit se rapporter également au ramollissement de cet organe (synchisis) et aux opacités qu’on y rencontre. Ces lésions ne se développent pas primitivement ; toujours consécutives soit à un traumatisme du cristallin, soit à une phlegmasie ou une dégénérescence des tissus les plus proches, de la choroïde et de la rétine en particulier, elles sont fréquemment accompagnées de symptômes trèsaccusés d’hypersécrétion. Dans le synchisis, par exemple, loin d’avoir affaire, comme on le croyait autrefois, à une diminution de liquide et à une mollesse du globe, on est à même d’observer le plus souvent une augmentation notable de tension et la dureté de l’œil.

Les changements qui surviennent dans les opacités floconneuses ou à la suite de formation de masses néoplasiques dans le corps vitré, n’entraînent pas nécessairement l’exagération de la consistance du globe; mais, quand ces troubles se compl iqu entd’hémorrhagie ou d’inflammation suppurative se terminant par une accumulation de pus dans

la partie la plus déclive du corps vitré (hypopyon postérieur), il n’est pas rare de voir se manifester une augmentation de tension, dont le degré varie avec les altérations des membranes. Plus les altérations voisines sont profondes, plus la nutrition est enrayée, et moins sont favorables les conditions de résorption des liquides.

Il est une forme d’iritis qui donne plus spécialement lieu à des phénomènes d’hypersécrétion, l’iritis séreuse. Dans la forme la plus commune, l’iritis simple, les produits inflammatoires sont constitués par des exsudats plastiques qui se disposent sur l’une ou l’autre face de la' membrane, sur le bord pupillaire, ou tombent dans la chambre antérieure pour se mêler à l’humeur aqueuse.

Ce n’est qu’à une période avancée de la maladie, lorsque les bords de l’iris ont été complètement agglutinés à la capsule cristallinienn e, que la pupille a disparu sous une couche épaisse de néo-membranes, et que l’iris lui-même a été envahi sur toute sa surface, ce n’est qu’alors que surviennent des troubles notables de la circulation et de la nutrition. Mais, dans la forme séreuse, dès le début, l’hypersécrétion se produit, la capacité de la chambre antérieure augmente, la cornée qui participe à des degrés divers à l’inflammation, et présente des altérations de la couche épithéliale sous forme de ponctuations triangulaires, devient plus bombée, et déjàun toucher exercé peut saisir une exagération de tension . On ne peut chercher, ailleurs que dans le tissu vasculaire de l’iris, la cause de cette hypersécrétion qui paraît résulter d’une transsudation à travers les parois distendues des vaisseaux. Lorsque l’inflammation atteint le parenchyme même de l’organe, la sécrétion change de caractère ; en même temps qu’il se produit une hypergénèse des éléments cellulaires dans le stroma de l’iris, des globules de pus se déposent dans la chambre antérieure où ils forment avec de la fibrine coagulée et quelques gouttelettes graisseuses un véritable hypopyon. Plus que dans les autres Piéchaud. > 5

formes, il faut craindre ici le développement d’exsudations qui amènent, soit Y exclusion ou l’adhérence de tout le pourtour du bord libre de l’iris à la capsule cristaliinienne, soit Y occlusion totale de la pupille; ces phénomènes entravant la nutrition de l’œil, provoquent les récidives, maintiennent l’état chronique et surtout donnent lieu à des tiraillements incessants des nerfs ciliaires, cause si fréquente du glaucome secondaire. Sans contredit, l’accident le plus redoutable, est la complication du côté de la choroïde; lorsque toute communication a été interceptée entre la chambre antérieure et les autres milieux de l’œil, l’irido-choroïdite devient une conséquence fatale de cet état de choses, il ne faut pas le perdre de vue, surtout si c’est à un âge avancé, où la sclérotique a perdu une partie de son élasticité. Lorsque l’iris a contracté des adhérences complètes avec le cristallin, l’équilibre nécessaire à l’accomplissement de la nutrition entre les différents milieux de l’œil, ne peut plus se maintenir, et des accidents ne tardent pas à éclater. L’iris, poussé par les liquides qui se sont amassés derrière lui, proémine dans la chambre antérieure; les artères et particulièrement les veines qui le parcourent, deviennent turgescentes, l’injection périkératique apparaît, une grande sensibilité se déclare dans la sclérotique, au voisinage du muscle ciliaire, et l’attouchement de cette région cause de vives douleurs ; de légères opacités se montrent d’abord dans les parties antérieures du corps vitré, ensuite elles se propagent dans les couches les plus profondes, en même temps qu’elles augmentent en nombre et en consistance ; des troubles marqués de la vision, le rétrécissement progressif du champ visuel entre autres, se manifestent, et enfin tous les signes d’une tension anomale du globe s’accusent nettement.

Les choses ne se passent pas toujours ainsi. Au lieu de succéder à une occlusion de la pupille, l’affection de la choroïde précède quelquefois les autres manifestations :

localisée primitivement dans cette membrane, l’inflammation donne lieu rapidement à des suffusions sous-rétiniennes ou à des épanchements dans le corps vitré, à des exsudats qui, de la surface postérieure, se portent en avant et amènent bientôt l’état inflammatoire du côté de l’iris. C’est à peine si, au début, l’intégrité de cet organe a été troublée ; les seules altérations que l’on constate d’habitude se rapportent au champ visuel ou à l’acuité de la vision, à cause des modifications survenues dans la rétine. Quand l’iris ne participe en aucune façon à la maladie et qu’il n’y a d’affectées que les parties antérieures de la choroïde, les seuls signes qui puissent nous mettre sur la voie du diagnostic, à défaut de l’examen ophthalmoscopique rendu impraticable, sont l’injection périkératique, la sensibilité de l’œil au toucher et parfois une augmentation sensible du volume de la chambre antérieure; mais aussitôt on voit apparaître, .avec le changement du corps vitré, les altérations du poli de la surface postérieure de la cornée, l’injection de l’iris et une transsudation abondante à travers les parois de ses vaisseaux, et conséquemment alors une tension exagérée de l’œil. Ou bien la maladie revêt d’autres caractères. Elle s’annonce tout d’abord par un chémosis sous-conjoctival, une vascularisation péricornéenne trèsintense ; puis l’iris devient immobile, s’enflamme, et tout à coup une vaste quantité de pus s’épanche dans la chambre antérieure. Presque toujours, c’est sous la forme d’une irido-choroïdite que se manifeste l’ophthalmie sympathique , et les principaux caractères de cette maladie sont, ou une sécrétion abondante de liquides, ou la production de masses néoplasiques qui tendent à se vasculariser. Quelle que soit la forme d’ailleurs, la circulation et la nutrition de l’œil se trouvent fatalement enrayées, la pression augmente par suite des tiraillements de l’iris et des nerfs ciliaires, la sensibilité devient excessive,

les névralgies persistent; en un mot, tous les phénomènes suivent une marche ascendante, en rapport avec le progrès de la maladie, jusqu’à ce que celle-ci se termine par une atrophie du globe, ce qui est le cas le plus ordinaire dans l’irido-choroïdite plastique, ou par une complication glaucomateuse, dans la forme où les symptômes d’hypersécrétion sont très-prononcés.

On observe une inflammation de la choroïde où les symptômes inflammatoires sont moins accusés que dans les formes précédentes. Maladie spéciale, à caractères trèstranchés, mais dont le mode de développement est difficile à saisir, la choroïdite séreuse se présente avec un cortège de lésions qui semblent être toutes sous la dépendance d’un fait unique, l’hypersécrétion de liquides intra-oculaires. Elle ne constitue pas, à proprement parler, le glaucome, car si elle offre à étudier la plupart des éléments caractéristiques du glaucome, elle manque le plus souvent d’un signe particulier à cette affection: l’excavation de la papille et la compression du nerf optique. Néanmoins par tant de côtés, elle se rapproche du glaucome, si souvent elle en est le précurseur, qu’elle ne peut être envisagée qu’au point de vue des affections glaucomateuses, de toutes les maladies hydrophthalmiques, dont le caractère spécial est de distendre le globe de l’œil. Tant que l’affection reste localisée à la choroïde, sans qu’il y aitun refoulement absolu de la papille, on doit se contenter de la regarder comme le premier degré ou le phénomène initial du glaucome.

M. le professeur Richet a résumé dans une remarquable leçon, faite à l’hôpital des Cliniques, les signes différentiels qui établissent au point de vue pratique, la ligne de démarcation entre les deux affections. Je ne puis faire mieux, pour appuyer ces données, que de citer en grande partie l’observation.

« Le malade qui en fait le sujet est âgé de 27 ans ; il est ébéniste et prétend que les vapeurs des e'ssences qu’il em-

ploie dans sa profession entretiennent ses yeux dans un état d’irritation perpétuelle. Il a été affecté, dans sa jeunesse, de diverses affections de l’appareil de la vision; ses cornées présentent, en effet, de petites taches laiteuses qui sont l’indice bien évident de ces inflammations répétées. Ces faits offrent de l’importance et expliquent en partie le développement de la grave affection dont il est atteint aujourd’hui. Il aurait été également, paraît-il, affecté dans sa jeunesse de granulations palpébrales très-tenaces, dont il a été guéri par des cautérisations répétées; il ne porte plus trace aujourd’hui de cette maladie.

