EFFETS PATHOLOGIQUES DE LA PRESSION INTRA OCULAIRE

La symptomatologie des affections hydrophthalmiques peut.se ranger en deux groupes principaux: les signes physiques et les troubles fonctionnels.

A la première catégorie, appartiennent toutes les altérations et tous les changements morbides que les différents moyens explorateurs que nous possédons permettent de découvrir.

La deuxième catégorie embrasse, en même temps que les symptômes accusés par le malade, toutes les modifications fonctionnelles survenues dans l’organe de la vision.

Ayant traité déjà sommairement ces différents points, je me borne à les grouper ici et à mettre en relief les plus importants. Comme tous ces symptômes morbides sont le résultat de la pression intra-oculaire, je les décris sans

m’arrêter aux modifications qu’ils subissent, suivant les différents états inflammatoires ou les diverses maladies.

Signes fonctionnels. — Ils consistent d’abord dans les troubles de la vision. Le premier symptôme est une presbytie qui augmente insensiblement. Les malades, particulièrement ceux qui s'appliquent à des travaux fins, s’aperçoivent qu’ils ne distinguent plus aussi nettement les objets à la distance ordinaire , et on constate chez eux une véritable hypermétropie. Quand ils regardent la flamme d’une bougie, celle-ci paraît entourée d’un cercle d'irisation, phénomène que de Graefe attribue à une innervation pathologique de la rétine, mais qu'on rencontre également dans certaines affections lacrymales et le catarrhe conjonctival, où il dépend d’une tout autre cause, étant produit dans ce cas par des couches de larmes accumulées sur le bord des paupières et formant sur la cornée des prismes qui décomposent les rayons lumineux.

Déjà à cette période surviennent quelquefois des troubles légers de l’humeur aqueuse, qui peuvent expliquer ces obscurations passagères intermittentes dont se plaignent les malades. L'iris devient paresseux; il ne se contracte que mollement sous Faction de la lumière, et du côté du champ visuel, il n’est pas rare d’observer déjà, sinon un rétrécissement, du moins une inégalité des impressions excentriques.

Les douleurs névralgiques marchent de pair avec les obscurcissements. Elles se montrent sous forme d’attaques assez régulières, et se localisent au fronf, aux tempes ou s’irradient sur le trajet des branches de la cinquième paire, ^omrne, à ce moment, le malade se plaint presque toujours d'un sentiment de tension du côté du globe et que d’ailleurs cet organe accuse au toucher une consistance anormale, on peut vraisemblablement supposer que ces douleurs sont .dues à la compression des nerfs ciliaires.

La dilatation de la pupille tient sans doute à un commencement d’iridoplégie et la presbyopie ne saurait dépendre que d’une augmentation de pression intra-oculaire se traduisant par un aplatissement léger de la cornée. A l’égard des chromopsies, il ne faut pas voir en elles, le résultat d’une diffraction irrégulière ou d’un trouble survenu dans l’accommodation, mais accuser des altérations pathologiques de la rétine développées par un excès de compression interne; le même phénomène ne se produit-il pas, chaquefois qu’une pression exercée sur la sclérotique d’un œil sain détermine une exagération relative de la tension oculaire ?

Cette période peut avoir une durée fort longue ou passer presque inaperçue. Sous l’empire de causes qui échappent à l’observateur, le malade est pris tout à coup de douleurs internes, qui s’irradient au pourtour de l’orbite ou suivent les branches de la cinquième paire et se localisent dans quelques points particuliers , le front, la tempe, le nez, la joue; mais elles peuvent se présenter sous forme d’hémicrânies ou même envahir tout un côté de la face; elles ont lieu le plus souvent par crises périodiques survenant le soir, ou le matin, ou dans la nuit. Le réseau vasculaire sous-conjonctival s’injecte, et un épiphora abondant se déclare ; il survient un trouble diffus de la chambre antérieure et parfois une obnubilation très-marquée de la surface cornéenne postérieure. Si, à ce moment, on examine les fonctions visuelles, on peut constater la perte complète de la vue ; mais dans les cas moins malheureux cependant, on n’observe qu’un simple affaiblissement. Ce qu’il y a de plus frappant, c’est que le champ visuel est resté le même, ou n’a perdu qu’une très-petite partie de son étendue. Cette permanence de l’état stationnaire, après une crise quelquefois très-intense, s’explique par la rétrocession des phénomènes inflammatoires ou une rémission temporaire plus ou moins complète. En effet, ou bien les crises dispa-