« Depuis six ans environ, il a quitté Paris et est allé habiter Marseille, circonstance qui paraît avoir influé heureusement sur sa santé générale, puisque depuis cette époque il n’a jamais été malade. Sa vision paraissait aussi s’être améliorée, lorsque sans cause connue, il y a six mois seulement, il s’aperçut que son œil gauche se perdait insensiblement et voici comment : à la suite de poussées inflammatoires réitérées, dans lesquelles sa conjonctive s’injectait fortement et qui s’accompagnaient de vives douleurs, l’acuité de sa vision diminua si notablement qu’il fut obligé de recourir aux soins d’un habile oculiste de Marseille. Celui ci, nous dit le malade, lui fit la proposition de lui pratiquer l’opération du glaucome. Soit défiance envers le chirurgien, qui très-prudemment ne lui avait point exagéré les bénéfices qu’il en pourrait retirer, soit toute autre cause, il ne voulut point s’y soumettre. Il fut, sur ces entrefaites, appelé à Paris pour ses affaires.

« Depuis un mois qu’il est revenu, son état a continué à s’aggraver, et aujourd’hui, l’acuité visuelle, du côté malade, est tellement faible et pervertie qu’il croit sa vision de ce côté complètement abolie. Enfin, il est entré dans notre service le 16 novembre, décidé à s’y soumettre à tel traitement qui serait jugé utile.

« Ce qui frappe tout d’abord, lorsqu’on vient à examiner

cet homme, c’est l’excès de volume que présente l’œil du côté malade, c’est-à-dire le gauche, sur celui du côté opposé. Le globe oculaire est saillant, son segment antérieur présente une conicité prononcée, les paupières semblent avoir peine à le recouvrir. La cornée est bombée, projetée en avant et très-nuageuse çà et là. L’examen direct et mieux l’éclairage oblique permettent d’y découvrir de nombreuses taches blanches, traces évidentes des phlegmasies répétées qu’elle a subies autrefois. Sa surface est aussi un peu dépolie et granuleuse, mais elle a cependant conservé une translucidité suffisante pour permettre de distinguer facilement l’état dans lequel se trouvent les milieux de l’œil.

« Ceux-ci présentent un aspect troublé et une coloration verdâtre, analogue à celle qu’ils ont dans le glaucome. Ce trouble des humeurs transparentes est sujet à des variations remarquables, et je dirai presque journalières. C’est ainsi que nous les avons vues s’améliorer tellement dans l’espace de quelques jours, que l’on aurait pu les croire presque revenuesàl’état normal ; le champ pupillaire avait repris sa teinte ordinaire; puis tout à coup, l’aspect troublé et glaucomateux reparaissait sous l’influence d’une poussée nouvelle de l’inflammation, survenant sans cause appréciable. L’iris forme une coloration plus foncée que du côté sain ; il n’a pas perdu toute sa mobilité. La pupille, très-régulière, moyennement dilatée, se resserre et se dilate alternativement, par l’élévation et l’abaissement de la paupière, même lorsqu’on a pris le soin de fermer l’œil droit. Ce fait tend à démontrer que la rétine n’a pas perdu toute sa sensibilité et qu’elle est encore, au moins en partie, impressionnée par la lumière. L’ouverture de la pupille ne présente, du reste, aucune déformation, son champ est libre ; on n’y rencontre aucun dépôt plastique.

€ La cristalloïde ainsi que la substance du cristallin ont

conservé une transparence parfaite, l’éclairage direct ou oblique n’y a pas fait découvrir la moindre opacité.

« La partie antérieure de là sclérotique qui est recouverte par la conjonctive bulbaire, vers le niveau des insertions de la cornée, est fortement distendue et amincie; elle laisse voir par transparence la choroïde, située au-dessous d’elle, et lui communique une teinte bleuâtre. En quelques points même, on peut voir des bosselures et il y a un commencement de staphylôme antérieur. Cette particularité de la conformation du bulbe nous avait même assez frappé, tout d’abord, pour nous conduire aussitôt à penser qu’il devait y avoir là une scléro-choroïdite assez avancée. Le malade a éprouvé des douleurs intenses dans le globe oculaire, ces douleurs s’étendaient dans les parties qui avoisinent l’orbite. Des pressions, exercées méthodiquement au niveau des principaux nerfs de la région, ont démontré qu’ils participaient activement à la maladie, et c’est surtout au point d’émergence du sous-orbitaire et du frontal interne que nous avons pu constater cette douleur très-accentuée. C’est là, d’ailleurs, un fait commun àtoutesles affections inflammatoires anciennes du globe oculaire, et depuis longtemps j’attire dans mes cours l’attention sur ce sujet. C’est ainsi que j’explique les névrites périodiques si douloureuses que j’appelle vespérines , en raison du moment auquel elles apparaissent, et dont le sulfate de quinine uni à l’opium triomphe admirablement.

« L’œil droit offre aussi quelques troubles du côté de la cornée et de la sclérotique, mais beaucoup moins marqués que ceux que nous venons de décrire dans l’œil gauche.

« Avant de procéder à l’examen ophthalmoscopique, j’ai voulu interroger la sensation visuelle et juger des troubles fonctionnels.

« Avec l’œil droit, le malade lit encore assez couramment les gros caractères, pas du tout les moyens et les petits ; de plus il distingue parfaitement toutes les couleurs. L’œil

gauche ne distingue plus aucun des caractères, même les plus gros, mais il reconnaît encore, quoique bien imparfaitement, les objets qu’on lui présente. Toutefois, il ne les aperçoit bien que si on les place tout à fait à la partie externe de l’œil gauche ; directement au devant il les voit encore un peu et les perd complètement de vue, si on les place en dedans. Quant à la reconnaissance des couleurs, disons d’abord qu’il se plaint de voir tous les objets colorés en rose ; parmi les couleurs il ne reconnaît que le bleu foncé qui produit même sur sa rétine, lorsqu’on le place en dehors, une sensation douloureuse, analogue, dit-il, à celle d’un miroir réflecteur ; il confond le rouge avec le blanc, le jaune et le vert lui paraissent roses. Bref, excepté le bleu indigo, il ne perçoit aucune nuance d’une manière certaine.

« De cet examen, il résulte que la macula ettoute la portion externe de la rétine sont en grande partie impropres à la perception des rayons lumineux, et que la papille et la demi-circonférence interne de la rétine, sans être positivement désorganisées, sont déjà profondément atteintes.

« Nous allons voir l’examen ophthalmocopique Tonfirmer ces données.

« Nous constatons, en effet : 1° Que la papille est légèrement déprimée à son centre ; ses vaisseaux sont notablement diminués de volume. Il existe en dehors d’elle une tache d’un blanc nacré, en forme de croissant, qui la borde immédiatement. Cette tache est certainement produite par un léger degré de staphylôme postérieur.

« 2° Autour de la macula, les lésions sont plus marquées ; il existe des plaques blanchâtres et irrégulières, disséminées, qui se reconnaissent facilement pour des plaques exsudatives choroïdiennes.

« 3° Au centre même de la tache jaune, il existe une tache hémorrhagique de très-petit volume.

« La choroïde est partout ailleurs d’un rouge foncé, uniforme, sans taches ni plaques.

« Quant à l’état général du malade, sans être parfait, il n’est pas irréprochable. Ainsi, cet homme est d’un tempérament évidemment très-lymphatique, et il a encore des adénites sôus-maxillaires, peu prononcées, il est vrai. Néanmois il parait jouir d’une assez bonne santé.

«Pournous résumer, je dirai donc que nous avons affaire à un malade qui, dans son enfance, à eu de nombreuses affections oculaires (granulations, kératites, accompagnées vraisemblablement d’un degré variable d’irido-choroïdite). Depuis six mois, sous l’influence d’attaques répétées d’une' scléro-choroïdite, que je regarde comme la conséquence et la continuation des maladies antérieures, ont eu lieu à divers intervalles des accès inflammatoires ; le globe oculaire a augmenté de volume, puis s’est ectasié très-notablement, surtout vers son segment antérieur. Il existe, de plus, un staphylôme postérieur. La choroïde, enfin, a été envahie dans sa totalité par une inflammation que caractérise une tendance notable à l’exhalation séreuse, ayant occasionné en dernier lieu des plaques exsudatives autour de la macula, et même une hémorrhagie centrale dans cette tache jaune. Puis, consécutivement, la tension intraoculaire considérable a amené progressivement la distension scléroticale que nous avons notée, et a déterminé un commencement de dépression de la papille.

«Quel nom allons-nous donner à cette affection? S’agit-il d’un glaucome? Un ophthalmologiste instruit l’a désignée ainsi, et on retrouve, en effet, un certain nombre de caractères assignés au glaucome. Je n’hésite point cependant à dire que ce n’est point là pour moi le véritable glaucome; elle en diffère sous plusieurs rapports. Dans le glaucome, l’augmentation du globe oculaire n’est jamais portée à un degré aussi considérable. La coque de l’œil, la sclérotique n’étant pas préparée de longue main par des maladies antérieures

à la distension, ne cède point aussi facilement, et pour peu que l’exhalation séreuse intra-oculaire augmente, l’étranglement du globe se produit. Il y a là quelque chose d’analogue à ce qui s’observe dans l’orchite aiguë ; le parenchyme testiculaire, augmentant rapidement de volume, l’albuginée, qui joue le rôle de la sclérotique, résiste, et la substance séminifère s’étrangle. Chez notre malade, rien de semblable ; l’augmentation de volume, par exhalation séreuse, s’est faite progressivement et lentement ; la sclérotique s’est laissée distendre, ses fibres se sont même écartées et dissociées en avant et en arrière, d’où staphylômes antérieurs et postérieurs. Aussi, le globe ne présente-t-il ni cette dureté caractéristique qu’on trouve dans le glaucome, ni cette insensibilité de la surface de la cornée, déterminée par l’excès de pression sur les nerfs qui s’y distribuent. Bien au contraire, il avait conservé une grande sensibilité au contact, même léger, de la cornée, et son globe n’était que très peu résistant.

« Enfin, les signes ophthalmoscopiques n’offrent pas moins de différences. Dans le glaucome , la papille est blanche, excavée, ainsi que le démontre la brisure des vaisseaux, le coude qu’ils forment sur ses limites, par suite de l’atrophie plus ou moins complète des éléments qui la composent. De plus, les vaisseaux , surtout lorsqu’on exerce une légère compression sur le globe, présentent les phénomènes du pouls dit rétinien. Ici, rien de semblable ; la papille est simplement déprimée au centre, elle n’a pour ainsi dire rien perdu de sa coloration normale et il est impossible de constater la moindre inflexion, la moindre pulsation dans les vaisseaux. L’augmentation de pression, subie par le globe oculaire, et à laquelle il a cédé, n’a donc pas produit ici les effets qu’on observe habituellement, lorsque la résistance de la sclérotique est complète, absolue. Telle est la raison pour laquelle l’œil doit, chez notre sujet, d’avoir échappé à J’action destructive, qui ne s’ar-

rête dans la plupart des cas de glaucome confirmé, qu’après la destruction des éléments nerveux. Quant aux taches blanches qu’on trouve autour de la macula et à la tache hémorrhagique centrale de cette dernière, c’est la conséquence de la choroïdite, et quoiqu’on les observe parfois dans le glaucome, elles n’en constituent point les lésions essentielles. Est-ce à dire que, si la maladie était abandonnée à elle-même, la papille ne pourrait pas se creuser et s’atrophier complètement? Je n’hésite pas à répondre affirmativement ; plusieurs fois déjà j’ai vu survenir l'atrophie de la papille dans des cas analogues, et la vue s’éteindre complètement. Mais dans ces cas même, est-on bien autorisé à dire qu’il y a véritablement glaucome?

« Quoi qu’on puisse penser à ce sujet, ce qui est certain, c’est que la maladie n’a pas produit ici des désordres considérables. J’ai tout lieu de croire, au contraire, que dès qu’on aura soustrait le globe oculaire à cet excès de pression qui tend à le désorganiser, il récupérera, en partie du moins, ses fonctions. »

Je n’ai point examiné le malade qui fait le sujet de cette observation ; je n’ai fait qu’assister à l’opération de l’iridectomie, dont les résultats ont été satisfaisants, et qui a rendu à l’œil atteint, sinon la totalité, au moins une grande partie de la vision ; mais il ressort, d’après le témoignage même de M. le professeur Richet, que dans ce cas, si les phénomènes de compression intra-oculaire sont très-développés, un grand nombre des signes caractéristiques du glaucome manquent absolument.

L’iris n’est point immobile, la pupille se dilate et se resserre, peu, à la vérité, mais assez pour prouver que la rétine n’est point tout à fait insensible à l’action de la lumière. La papille est à peine excavée ; au niveau de la macula, on rencontre des exsudations sous-rétiniennes qui ne se développent le plus souvent qu’à la période ul~

time du glaucome : sur la macula elle-même, apparaît une petite tache hémorrhagique. Loin d’être insensible, la cornée est plutôt le siège d’une hyperesthésie; enfin, les vaisseaux qui émergent du nerf optique ne sont ni tortueux, ni déformés, et la pression avec le doigt ne détermine pas de pulsations artérielles. Tous ces faits ne prouvent-ils pas surabondamment qu’il n’y a pas là un véritable glaucome ? Et le résultat inespéré, obtenu par l’opération, après un intervalle de six mois, ne vient-il pas corroborer cette opinion?

L’observation suivante a été recueillie également dans le service de M. le professeur Richet. Grâce aux renseignements que M. Richet lui-même a eu la bonté de me communiquer, et avec les notes que m’a fournies M. C.-F. Hubert, interne du service, j’ai pu, pour ainsi dire, suivre pas à pas les phases diverses de la maladie.

Le nommé Hulin, couché au n° 10 de la salle de chirurgie, est âgé de 48 ans, et il exerce la profession de piqueur de granit. Le 15 décembre dernier, il est entré à l’hôpital des Cliniques. C’est un individu assez bien constitué, dont l’état général est satisfaisant, et qui n’a pas eu dans le cours de son existence de maladies bien sérieuses. Cependant il me raconte que du temps qu’il était soldat, il a pris le scorbut en Crimée, et que plus tard, se trouvant avec son régiment en Afrique, il a eu la jaunisse. Après avoir quitté le service, il a travaillé au chemin de fer de Lyon ; et là il a été atteint de douleurs articulaires qui ont duré quelque temps.

Il y a une dizaine d’années, en travaillant à son métier de piqueur de granit, ce malade a reçu dans l’œil gauche un petit éclat de pierre. Son œil a été enflammé et Ta fait souffrir pendant une huitaine de jours, ce qui ne Ta pas empêché néanmoins de se livrer à ses occupations abituelles. Au bout de quinze jours d’ailleurs, toute rougeur

avait disparu, et il n’existait plus de traces du traumatisme.

Le 22 novembre dernier, un accident analogue s’est reproduit, mais cette fois avec des conséquences bien autrement sérieuses. Pendant que notre malade taillait la pierre, à la tombée de la nuit, un nouvel éclat lui est entré dans l’œil gauche et est venu frapper la cornée au centre et un peu en bas. La douleur n’apas été vive. Il a ressenti plutôt une grande chaleur qu’une véritable souffrance, et il a eu en même temps la sensation d’un éclair. Son œil a pleuré beaucoup, et il a été obligé d’interrompre sur-le-champ son travail.

Aussitôt arrivé chez lui, il s’est couché ; mais il n’a pu dormir, les douleurs s’étant déclarées bientôt après et l’ayant tourmenté toute la nuit. Le matin, l’œil était enflé, ou plutôt les paupières étaient gonflées, œdématiées, et la tuméfaction s’était étendue à la joue, au front et à la tempe. Le malade accusait des battements dans toutes ces parties et des douleurs très- vives.

Le 23, il n’est point sorti de chez lui, et il s’est fait simplement des applications de compresses froides.

Le 24, il s’est rendu à la consultation de M. Desmarres. M. Desmarres a constaté une plaie de la cornée, et il a prescrit un collyre à l’atropine et des frictions d’onguent napolitain sur le front et les tempes.

Pendant vingt jours de suite, le malade s’est rendu à la consultation de M. Desmarres, Au bout de ce temps, il n’avait éprouvé aucune amélioration. Bien plus, il était tourmenté nuit et jour d’atroces douleurs, et sentait toujours les mêmes battements dans la tête.

Le 15 décembre, le médecin de sa compagnie le décida à entrer à l’hôpital.

Quand il s’est présenté à l’hôpital des Cliniques, voici quel était son état :

Le bulbe était gonflé, les paupières étaient tuméfiées, et quand on les écartait, le malade avait une photophobie in-

— ÎO —

tense. En examinant l’œil, on pouvait reconnaître que son volume était augmenté d’un tiers environ. Au toucher, on constatait que le globe, distendu par les liquides, était plus dur que du côté opposé.

La cornée était revêtue d’une couche d’exsudats, dont on la débarrassait néanmoins facilement par des frictions avec les paupières. Les lames de cette membrane étaient infiltrées.

La chambre antérieure était augmentée de volume. Aquocapsulite avec épanchement purulent.

L’iris était tomenteux et présentait des adhérences avec le cristallin, surtout à la partie inférieure.

Enfin on notait une conjonctivite assez intense avec épiphora abondant.

Du côté du système général, fièvre, inappétence, absence de sommeil.

Douleurs, non localisées dans l’œil seulement, mais s’étendant à toute la tête. Irradiations.

En arrière des lésions, visibles à l’œil nu, on pouvait supposer l’existence de phénomènes inflammatoires développés du côté des membranes profondes, de la choroïde en particulier, à cause de l’augmentation considérable de la tension oculaire. Choroïdite séreuse ou choroïdite exsudative ; mais l’examen ophthalmoscopique - était impraticable.

M. Richet ordonne une saignée de 450 grammes, vingt sangsues derrière l’oreille gauche, et des instillations d’atropine pour rompre les synéchies et dilater la pupille. Par la phlébotomie, on n’a retiré que 150 à 200 grammes de sang ; mais les sangsues ont abondamment donné.

Le lendemain, sensible amélioration, douleurs moins fortes. Le 17, M. Richet ordonne encore dix sangsues, non plus derrière l’oreille, mais à la tempe. Elles fournissent encore beaucoup de sang.