raissent entièrement, et si les altérations ne sont pas trop prononcées, la fonction visuelle se rétablit totalement ou en partie ; ou bien, l’œil est encore sous l’imminence d’une nouvelle poussée inflammatoire, mais en attendant que celle-ci reparaisse, un calme relatif se rétablit dans l’organe; le malade éprouve du soulagement et n’accuse aucune aggravation dans les troubles visuels. C’est là néanmoins l’exception : au bout d’un certain temps, lors même que la crise douloureuse ne s’est pas reproduite, les altérations fonctionnelles se découvrent et marchent progressivement.

Le champ visuel se restreint. L’altération porte sur la périphérie, c’est le cas ordinaire; toutefois, la vision centrale peut être atteinte dès le début. Il est rare que le rétrécissement s’opère d’une façon uniforme; tandis que le champ périphérique est aboli en bas et sur les côtés, plus souvent du côté interne que du côté externe, l’intégrité de la partie supérieure peut persister un temps plus ou moins long, comme aussi toutes les limites peuvent s’effacer en même temps. C’est dire qu’il n’y a rien d’absolu ou de bien défini à cet égard. Ce qu’il importe de noter, dans l’immense majorité des cas, crest l’existence de deux zones, l’une concentrique et répondant à la vision centrale et qui est nette, lumineuse, l’autre qui est excentrique et se montre diffuse, nuageuse, incertaine.

Ces signes, tels que je viens de les énumérer, appartiennent aux affections glaucomateuses proprement dites. Les variations que subissent leur marche et leur intensité doivent naturellement imprimer un cachet spécial à la maladie, qui se révèle alors sous des formes et des types différents. Quoique étant considérées avec raison comme pathognomoniques du glaucome, ces modifications fonctionnelles n’en constituent pas moins une symptomatologie importante pour les autres affections que je continuerai à appeler hydrophthalmiques. Moins prononcées que dans

les différents types glaucomateux, à part néanmoins le type chronique non inflammatoire où il y a absence de névralgies ciliaires, èlles se présentent toutes; elles forment pour ainsi dire, un tableau complet dans ce groupe de maladies dont l’origine est une lésion de sécrétion. Les nuances en sont simplement atténuées. Pour les résumer . c’est d’abord la compression interne qui ouvre la marche à tous les phénomènes successifs ; puis viennent les modifications de courbure qui entraînent les modifications de fonctions ; les altérations pathologiques des membranes qui amènent les troubles de la vue : cercles d’irisation, étincelles, ou mouches volantes, diminution progressive du champ visuel, et enfin tiraillements des nerfs ciliaires par la compression exercée sur l’iris, d’où photophobie, larmoiement, douleurs circumorbitaires ou névralgies faciales, etc., etc.

Signes physiques. — Pour plus de méthode dans cet exposé , je procéderai de dehors en dedans , me conformant en cela à l’ordre anatomique, c’est-à-dire que j’étudierai d’abord les lésions superficielles, celles qui se montrent à l’œil nu, réservant pour la fin les altérations que découvre l’ophthalmoscope.