Nouvelle amélioration le lendemain. La cornée s’éclair-

cit, l’iris est moins tomenteux. En même temps que les phénomènes inflammatoires disparaissaient, il y avait, sinon aggravation, du moins persistance des douleurs et des battements dans la tête.

Les douleurs continuant, et venant presque toujours la nuit, vers dix ou onze heures, le 23, M. Richet prescrit le sulfate de quinine à la dose de 1 gramme, et il recommande de l’administrer deux ou trois heures seulement avant la crise vespérine. Les douleurs diminuent un peu d’intensité.

Le 24 et le 25, le malade ne prend pas de sulfate de quinine. Les douleurs reprennent aussi vives.

Le 26, le sulfate de quinine est de nouveau administré à la dose de 1 gramme, en pilules, et combiné à l’opium. Le malade en prend 3 par jour.

Dès lors, les douleurs commencent à diminuer; elles diminuent progressivement. La dose de 3 pilules est réduite à 2. L’amélioration continue; les douleurs ont complète® ment cessé ; le malade ne prend plus qu’une seule pilule. L’inflammation générale de l’œil est arrêtée.

Le 5 janvier, la cornée présente encore une tache nébuleuse, à forme ronde, de 4 à 5 millimètres de diamètre environ, qui voile légèrement en bas une partie de la pupille et s’arrête à une petite distance (1 millimètre à peu près) du bord sclérotical inférieur. Cette tache constituera plus tard un leucome très-gênant pour la vision.

A l’éclairage latéral, la pupille est régulière dans sa moitié supérieure ; elle est déformée en bas et un peu en dedans par des adhérences avec la capsule du cristallin; l’iris est encore infiltré de liquide, et, dans la partie correspondante aux synéchies, le champ pupillaire est occupé par des fausses membranes demi-transparentes.

A cette date, M. Richet pense qu’il existe encore quelques symptômes inflammatoires du côté de la choroïde, (une choroïdite séreuse probablement), car la tension de l’œil n’est pas revenue à son état normal*

Pour Je traitement de la pseudo-cataracte, il n’est pas d’avis qu’il faille recourir soit à une discision, soit à une tentative d’arrachement des fausses membranes. Faire une ponction de la chambre antérieure à une époque si rapprochée du traumatisme, serait encore un mauvais moyen. L’amélioration a été si grande et si rapide, que la maladie n’a probablement pas dit son dernier mot.

Plus tard, on pourra songer à l’établissement d’une pupille artificielle. La temporisation est nécessaire pour le moment. M. Richet est d’avis que l’on ne doit intervenir par une opération chirurgicale, que lorsque tous les symptômes inflammatoires ont complètement disparu ; et pas plus que dans les épanchements de la plèvre où il voudrait qu’on ne pratiquât la thoracentèse qu’après avoir épuisé toutes les ressources médicales, il ne veut que dans une affection du genre de celle-ci, où les moyens médicaux ont été si efficaces, on ne donne issue aux liquides intra-occulaires, sans s’être assuré de la disparition des phénomènes inflammatoires et sans avoir épuisé la série des autres moyens antiphlogistiques. D’ailleurs, la maladie est en voie de guérison : il ne reste plus, avec les synéchies, qu’un léger état tomenteux de l’iris : toute opération, qui serait pratiquée sur cette membrane, ramènerait presque infailliblement une nouvelle poussée inflammatoire.

Le 8 janvier, nous avons, M. Hubert et moi, cherché à pratiquer l’examen ophthalmoscopique. La lumière de la lampe projetée sur l’œil, au moyen de la lentille, dans l’éclairage latéral, a déterminé des contractions spasmodifus de l’orbiculaire et un larmoiement considérable Involontairement le malade portait la main à son œil, et ne pouvait en aucune façon soutenir l’action de la lumière qui lui occasionnait même d’assez vives douleurs. Il nous a été impossible par conséquent d’éclairer le fond de l’œil.

Si la période inflammatoire a disparu, ceci prouve bien qu’il y a encore une sensibilité excessive de l’œil, une sorte

d’hyperesthésie rétinienne qui rendrait toute opération périlleuse.

La pupille artificielle, pratiquée ultérieurement, et dont l’emplacement sera choisi à la partie inférieure et interne où la cornée est transparente, aura pour but d’ouvrir un chemin aux rayons lumineux, en même temps que l’excision de l’iris, en modifiant la circulation intra-oculaire, pourra prévenir le retour de l’élément inflammatoire.

Pour compléter cette observation, je dois ajouter que le malade, le lendemain de son entrée à l’hôpital, après les premières d éplétions sanguines, a commencé à distinguer le jour de la nuit et à apercevoir les objets, comme enveloppés de brouillard, chose qu’il ne faisait pas auparavant. Depuis, sa vue s’est améliorée progressivement, et aujourd’hui, 8 janvier, voici ce que j’ai pu constater, par rapport à sa fonction visuelle :

La vision de l’œil droit est normale. Du côté gauche, le champ visuel a conservé son intégrité; il n’est point rétréci, excepté en bas où il fait presque complètement défaut, à cause de la taie de la cornée et des opacités qui embrassent la partie inférieure du champ pupillaire. Il faut dire que j’ai fait cet examen, le soir, à la lumière d’une simple bougie, et n’ayant aucun des moyens de constatation usités en pareil cas. Malgré tout, le malade a pu distinctement compter mes doigts à 5 pieds de distance ; il ne lit point encore, il est mê'me incapable de reconnaître les gros caractères, mais il voit nettement toutes les lignes et les suit avec le doigt.

Le 17, le malade quitte l’hôpital des Cliniques.il accuse moins de sensibilité à la lumière, et distingue plus nettement les objets. Son champ visuel est presque normal. L’œil n’est plus injecté, l’iris seul présente des adhérences en dedans et en dehors. Le malade doit faire matin et soir des instillations d’atropine.

Piéchaud.

Dans le glaucome type, quelles sont les altérations caractéristiques constantes? Comment la maladie se développet-elle? Et d’abord, il est indispensable de distinguer deux formes principales qui la constituent et qui sont l’une et l’autre primitives : la forme aiguë et la forme chronique. Toutes deux sont accompagnées de symptômes à peu près identiques; les signes prodromiques et la marche varient essentiellement.

D’un côté, le glaucome primitif aigu peut se développer brusquement, en présentant tous les caractères d’une vive inflammation ; mais le plus souvent apparaissent des signes précurseurs : cercles d’irisation autour de la flamme d’une bougie, hypermétropie, affaiblissement de la vision excentrique, orientation difficile, névralgies ciliaires; phénomènes, dont la durée variable peut aller néanmoins jusqu’à 5, 6, 8 mois et quelquefois davantage. Lorsque survient l’attaque, celle-ci s’annonce par des douleurs périorbitaires insupportables, la turgescence des vaisseaux sous conjonctivaux, le chémosis et un épiphora abondant ; l’iris est fortement dilaté et poussé en avant, la vue se perd totalement en quelques heures ou elle n'est qu’en partie abolie; ou bien c’est le glaucome dit foudroyant , à cause de l’intensité des phénomènes inflammatoires et delà perte absolue de la vision, ou bien c’est le glaucome à forme plus légère qui porte sur la périphérie du champ visuel et n’atteint que faiblement la vision centrale.

Le nommé Joseph A..., âgé de 67 ans, domicilié à Paris, vient consulter le Dr Galezowski, le 25 décembre 1868, pour ses deux yeux. L’œil gauche s’est affaibli, le premier, au mois d’octobre : après quelques prodromes, douleurs périodiques, cercles d’irisations, la vue s’est abolie à peu près complètement. Injection péricornéenne très-intense. L’œil droit n’a ressenti les premières atteintes qu’il y a une quinzaine de jours environ; le malade a aperçu des arcsen-ciel et a souffert de douleurs périorbitaires qui sont

devenues rapidement intolérables. Ces douleurs se présentent aujourd’hui sous forme d’hémicrânies. L’œil a une dureté comparable à celle de la bille de marbre. On pourrait représenter la tension parle T. 3 de Bowman. La cornée est chagrinée, entourée d’un bourrelet de chémosis séreux. La pupille est dilatée, irrégulière et immobile. En éclairant le fond de l’œil, on constate une excavation type, sur les deux yeux, mais plus prononcée à gauche. (Voyez fig. 3, représentant l’œil gauche.)

Figure

Peu de temps auparavant, le malade a eu le maxillaire droit supérieur enlevé par le professeur Nélaton pour une tumeur.

L’iridectomie est pratiquée sur les deux yeux le 28 décembre. Une grande quantité de sang s’écoule à l’issue de l’opération.

30 décembre. Le malade n’éprouve plus de douleurs; les plaies se cicatrisent

28 janvier 1869. Guérison complète. La vue de l'œil gauche est revenue en partie. Celle de l'œil droit est complètement rétablie. Tension normale. Le malade lit le n° 2 de l’échelle typographique, avec verres convexes, n° 18.

D’un autre côté, le glaucome inflammatoire chronique ne se présente plus avec des attaques répétées, de véritables accès; il se caractérise bien plutôt par des poussées inflammatoires, dont l’intensité est progressive. Point d’injection périkératique prononcée, point de névralgies intolérables, mais des troubles passagers de la vision, des nuages autour des objets. En même temps, la cornée se ternit et s’insensibilise, l'iris se dilate, l’humeur aqueuse se trouble, la chambre antérieure diminue de capacité, la dureté du globe s’accentue, le champ visuel se rétrécit graduellement et la papille s’excave.

Ces différences dans l’évolution de la maladie, cette inégale intensité des symptômes inflammatoires dans l’une et l’autre forme trouvent leur explication , d’une part, dans le développement de l’hypersécrétion, d’autre part dans le degré de résistance des parois à la pression excentrique.

Il faut tenir compte sans doute de la rapidité avec laquelle s’effectue l’hypersécrétion pour justifier l’explosion de phénomènes inflammatoires intenses; cependant, le changement dans les milieux de l’œil, si brusque et si complet qu’il soit, n’est qu’une circonstance accessoire; je veux dire qu’il n’y a pas un rapport direct entre la soudaineté et l’abondance de l’hypersécrétion et l’intensité de la phlegmasie. C’est dans la constitution anatomique ou l’état pathologique des membranes externes qu’on trouvera le point de relation. Si la résistance de la sclérotique est anomale, une augmentation, même très-faible de liquide, suffit pour déterminer une réaction considérable, la pression qui vient du dedans étant proportionnelle à la résistance qui vient du dehors; d’où l’étranglement que subit

le globe de l’œil est d’autant plus violent. Inversement, si la sclérotique cède, par son élasticité propre, aux efforts de la pression interne, l’étranglement qui en résulte pourra être moins prononcé, même avec une plus grande exagération de liquides. Que maintenant, on fasse intervenir la rapidité de l’hypersécrétion dans le premier cas, son augmentation insensible ou par poussées successives faibles dans le second, toute la série des phénomènes inflammatoires, violents dans le glaucome aigu, peu accentués dans le glaucome chronique, se dévoile d’elle même. Et ainsi s’expliquent également les différences que l’on observe dans le degré des altérations visuelles. Pour que le nerf optique, en effet, cède à la pression, soit refoulé en arrière, il ne suffit pas d’un effort instantané, si considérable qu’on puisse l’imaginer, il faut que cet effort se prolonge, ait une durée plus ou moins longue. Aussi remarque-t-on dans la forme chronique du glaucome inflammatoire, une excavation profonde de la papille et un rétrécissement plus notable' du champ visuel, rétrécissement qui commence à la partie interne, pour se terminer en dedans, où les fibres nerveuses de la papille trouvent plus longtemps un appui dans les vaisseaux que la pression a refoulés sur ce point.

Mlle H..., âgée de 40 ans, demeurant à Yincennes, se présente à la clinique du Dr Galezowski le 7 octobre 1869.

Elle a perdu presque complètement la vue de l’œil droit. Depuis huit mois, la vision s’est affaiblie progressivement, sans douleur. L’œil est très-dur au toucher. Injection remarquable des veines ciliaires antérieures; anses anastomotiques autour de la cornée. Cette dernière est chagrinée, quoique transparente. Pupille dilatée et immobile ; iris décoloré par places, et atrophié. Quelques légers flocons dans le corps vitré ; mais la papille présente une excavation des plus caractéristiques. Légère atrophie choroïdienne péripapillaire.

Du côté de l’œil gauche, on peut percevoir une légère augmentation de la tension oculaire, et un peu de dilatation de la pupille. Cependant l’ophthalmoscope ne découvre qu’une simple excavation physiologique.

Figure 4.

A dessein, je n’ai pas mentionné une forme particulière de glaucome non inflammatoire, parce qu’elle a été considérée longtemps comme distincte des autresformes, et que de Graefe lui-même, lui ayant assigné une place à part dans le cadre nosologique, l’avait décrite sous le titre d'amaurosis cum exccivatione papillœ.

L’excavation de la papille, en effet, est souvent le seul signe qu’on observe ; cela paraît constituer l’unique altération. Des troubles passagers de l’humeur aqueuse, à peine marqués, une paresse inaccoutumée de l’iris, à cela près se réduit toute la symptomatologie extérieure de cette singulière affection.

L’attention du malade ne serait pas le plus souvent éveillée, sans la diminution progressive du champ visuel. Celleci, liée à la tension intra-oculaire qui comprime les éléments rétiniens dans leur portion périphérique, s’opère

graduellement, dans tous les sens à la fois, au lieu de débuter comme à l’ordinaire par le côté interne; le rétrécissement est concentrique. Le refoulement de la papille est tellement prononcé, que les vaisseaux qui en sortent se recourbent presqu’à angle droit, et que cette disposition est parfois le seul signe caractéristique qui permette de distinguer le glaucome simple de l’excavation atrophiques Le déplacement parallactique de l’image que l’on obtient, en imprimant de légers mouvements de latéralité au verre convexe dans l’examen ophthalmoscopique, rend compte de la profondeur de l’excavation qui est d’ailleurs en rapport avec la durée de la pression.

Si l’on a peu insisté sur l’exagération de tension dans le glaucome chronique non inflammatoire, il faut penser que les observateurs, habitués à regarder la maladie comme une simple amaurose, ont négligé l’investigation de cet élément. Ladureté du globe oculaire s’accroît insensiblement, il est vrai, mais elle ne laisse pas que d’atteindre, au moment de la perte complète de la fonction visuelle, un degré presque aussi élevé que dans les autres formes. J’a eu récemment l’occasion de voir un cas très-intéressant à la clinique du Dr Galezowski. Malheureusement je regrette de ne pouvoir en donner l’observation complète. Le malade qui était très-pressé ce jour-là, me promit de revenir la semaine suivante pour se soumettre à un examen détaillé, et me faire l’histoire sa maladie ; je ne l’ai pas revu ; je cite donc de mémoire.

C’était un jeune homme de 25 à 30 ans, solidement bâti, n’offrant pas la moindre trace d’anciennes affections oculaires ; je l’interrogeai au point de vue de sa santé générale, etilme déclara jouir d’une parfaite santé. Depuis quelques mois, dans l’exercice de sa profession qui demande une attention soutenue (il me semble bien lui avoir entendu dire qu’il était graveur), il s’est aperçu que sa vue du côté de l’œil droitbaissaitinsensiblement,etqu’ilne distinguaitplus

aussi facilement le détail des objets. Ces troubles ne l’inquiétèrent point cependant, et ilne commença à sepréoccuper qu’au bout de deux ou trois mois, lorsque sa vue se trouva affaiblie au point de l’empêcher de se livrer à ses travaux habituels : et d’ailleurs, à ce moment, de légers symptômes survinrent du côté de l’œil gauche. Pensant qu’il s’agissait peut-être d’une amblyopie toxique, j’interrogeai le malade sur ses habitudes. Il me répondit qu’il fumait, à la vérité, mais avec beaucoup de modération, et qu’il n’avait jamais fait le moindre excès alcoolique.

Je pratiquai aussitôt l’examen à l’ophthalmoscope : la pupille était dilatée ; ce symptôme frappa tout d’abord mon attention, et je remarquai une certaine paresse de l’iris à l’action de la lumière, projetée sur l’œil au moyen de la lentille convexe. La papille, à l’image renvervée, m’apparut blanche, excavée ; les vaisseaux étaient tortueux et recourbés ; nettement dessinés sur le bord du nerf optique, ils se montraient voilés sur la surface même de la papille. Evidemment il n’y avait pas de doute sur l’existence d’une excavation ; mais de quelle nature était-elle ? J’avoue que je n’hésitaipas, aprèscet examenfort incomplet dureste, àporter le diagnostic excavation atrophique . L’idée ne me vint pas d’une autre lésion. Le Dr Galezowski, qui examina le malade bientôt après, et plus complètement, ne fut point de mon avis et il se prononça en faveur d’une excavation glaucomateuse. En effet, quoique les milieux de l’œil ne fussent en rien troublés, quoique le malade n’accusât ni cercles d’irisations, ni douleurs périorbitaires ; que l’aspect extérieur de l’œil n’eût subi aucune modification, certains signes venaient à l’appui de cette opinion. Et d’abord c’était l’immobilité presque absolue de l’iris, en soulevant et en abaissant alternativement la paupière, immobilité que j’avais remarquée sans y insister ; puis la profondeur del’excavation à l’examen ophthalmoscopique, les vaisseaux ne se recourbant pas à angle très-obtus, comme dans l’exça-

vation atrophique, mais à angle presque droit ; enfin c’était un signe, le plus important de tous, que j’avais oublié de noter : l’augmentation de la tension oculaire. Dès que je palpai avec le doigt le globe de l’œil, il ne me fut pas difficile de constater une dureté anormale qui l’emportait de beaucoup sur celle du côté opposé. Du côté gauche, la tension était, à peu de chose près, physiologique ; la pupille, quoique moins dilatée que celle de l’œil droit, était paresseuse à l’action de la lumière, et enfin l’examen à l’image renversée démontra l’existence d’une excavation au début. Plus de doute : c’était bien à un glaucome chronique double, très-avancé à droite et commençant à gauche, que nous avions affaire ; l’esprit ne pouvait s’arrêter à une autre hypothèse.