Conjonctive bulbaire. — Quand le globe est le siège d’une tension anormale, la conjonctive perd en général la coloration rose qui lui. est propre, pour prendre une teinte grisâtre, ardoisée. Les vaisseaux qui la parcourent deviennent saillants, tortueux, et s’infléchissent sur eux-mêmes. Les artères sont diminuées de calibre; les grosses branches veineuses, au contraire, se dilatent, et, au lieu de se porter directemént vers le centre, elles se recourbent à angle plus ou moins aigu, s’anastomosent entre elles, de façon à constituer des arcades, jusqu’à ce qu’elles aient atteint la portion périphérique de la cornée, où elles s’arrêtent. Plus

tard, lorsque l’atrophie progressive du tissu cellulaire a accentué la prédominance de la teinte blanche de la sclérotique, le réseau veineux sous-conjonctival se dessine bien mieux. 11 se présente sous forme de traînées d’un rouge foncé, qui ressortent d’autant mieux que la teinte nacrée de la sclérotique est plus accentuée. Ces varicosités, surtout très-remarquables sur les bords latéraux du globe, restent limitées à la conjonctive bulbaire et n’envahissent point la cornée. L’obstacle mécanique apporté à la circulation explique très-bien les phénomènes de la dilatation veineuse dans les portions superficielles de la coque oculaire. Par suite de la pression intra-oculaire, le sang ne circule plus aussi librement dans les veines prpfondes, particulièredans les vasavorticosa de la choroïde, et le système des vaisseaux ciliaires antérieurs qui débouche dans les vaisseaux des muscles devient leur canal de dérivation. Cette circulation collatérale, développée aux dépens de la circulation des parties profondes du segment postérieur de l’œil, est analogue à l’injection abdominale que l’on rencontre dans l’ascite ou les tumeurs qui opposent une résistance au retour du sang. Rarement la rougeur de la conjonctive bulbaire est assez prononcée pour cacher la teinte normale de la sclérotique. Dans certaines attaques glaucomateuses néanmoins, le réseau sous-conjonctival se développe si bien, les capillaires sont tellement gorgés de sang, que la sclérotique disparaît presque entièrement sous cette rougeur uniforme et que l’on pourrait croire, au premier examen, à l’existence d’une ophthalmiq, catarrhale. Ces phénomènes d’ailleurs s’accompagnent constamment d’un épiphora abondant et d’unchémosis qui n’affecte jamais que le caractère séreux.

Cornée — Cette membrane, qui. à l’état normal, possède un degré de courbure de dimension moindre que celui de la sclérotique, perd déjà de sa convexité, et il est facile de

s’en rendre compte, si on examine alternativement l’oeil sain et l’œil malade, non plus d’avant en arrière, comme on le fait habituellement, mais obliquement ou sur les côtés, en ouvrant largement les paupières.

Un moyen d'investigation encore plus précis, c’est de rechercher la grandeur relative des deux images. Si on approche de chaque œil la flamme d’une bougie, il y aura formation d’images sur les cornées, mais la plus grande évidemment sera réfléchie par la surface la moins convexe. S’il était nécessaire, on pourrait même, au moyen de l’ophthalmomètre d’Helmoltz, évaluer mathématiquement le degré de courbure et peut-être trouver le moyen d’apprécier d’une façon indirecte le degré de la pression intraoculaire.

Comme dans les affections glaucomateuses, la diminution de convexité marche parallèlement à un aplatissement de la chambre antérieure, deux phénomènes inséparables, qui indiquent l’existence d’une pression plus exagérée dans le segment postérieur de l’œil que dans le segment antérieur; et c’est cet excès de pression au profit de la membrane hyaloïde qui détermine la projection de l'iris en avant d’où résulte la diminution de la chambre antérieure. Mais, en même temps que le pourtour de la cornée se porte en avant et tend à se confondre avec le rayon de courbure de la sclérotique, il se produit, avec la diminution de la voussure de l’iris, un nouveau changement dans la chambre antérieure, changement qui porte, non plus sur sa capacité, mais sur sa forme.