M. Richard (Louis), âgé de 49 ans, demeurant à Saint- Cloz (Charente), vint consulter le docteur Galezowski, le 5 juin 1868, pour un affaiblissement progressif de la vue dans les deux yeux, qui s’est déclaré depuis plus de cinq ans. Il n’a jamais ressenti de douleurs; mais, au début de la maladie, et pendant un an, il a vu des cercles d’arc-enciel autour de la flamme de bougie, et il s’est aperçu que l’état de sa vision était moins mauvais le matin que le reste du jour. De l’œil gauche il peut lire, avec le n°IO convexe, le caractère n° 10 de l’échelle de Giraud-Teulon ; de l’œil droit, il peut à peine compter les doigts, et son champ visuel interne et supérieur est sensiblement rétréci. Les deux yeux sont plus durs qu’à l’état normal; les vaisseaux ciliaires antérieurs paraissent un peu engorgés; Quant à la cornée et à l’iris, ils ne présentent pas de changement appréciable ; la cornée conserve toute sa sensibilité et n’est point chagrinée; la pupille est normale, se contracte et se dilate régulièrement. A l’examen ophthalmoscopique, on constate une excavation des deux papilles, qui sont en même temps très-blanches, et près de leurs bords, les vais-

seaux forment des crochets caractéristiques. Pourtant, il y a une telle ressemblance avec l’atrophie simple, que quelques chirurgiens, que le malade a consultés, ont repoussé l’idée d’un glaucome. Le 6 juin, l’opération d’iridectomie est pratiquée sur les deux yeux, dans la partie interne et inférieure. Le 8 juin, la plaie est réunie, et on constate un peu de chémosis séreux. Le 9, le chémosis disparaît. Le 15, la densité de l’œil est diminuée, et le malade distingue un peu mieux.

Figure 5.

Dans un chapitre précédent, j’ai touché à l’influence qu’exercent, par leur compression sur l’iris ou sur le cercle ciliaire, les masses cristalliniennes gonflées, soit à la suite d’un traumatisme du cristallin, soit à la suite d’une décision trop étendue. Je n’y reviendrai pas. Je ne parlerai pas non plus des déplacements où le cristallin luxé, avec ou sans déchirures de la capsule, pénètre dans le corps vitré, est entraîné au devant de l’iris ou vient se placer sous la conjonctive.

On comprend combien graves peuvent être les désordres que l’interversion de cet organe apporte dans l’intérieur de l’œil, quelle gêne de la circulation et quel trouble des fonc-

tions nutritives il doit engendrer. Chaque fois, en effet, qu’à la suite d’une opération de cataracte, les débris de la corticale sont restés dans l’œil, ce qu’il faut craindre surtout, l’accident contre lequel il est nécessaire de se prémunir, c’est l’explosion de phénomènes inflammatoires du côté de l’iris. Combien pareil accident est plus à redouter, quand le cristallin, sorti de sa capsule, se luxe dans la chambre antérieure, par exemple, et vient se mettre en contact forcé avec l’iris. Règle générale, lorsque l’iris subit le contact trop prolongé d’un corps étranger (et ici le cristallin joue le rôle de corps étranger), il faut se tenir en garde contre l’imminence d’une iritis ou d’une irido-cyclite. De là au glaucome secondaire, il n’y a pas loin. De Graefe a observé un grand nombre de cas de lésions accidentelles du cristallin, et, par la série de phénomènes qui se sont développés à la suite de ces traumatismes variés, il a été autorisé à conclure à l’existence de glaucomes spéciaux, auxquels il* a donné le nom de glaucomes traumatiques. Dans les cas de discision de la capsule, par exemple, « pendant le gonflement de la lentille, mise en rapport avec les milieux de l’œil, le bulbe devient dur; s’il existait des cicatrices de la cornée, elles deviennent proéminentes. Cette membrane accuse une grande sensibilité ; la chambre antérieure s’aplatit, l’iris se décolore, bien qu’on n’y remarque pas les signes d'une hypérémie inflammatoire. Il se montre, là où il y avait des synéchies postérieures, une tendance à former des rétractions, des encoches ; de sorte que, pour un homme habitué, l’iridoplégie sera facile à diagnostiquer. Si le cas permet d’examiner le champ de la vision, on trouvera déjà un rétrécissement latéral, tandis que la vision centrale sera nette. Si la diffusion du cristallin est plus forte, ce rétrécissement sera moins facile à constater. Si l’on ne fait pas intervenir une opération, on trouvera, après la résorption de la lentille, une papille nette, mais la vision sera nulle ou presque nulle. Les symptômes in-

fl amrnatoires qui avaient existé disparaissent, et il ne reste qu’un certain degré d’irritation et une iridoplégie. On s’expliquait la cécité dans ces cas-là par une irritation de la choroïde et une choroïdite consécutive, par des épanchements danslefondde l’œil, des décollements de larétine,etc.

a De tout cela, cependant, on ne rencontre rien, mais on trouve une excavation du nerf optique, et celle-ci survient de la manière suivante : à la suite de l’irritation par la lentille gonflée, il se fait un état de congestion interne et d’hypersécrétion du liquide du corps vitré, qui produit une augmentation assez prolongée de la pression intra-oculaire et à la suite- une excavation. Si l’on fait intervenir une nouvelle opération (extraction de la lentille, excision de l’iris), on voit disparaître le danger imminent, absolument comme dans la première période du glaucome ; mais, si cet état a persisté pendant quelque temps, il ' en résultera souvent , un rétrécissement du champ de la jvision et une altération de la papille, comme on les rencontre aussi dans une période avancée du glaucome. J’ai étudié ceci d’une manière approfondie dans des cas de discision de cataracte et de cataracte traumatique. »

Les lésions de la sclérotique, membrane qui a des rapports si étroits avec la choroïde, commencent généralement par une injection périkératique localisée, qui se dessine rapidement et prend la forme d’une petite bosselure. C’est l’épiscléritis. La maladie ne tarde pas à gagner en profondeur, en même temps qu’elle s’étend en surface. Quelques signes inflammatoires du côté de l’iris et de la choroïde, et de nouveaux centres de vascularisation apparaissent. La circulation, gênée à l’intérieur de l’œil, provoque un excès de tension du globe, et, lorsque la période aiguë de la maladie cesse, les bosselures, au lieu de s’affaisser, tendent, au contraire, à prendre un plus grand développement ; l’ectasie se prononce, et par transparence on peut apercevoir déjà une coloration bleuâtre à travers les fibres dissociées de la sclérotique. Le staphylome est constitué.

Caractérisée dès le début par une exsudation anomale, des adhérences morbides, le gonflement du corps vitré et un excès de tension intra-bulbaire, la scléro-choroïdite antérieure n’offre en réalité que les signes plus ou moins complets d’une atrophie envahissant les enveloppes de l’œil. Toutes les membranes, atteintes à des degrés variables, subissent des altérations régressives ou la perte de leurs éléments de structure. C’est la rétine qui, réduite parfois à une simple trame cellulaire, accompagne la choroïde, dans son mouvement d’expansion, ou libre d’adhérences, flotte comme un voile membraneux au-devant de l’entonnoir staphylomateux. C’est la choroïde qui a perdu la totalité ou une partie de ses cellules de pigmentation, irrégulièrement dispersées, et qui ne présente plus qu’une sorte de trame élastique, attachée au tissu scléral, la couche chorio-capillaire et le stroma étant atrophiés ou complètement détruits.

C’est enfin la sclérotique qui se montre sous l’aspect de saillies ectatiques particulièrement situées sur le trajet des vaisseaux et des nerfs Ciliaires, ou qui, cédant à la pression interne, dans le point correspondant au canal de Schlemm, se dilate circulairement , et n’offre plus qu’un staphylome annulaire embrassant le limbe conjonctival.

Pendant ce temps, d’autres tissus participent également à ces altérations. Le corps vitré se trouble légèrement et se liquéfie; les nerfs ciliaires subissent des tiraillements et les vaisseaux sont comprimés. L’iris contracte des adhérences avec le cristallin, et le cristallin lui-même, à la suite d’une altération de la zonule de Zinn, se détache et peut se porter en avant ou dans les parties profondes de l’œil. Il n’est pas rare non plus d’observer une excavation de la papille.

Les phénomènes subjectifs que les malades éprouvent, tels que les sensations lumineuses, éclairs ou étincelles, sont suffisamment expliqués par la compression des élé—

ments rétiniens. Les troubles de l’humeur aqueuse et les opacifications légères du corps vitré, au début de l’affection, rendent compte des altérations de la fonction visuelle, comme aussi l’allongement de l’axe antéro-postérieur de l’œil dévoile la cause de myopie excessive, accusée dans certains cas. En général, la maladie qui est propre au sujet myope ou que l’on a considérée comme étant l’apanage du lymphatisme ou du vice scrofuleux, affecte une forme lente, et incommode à peine ceux qui en sont atteints. Dans quelques conditions néanmoins, le développement de la scléro-choroïdite est rapide, presque soudain. Les fonctions visuelles alors s’altèrent considérablement, le globe devient le siège d’une tension démesurée, et la compression des nerfs ciliaires qui marchent à l’atrophie, occasionne d’insupportables névralgies. La capacité de l’œil est toujours sensiblement augmentée, mais, dans tous les cas, quels que soient la forme et le volume de l’ectasie générale ou du staphylôme partiel, il existe constamment des modifications apportées par l’action des muscles droits. La sclérotique ne cède pas dans les points renforcés par les tendons et la pression musculaire ; elle se distend dans les portions libres. Aux insertions musculaires correspondent donc des dépressions plus ou moins marquées, suivant le degré du staphylôme ; aux autres parties correspondent des saillies ectatiques.