Dans la plupart des cas, la cornée présente des modifications d’aspect et de texture très-remarquables. Elle a perdu sa transparence et son poli, et elle ressemble à un verre sur lequel on aurait soufflé. La surface est terne, grenue, chagrinée, ce que M. Desmarres explique par la compression interne qui, en distendant la membrane, fait éclater les petites couches épithéliales dont elle est pourvue extérieure-

ment. Par suite de cette compression du tissu cornéen, des troubles de nutrition peuvent survenir : tantôt de petits abcès, sous forme de taches blanchâtres, se montrent dans l’épaisseur de la membrane; tantôt des plaques ulcératives, qui gagnent en surface, plus rarement en profondeur, s’y établissent et amènent parfois une destruction complète ou une perforation de la membrane. Le cercle brunâtre qui se dessine quelquefois autour de l’anneau sclérotical n’appartient pas plus aux maladies hydrophtbalmiques qu’aux affections qui offrent des troubles de la circulation : c’est l’injection du canal de Fontana qui entoure le cercle ciliaire.

Chambre antérieure. — De prime abord, l’aspect terne qui frappe l’observateur pourrait en imposer et faire croire à des troubles de l’humeur aqueuse, lorsqu’il n’y a souvent qu’une simple altération des couches épithéliales de la cornée. Lé défaut de limpidité du liquide de la chambre antérieure n’a rien de constant et de très-marqué, quoique les lésions de sécrétion puissent être néanmoins assez profondes pour déterminer parfois une perte absolue de transparence. Son rétrécissement, qui résulte, d’une part, de la voussure de l’iris, de l’autre, de l’aplatissement de la cornée, peut aller jusqu’à la disparition absolue de l’espace circonscrit par ces deuxorganes.Alorsl’iris, propulsé en avant, contracte rapidement des adhérences avec la face postérieure de. la* membrane transparente, qui sont le point de départ ou une cause aggravante des névralgies ciliaires.

Il est rare que la chambre antérieure conserve ses dimensions normales Le fait s’est observé néanmoins. Dans ce cas. la cornée n’éprouve point de modifications de courbure ou elle n'en éprouve que d’insensibles, et il faut admettre alors une hypersécrétion d’humeur aqueuse : « Si l’iritis domine dans une irido-choroïdite séreuse, la chambre an-

térieure peut conserver son volume et se remplir d’une sérosité trouble (1) ».

La tendance à la disparition de l’espace occupé par l’humeur aqueuse indique au contraire une diminution progressive ou la résorption de cette dernière.

Iris et champ pupillaire. - — Les altérations que subit le diaphragme iridien portent sur son aspect, son étendue, sa position et sa texture.

Le premier symptôme perceptible, en effet, est la perte de la teinte normale, une décoloration soit générale, soit partielle; la couleur foncée se change en un bleu grisâtre, vineux ou ardoisé, et cela, sans phénomènes inflammatoires, sans les moindres signes d’irritation, comme si les fibres de l’iris avaient subi une macération prolongée. Par places, se montrent encore les teintes brillantes de l’organe; mais, çà et là, apparaissent des plaques plombées et sales, surtout très-prononcées au niveau des insertions indiennes.

La couleur verdâtre du fond de l'œil se prononce surtout, lorsque l’iris a perdu une grande partie de ses éléments de pigmentation, que sa trame est mise à nu et que des dépôts fibro-albumineux s’épanchent dans la pupille ; néanmoins ce signe n’a pas une grande valeur, car il n’est pas spécial aux affections glaucomateuses ; il se rencontre également chez les personnes âgées qui ont la pupille dilatée, et dont le cristallin prend une teinte jaunâtre, et c’est plutôt un phénomène de réfraction que subissent les rayons de lumière en traversant le milieu réfringent qui a perdu sa transparence.

La perte de sensibilité de l'organe se révèle par un défaut de réaction sous l’influence des impressions lumineuses, et son inertie pendant les contractions de l’œil

(1) Pollin, Leçons sur l’application de l’ophth. au diagnostic des maladies du fond de l’œil.

sain . La pupille est immobile et plus ou moins dilatée. Pourtant j’ai observé, il y a quelques jours, à la clinique du Dr Abadie, chez une femme d’une quarantaine d’années, un cas d’amaurose absolue de l’œil droit, où J’iris réagissait, quoique faiblement, à l’impression lumineuse, et avait conservé également ses rapports sympathiques avec l’œil gauche. L’ophthalmoscope ne découvrait dans l’organe malade qu’une scléro-choroïdite généralisée. Cette particularité nous frappa beaucoup ; je ne crois pas qu’elle ait été signalée.

Ces modifications de surface et d’étendue peuvent être tellement marquées, que l’iris est quelquefois réduit à un simple liséré, ou même complètement atrophié. Je ne parle pas, bien entendu, des cas où le diaphragme a contracté des adhérences avec la cornée ou la capsule cristallinienne qui lui donnent un aspect irrégulier. Mais, lors même que l’iris est dégagé de tout obstacle dans le champ papillaire, il ne présènte pas moins des déformations très-variées, qui résultent de son mouvement de retrait vers la périphérie D’un autre côté, l’iris a changé ses rapports. Il n’est plus, comme à l’état normal, accolé au cristallin et dans une direction perpendiculaire, mais il est refoulé en avant et creusé en un entonnoir, dont la concavité est en rapport avec son degré de projection.

La principale modification de structure est assurément la disparition du pigment et la mise à nu de la trame indienne. Des observateurs ont pu noter sur sa surface la présence de vaisseaux variqueux, que Mackensie regarde comme un symptôme constant, et Sichel, au contraire, comme une exception à la règle générale.

Tantôt le contour de l’ouverture affecte une forme ovalaire verticalement placée; tantôt, et le plus souvent, il se dessine dans le sens de diamètre horizontal. Tantôt la marge de l’iris est déchiquetée, sans qu’il y ait existence de synéchies, tantôt elle est repliée en avant, et l’uvée qui Piéchaud. • 8

fait saillie, forme une espèce de bourrelet ou d’anneau noirâtre, décrit pour la première fois par Weller, et que Sichel a comparé à un véritable ectropion. Tantôt, enfin, l’absence de pigment uvéen sur une petite étendue laisse à découvert « une petite traînée blanchâtre assez semblable à une bandelette fibro-albumineuse, de sorte que la pupille se trouve dessinée, en certains endroits, par une portion de cercle blanchâtre taillée aux dépens du diaphragme (1).»

Cristallin. — Depuis les découvertes de l’anatomie pathologique et l’emploi de l’ophthalmoscope, les altérations de la lentille cristallinienne, que l’on regardait autrefois comme prédominantes dans les phénomènes glaucomateux, ont perdu beaucoup de leur importance. Réduites à leur juste valeur, elles ne sont plus considérées aujourd’hui que comme un épiphénomène ou une complication secondaire. Se développant en général à la période ultime de la maladie, elles sont une conséquence du vice de nutrition du cristallin, et se montrent sous forme d’opacifications de cet organe, constituant la cataracte dite glaucomateuse , que l’on désignait jadis sous le titre cataracta viridis , indiquant par là une altération spéciale qui n’existe point. Ce qu’offre cependant de particulier le cristallin opaque, c’est une mollesse excessive et un volume peut-être exagéré. La coloration est tantôt blanchâtre ou grise, tantôt elle prend une teinte verdâtre , ce qui n’a rien d’étonnant, quand on considère l’état des membranes profondes et du milieu transparent situé derrière le cristallin. Si la rétine est devenue complètement opaque, les rayons lumineux qui partent du cristallin ne la traversent plus, et la coloration propre de la cataracte n’est aucunement modifiée, à moins que ce ne soit par le trouble de l’humeur aqueuse. Si, au contraire, le milieu réfringent se laisse encore traverser par la lumière ou est devenu jumenteux, la teinte ordinairement jaune ambrée du cristallin se fond avec la

(1) Desraarres, t. III.

nuance violacée de la choroïde pour donner à la cataracte cette coloration veiHâtre, longtemps regardée comme caractéristique.