La distension de la sclérotique ne marche pas de pair avec les symptômes inflammatoires. Le plus souvent, l’affection reste stationnaire et ne présente que les petites bosselures du début, pendant la marche ascendante de la phlegmasie. Et même, lorsque cette dernière s’est amendée, un temps d’arrêt complet se produit le plus souvent dans l’évolution du staphylôme. Et ce n’est généralement qu’au bout de quelques mois, que les limites circonscrites s’effacent peu à peu, que les petites saillies isolées se rapprochent. La distension, en un mot, s’accentue de jour en

jour, jusqu’à ce que l’œil se transforme en une masse staphylomateuse.

Staphylôme postérieur [scier o-choroïdite postérieure de Graefe),L a pathogénie du staphylôme postérieur est essentiellement obscure. D’après les uns, l’origine de cette ectasie doit être rapportée à une inflammation ; pour les autres, la lésion est congénitale et héréditaire. Je laisse de côté des opinions trop controversées, dont l’examen n’entre ni dans le sujet, ni dans les limites de mon travail. Ce que je veux signaler seulement, c’est un état particulier de la choroïde chez quelques myopes. Dans des cas rares, la choroïde, offre, en effet, une disposition spéciale. Au lieu de se terminer à la papille et d’en embrasser les contours, elle s’arrête quelquefois à une certaine distance, dans le point correspondant à la portion externe du nerf.

Là, elle forme un croissant dont les bords sont accusés et pourvus de pigmentation ( hiatus scléroiical de Ammon). C’est cette particularité anatomique qui constitue, sinon le staphylôme, puisqu’à l’absence de la choroïde ne corespond pas toujours l’ectasie scléroticale, du moins la disposition au staphylôme.

Mais est-ce là le signe caractéristique de la myopie congénitale? On rencontre des veux absolument emmétropes qui offrent cette particularité. Quoiqu’il en soit, dans les yeux myopes où le croissant atrophique s’est développé, l’examen ophthalmoscopique nous révèle fréquemment des altérations caractéristiques de la myopie progressive. A côté de l’arc staphylomateux préexistant, un second arc, analogue au premier, seulement à bords moins accusés, apparaît. C’est la distension de la choroïde et de la sclérotique qui s’opère. Par quel mécanisme celle-ci a-t-elle lieu? Quel est le facteur responsable? Et pourquoi ce lieu d’élection à la partie externe de la papille?

M. Giraud-Teulon attribue le siège du staphylôme à l’action antagoniste des muscles obliques et des droits

internes. Voici comment Schweigger (1), d’un autre côté, l’explique : « Le globe de l'œil ne rencontre, pendant le mouvement qu’il accomplit dans la capsule de Ténon, de résistance notable qu’au niveau du nerf optique, et il y là une disposition qui mérite de fixjer l’attention. L’œil est forcé d’entraîner le nerf optique dans tous ses mouvements, ce qu’il ne peut faire sans vaincre une certaine résistance, quelque minime qu’elle soit.

« Comme le nerf optique s’insère en dedans du pôle postérieur, la résistance dont nous parlons est nécessairement d’autant plus grande que la convergence des axes optiques est portée plus loin, et que par conséquent, le pôle postérieur est plus déplacé en dehors. Si cet effet mécanique est insignifiant pour les yeux qui n’offrent pas d’anomalie, il n’en est pas ainsi lorsqu’il s’agit d’yeux myopes, où la sclérotique est mince, extensible, et qui, lorsque le sujet s’applique, sont exposés à de fréquents efforts de convergence. » Je doute que cette théorie, très-subtile, soit suffisante pour expliquer le phénomène en question.

Tandis que l’augmentation de pression intra-oculaire rend compte du refoulement de la choroïde et de la sclérotique, l’accommodation détermine elle-même le point où doit se concentrer cette pression et produire le staphylôme. Ce point correspond au pôle postérieur de l’œil du côté de la macula. En effet, dans les efforts que fait le myope pour réunir les rayons lumineux sur la rétine, dans la vision de près, les muscles, en se contractant, pressent sur la partie équatoriale du globe et tendent à l’allonger. La sclérotique résiste là où elle est douée d’une certaine épaisseur, elle cède dans le point le plus faible, c’est-à-dire là où les vaisseaux qui la traversent lui enlèvent de son homogénéité, partant de sa résistance. Or, ce point de résistance moindre est celui qui correspond précisément au siège de l’ectasie.

Dès le début de la scléro-choroïdite postérieure, l’hyper-

(1) Arch. für Augenkeitkunde.

sécrétion est manifeste, et la pression interne à partir de ce moment, ne cesse de lutter contre la résistance des enveloppes. Les tiraillements de la choroïde, qui en sont la conséquence, provoquent à la longue des adhérences de cette membrane à la sclérotique. Où faut-il chercher la cause de cette hypersécrétion ? Est-ce dans les altérations fonctionnelles de cette membrane, résultant de changements anatomiques? Ici, nous manquons de l’élément primordial qui sert à expliquer l’augmentation de la pression, l’état inflammatoire des membranes amenant une transsudation séreuse à travers les parois vasculaires. Pour ceux, en effet, qui refusent au staphylôme postérieur toute participation à un travail morbide inflammatoire (et l’examen des altérations du début peut, jusqu’à un certain point, justifier cette opinion), quel sera l’élément générateur de cette sécrétion anormale? Peut-être, sera-t-il à chercher dans la tension accommodatrice nécessaire à l’adaptation de l’œil? Pendant qu’il y a convergence pour la vue des objets rapprochés, les efforts synergiques de l’accommodation, la contraction du muscle ciliaire, ne peuvent se produire sans qu’il y ait une gêne apportée dans la circulation des veines choroïdiennes. «Par suite de cette stase veineuse, la sécrétion des liquides intrà-oculaires et la pression interne de l’œil doivent augmenter nécessairement. Tous les phénomènes congestifs sont encore aggravés par une position inclinée de In tête habituelle aux myopes, obligés de rapprocher leurs yeux des objets qu’ils regardent, et par la position courbe du corps, dans laquelle les viscères abdominaux sont comprimés, ce qui dispose aux congestions vers la tête » (1).

Quand la myopie est progressive, on rencontre fréquemment des altérations dans la consistance du corps vitré. Il est presque toujours liquéfié; de nombreuses opacités flottantes y apparaissent; elles sont presque toujours dues à des épanchements de sang qui viennent de la choroïde.

(1) Meyer, Réfraction et accommodation»

Piéchaud. 7

Chez les personnes âgées, où les tissus fibreux sont rigides, la sclérotique ayant perdu comme eux une partie de son élasticité, une myopie excessive peut être cause d’un glaucome consécutif. C’est encore la pression intraoculaire qui joue le rôle prépondérant dans le développement de cette complication. Car, ne pouvant plus agir sur l’enveloppe fibreuse qui résiste anormalement, cette pression se porte sur la papille, et l’excavation a lieu.

Un des accidents les plus redoutables est le décollement de la rétine. Le cas frappant, publié dernièrement par mon ami le Dr Galezowski, ne saurait être attribué à une autre cause que la myopie. C’était un décollement bilobaire, survenu chez un jeune homme de 22 ans. A ce que raconte le malade, il était toujours obligé de regarder de très-près, pour distinguer nettement les petits objets, ce qui fait supposer qu’il était myope. Mais jamais il n’avait attaché d’importance à cet état de sa vision, qui était bien suffisante pour les travaux grossiers de la campagne. Il y a un an, il perdit subitement la vue de l’œil droit, et cela sans douleur, sans aucun phénomène précurseur. Son œil ' gauche était pourtant bon, lorsqu’il y a trois mois, en travaillant aux champs, il s'aperçut qu’il commençait à faiblir. Peu à peu les mouches commencèrent à paraître, elles devinrent de plus en plus nombreuses, la vision se troubla considérablement.

L’examen, pratiqué le 25 septembre, a permis de constater la présense d’une si grande quantité d’épanchements dans le corps vitré, que tout le fond de l’œil était presque noir. De son œil droit, le malade distinguait encore l’ombre des gros objets, mais son champ visuel était totalement aboli en haut; du côté externe il n’était conservé que sur une étendue de 6 centimètres; en bas il mesurait 25 centimètres, en dedans 4 centimètres. L’ophthalmoscope fit reconnaître un large décollement de la rétine bilobaire, situé dans toute la partie inférieure. A l’image renversée, on

voyait deux lobes de la rétine décollée s’approcher de la papille; cette dernière paraissait nuageuse à travers de très-nombreux flocons.

Figure G.