Je ne puis m’arrêter ici aux changements de position et aux altérations pathologiques que subit le cristallin dans les diverses maladies. Je crois les avoir suffisamment indiqués plus haut.

Lésions prof ondes . — Plus difficiles à saisir que les altérations superficielles, elles ne peuvent être découvertes qu’à l’aide de l’exploration ophthalmoscopique.

Corps vitré. — Je n’insiste pas sur les lésions de cet organe, dont j’ai déjà parlé. Je ne fais que signaler en passant son défaut de transparence, l’état particulier que M. Desmarres a appelé jumenteux, ses colorations diverses, allant de la teinte rose pâle au rouge foncé ou brunâtre, l’existence de flocons albumineux immobilisés ou voyageant dans -différents sens (corps flottants), tous phénomènes qui sont essentiellement liés aux altérations des membranes profondes, et que l’examen au miroir découvre avec la plus grande facilité, mais qui rendent souvent l’exploration à l’ophthalmoscope tout à fait impossible.

Rétine et papille optique. — Ici se soulève une question qui a exercé les recherches des observateurs . celle de savoir si les lésions sont originaires ou si elles n’apparaissent que consécutivement. Dans mon avant-propos, j’ai noté que la découverte des exsudats rétiniens par Arlt et ’ Schrœder Van der Kolk avait un moment remué de fond en comble la pathogénie du glaucome, jusqu’à . ce que l’ophthalmoscope démontrât leur non-existence et ne les fît plus considérer que comme un phénomène étranger à la maladie ou une complication ultime.

L’anatomie pathologique n’a pas encore suffisamment établi les altérations de cette membrane; il est cependant hors de doute qu’il existe un rapport absolu entre celles-ci

et les variations de la pression intra-oculaire. De même que toutes autres membranes, la rétine se modifie sous l’influence de la compression interne, et elle se modifie au point de devenir complètement insensible à l’impression lumineuse, quand cette compression est très-forte. D’un autre côté, à une compression momentanée peut ne correspondre qu’une perte de fonctions passagère; les éléments rétiniens seront capables de répondre à une nouvelle stimulation, une fois que la compression aura cessé. Mais, si le phénomène se reproduit à plusieurs reprises, et si les intervalles de repos entre chaque accès sont surtout peu appréciables, outre que la rétine n’aura pas eu le temps de revenir à son état normal et à son fonctionnement régulier, les atteintes successives qu’elle aura subies pourront amener des modifications telles, que, même dans les cas où l’agent modificateur sera supprimé, son tissu ne sera plus en harmonie avec les exigences de la fonction. C’est là ce qui explique d’ailleurs les résultats négatifs de l’intervention chirurgicale dans les cas invétérés.

Il n’est pas possible de préciser nettement la nature des altérations rétiniennes. Généralement, les signes que révèle l’ophthalmoscope sont : l’engorgement des vaisseaux et les extravasations séreuses ou sanguines. Tout indique qu’il s’est fait là un mouvement fluxionnaire. Dans la plupart des cas, ce n’est qu’à une époque plus ou moins éloignée du début de la maladie qu’il est permis de faire l’exploration. Il n’est pas rare d’observer alors de petites ecchymoses à forme arrondie, s’accumulant vers les parties centrales, et qui se distinguent des apoplexies rétiniennes en ce que ces dernières affectent ordinairement l’apparence de stries ou de bandelettes.

Bien autrement prononcées et caractéristiques se présentent les altérations de la papille. Lorsqu’on examine le nerf optique à son entrée dans l’œil, on constate qu’il se trouve situé dans le segment postérieur du globe, non pas exacte-

ment au pôle de cet organe, mais en dedans de la tache jaune et un peu en haut, et pour le bien découvrir, il est nécessaire de faire exécutera l’œil un mouvement de translation de dehors en dedans.