Si je cite ce fait, c’est qu’ayant examiné le malade à son arrivée, j’ai porté particulièrement mon attention sur l’état de consistance des yeux. L’œil gauche, comme il est dit plus haut, était ramolli ; mais l’œil droit présentait une certaine dureté; on aurait pu croire au premier abord que la tension était physiologique; cependant des attouchements répétés me convainquirent qu’il y avait une sensible augmentation de tension, malgré la diffluence très-prononcée du corps vitré. Evidemment la pression avait dû avoir une influence marquée sur la production de ce décollement.

De quelques affections cornéennes. — Le staphylôme de la cornée, consécutif à la cicatrisation d’une plaie de cette membrane, ne reconnaît pas d’autres causes qu’une exagération de tension. Voici, dans la plupart des cas, par quel mécanisme la lésion se produit : Quand la perforation a

lieu, l’iris, entraîné en avant par le flot de liquide qui s’échappe, vient se mettre en contact avec les lèvres de la plaie où il reste enclavé : au bout d’un certain temps, les tiraillements de cet organe irritent les nerfs ciliaires, et l’hypersécrétion se développe.

L’augmentation de pression interne porte sur les enveloppes et tend à exagérer leurdistension. Lepointcicatriciel de la cornée, résistant moins que les autres parties, cède à cette pression, les fibres se dissocient, s’écartent, et le staphylôme se déclare. Pendant ce temps, la cause première continue d’agir, de là l’explication de l'augmentation incessante du volume de la tumeur.

Il n’en est pas toujours ainsi cependant, et il est fréquent d’observer des pertes de substance, même assez étendues, compliquées de prolapsus de l’iris, qui ne sont suivies d’aucune espèce de saillie ; il n’est pas rare également de rencontrer des staphylômes cornéens qui restent limi tés à une petite surface, qui est la portion cicatricielle. En effet, si la pression interne est énergique, toutes les parties transparentes de l’organe participent plus ou moins à la distension; si, au contraire, cette tension est relative* ment peu considérable, elle ne porte pas sur les parties saines de l’organe au point de les distendre, ou les tiraillements de l’iris ne provoquent qu’une faible irritation des nerfs ciliaires, et l’ectasie se circonscrit à la portion altérée. Ce qui prouve bien que l’excès de tension oculaire agit dans le développement du staphylôme et agit seule , c’est que, pendant qu’il est en voie de formation, le malade accuse des troubles visuels et que l’examen ophthalmoscopique démontre fréquemment l’existence d’une excavation papillaire. Presque jamais la sclérotique n’est envahie, quel que soit d’ailleurs le degré de l’ectasie. Par contre, le cristallin, dépourvu de son point d’appui sur l’iris , est détaché avec la capsule de ses insertions, finit par se résorberaprès la destruction de son enveloppe, ou bien subit la dégénérescence calcaire de ses éléments.

Au mois de mai dernier, j’ai eu à examiner, à Chalais (Charente), la dame M..., âgée de 44 ans, qui avait été atteinte , deux ans auparavant, d’un glaucome inflammatoire chronique double. A cette époque, un praticien distingué, M. le docteur Sous (de Bordeaux) qui l’avait traitée, avait jugé opportun de lui faire l’iridectomie aux deux yeux. Le résultat fut assez satisfaisant au début, autant que j’ai pu en juger par les réponses de la malade; dans tous les cas, il ne fut que passager; les névralgies disparurent, mais la vision ne tarda pas à se perdre.

Depuis lors, les deux yeux avaient été le siège de poussées inflammatoires successives ayant altéré le poli de la cornée, qui , du côté droit, se présentait sous forme d’une tache blanche, aplatie, allant jusqu’à la périphérie et se confondant presque avec la sclérotique, du côté gauche offrant un leucome central derrière lequel on apercevait, avec des débris de cristallin visibles en haut, l’iris adhérent sur une large surface. Du reste, toute perception lumineuse était abolie du côté de l’œil droit qui était en partie atrophié. Mais la malade, de son œil gauche, distinguait encore faiblement le jour de la nuit et possédait une certaine faculté d’orientation. D’ailleurs, la cornée était transparente dans une petite portion inférieure et interne et un peu également en haut, où il existait un vestige de la chambre antérieure.

Tout .espoir étant perdu depuis longtemps pour la malheureuse femme, il fallait tenter quelque chose. Je me décidai, non à pratiquer une pupille artificielle, mais à débarrasser Tœil des débris cristalliniens qui encombraient le champ papillaire , quitte à songer plus tard à ouvrir un chemin aux rayons lumineux. Je ne voulus pas faire l’opération dans l’endroit que je réservais à l’établissement ultérieur de la pupille; et d’ailleurs mes tentatives d’extraction eussent été probablement infructueuses, puisque les débris du cristallin s’étaient amassés en haut, où ils

avaient pris la place de la portion d’iris enlevée autrefois. C’est là que je choisis mon emplacement pour l’opération.

Avec l’aide du Dr Guiet, médecin de la malade, et de mon ami, le Dr Ruaux, je fis une incision à 1 millimètre environ du bord sclérotical, à la partie supérieure, au moyen du couteau lancéolaire. Il m’eût été impossible de pénétrer avec tout autre instrument, à cause de l’absence de chambre antérieure. J’essayai vainement, par une pression douce sur la sclérotique avec la curette , de faire sortir les débris du cristallin. Je pris alors une pince courbe à iris et allai à leur recherche. Après une première tentative infructueuse, je parvins à saisir un petit débris, de la grosseur d’un grain de* millet, que j’eus assez de peine à retirer, à cause des adhérences qu’il avait contractées avec l’irisv. Dans une troisième manœuvre, je ramenai au bout de ma pince un autre débris, cette fois de la grosseur d’une petite lentille, dont les bords seulement étaient légèrement échancrés et qui ressemblait, par son aspect , au noyau du cristallin Je m'en tins là.

Huit jours plus tard, je revis la malade; la petite plaie était cicatrisée ; à peine existait-il une légère rougeur de la conjonctive dans le point correspondant. Quoique toute trace d’inflammation eût disparu, je ne crus pas devoir tenter une seconde opération à un intervalle aussi rapproché, et je remis à une époque plus éloignée l’établissement de la pupille artificielle. J’ai examiné les débris du cristallin qui ont été extraits. Ils étaient jaunâtres, mais avaient une consistance qui ne ressemble pas à celle des cataractes séniles. Au lieu de se laisser écraser par le doigt, de se réduire en pulpe, ils résistaient et ne se laissaient que difficilement déchirer par l’ongle. En un mot, ils étaient dépourvus de toute friabilité et assez analogues à une substance racornie élastique. Autant que j’ai pu en juger à l’œil nu, ces débris n’avaient point atteint la dégénérescence crétacée, mais, évidemment, ils étaient altérés; les

tubes creux du cristallin avaient dû subir un changement de structure ou une désorganisation, et ils avaient été remplacés par'des éléments nouveaux.

Il est inutile de répéter ici tout ce que j’ai dit à propos des autres maladieshydrophthalmiques ; on comprend qu’il faut s'attendre à voir se développer, par le fait de la compression interne, des accidents nombreux du côté des membranes. Non-seulement le staphylôme s’enflamme et s’ulcère, une nouvelle ectasie survient ou l’œil se vide, mais encore la rétine et la choroïde subissent à la longue un travail inflammatoire lent, qui se manifeste, soit par des dépôts de pigment et des extravasations sanguines dans l’intérieur de l’œil, soit par des ruptures de vaisseaux et des hémorrhagies, et amène consécutivement l’atrophie ou la désorganisation complète de ces membranes.

Le staphylôme n’est pas fatalement progressif ; parfois il reste stationnaire : c’est lorsque l’iris, longtemps tiraillé, a fini par s’atrophier. La source de l’hypersécrétion se trouve désormais tarie et la distension s’arrête.

Cornée globuleuse. — Désignée autrefois sous le nom d 'hydropisie de la chambre antérieure , cette affection succède habituellement à des inflammations chroniques, pustules de la conjonctive ou granulations, qui altèrent légèrement latransparence delà cornée et détruisentl’homogénéité de cette membrane. Toujours le même mécanisme générateur. Ici pourtant, il ne se produit pas, au moins dans quelques cas, d’hypersécrétion anormale. L’augmentation de tension n’est que relati ve. Si la cornée a perdu une partie de sa résistance, toute pression, même physiologique, venant de l’intérieur de l’œil, ne sera pas équilibrée par une force égale ; il yaura excès relatif de la tension oculaire. Et comme la cornée a été le siège d’altérations, non plus sur un point déterminé de sa surface, mais sur tous ses points à la fois, elle subira une distension d’autant plus grande que ses

altérations auront été plus profondes. C'est ce qui explique ces difformités hideuses connues sous le nom de buphthalmies, où l’œil est quelquefois tellement exagéré d'e volume, que les paupières ne parviennent plus à le recouvrir.

La capacité de la chambre antérieure est considérablement augmentée, et l’iris devient paresseux ou immobile. Ce qu’il y a de remarquable dans cette maladie, c’est la transparence parfaite de la cornée , si on considère les opacifications préexistantes. Peut-être doit-on expliquer la disparition de ces dernières par l’éclaircissement ou la dissociation des fibres cornéennes.

Kêratoconus. — Je ne cite que pour mémoire cette affection singulière dont on n’est pas encore parvenu à saisir le mode de développement et qu’on explique par un simple défaut d’équilibre entre la pression interne et la résistance extérieure.