Si l’œil est bien éclairé, l’examen ophthalmoscopique régulier, la papille se montre à l’observateur sous une forme arrondie, quelquefois rougeâtre, le plus souvent avec une couleur blanche rosée brillante. D’ailleurs, son aspect même physiologique varie énormément avec les individus.

La papille, en effet, est entourée de deux cercles concentriques; l’un, le plus externe, le cercle choroïdal, offre une coloration grisâtre, d’autant plus nette que les fibres nerveuses qui le recouvrent sont plus transparentes. Le cercle interne, d’un blanc rosé, doit sa coloration à la lame criblée qui réfléchit la lumière à travers les vaisseaux nerveux.

En outre, les vaisseaux (artères et veines centrales de la rétine qui émergent du nerf optique), n’offrent pas toujours la même disposition. Tantôt ils naissent du point central; tantôt, et c’est le cas le plus fréquent, on les voit sortir du côté interne. L’artère, après avoir traversé la lame criblée, se bifurque à la surface papillaire en deux branches qui se divisent, en marchant vers la périphérie, en un grand nombre de ramifications. La veine, au contraire, qui marche parallèlement à cette dernière, ne se divise pas â la surface, mais bien dans la profondeur du nerf optique, à une distance plus ou moins éloignée (1).

Ces caractères de la papille physiologique indiqués, quelles sont les altérations que découvre l’ophthalmoscope? A la suite d’une pression prolongée, la papille a perdu ses rapports normaux avec les parties voisines. Au lieu de présenter un plan qui se continue avec celui de la circonférence, elle offre une dépression limitée au pourtour par les parois de la sclérotique, et dont le fond est formé par la

il j Métaxas. De l’explor. de la rétine et des altérations de cette mem brane visibles àl’ophth. Paris, 1861.

lame criblée. Souvent le bord aigu de l’excavation est entouré d’un cercle étroit, d’une nuance assez claire, qui tranche avec le tissu environnant. Cette disposition résulte de l’amincissement de l’anneau choroïdien par suite de l’augmentation de pression interne. Les vaisseaux de la rétine forment un crochet remarquable, dans les endroits où ils franchissent les limites de l’excavation pour se porter sur les parois latérales. Ils présentent une solution de continuité, en même temps qu’ils paraissent avoir subi, l’un par rapport à l’autre, une déviation latérale. En réalité, ils sont cachés derrière le bord évasé de l’excavation, leur section n’est qu’apparente ; dans certaines directions imprimées à l’œil de l’observé, il est possible parfois de suivre dans toute son étendue la portion intermédiaire qui se dérobe aux regards.

Si je prends un vaisseau à la circonférence de la papille, ce vaisseau, pour se diriger vers le fond de l’excavation, doit se recourber d’abord pour embrasser l’anneau sclérotical, et après s’être recourbé, prendre une direction d’autant plus perpendiculaire à la surface, qui représente le fond de la cupule, que les parois latérales de la dépression seront elles-mêmes plus perpendiculaires (1).

Lorsque ce vaisseau atteint la limite postérieure de la paroi latérale, il se recourbe de nouveau pour ramper sur la surface plane de la papille. Ce vaisseau n’est plus rectiligne, il est devenu flexueux, et la flexuosité, en rapport avec le degré de perpendicularité des parois est quelquetois tellement prononcée, qu’il en résulte une interruption absolue dans son trajet : de plus, son point d’émergence a subi un mouvement de translation à la suite duquel il a été porté du centre vers la phériphérie, c’est-à-dire à la pirtie interne de la papille. La surface qui forme le fond de la dépression n’est pas régulièrement plane ; en général

1) A. Jaumes. Du .glaucome.

elle présente son centre dans le point correspondant à celui de l’émergence des vaisseaux.

Pulsations spontanées. — Sur un œil physiologique on peut observer un phénomène particulier qui consiste dans de légères pulsations des veines centrales de la rétine : c’est le pouls veineux. Qu’on examine attentivement l’une ou l’autre branche principale à son point d’émergence, on pourra s’assurer qu’aussitôt après le pouls radial, la veine se gonfle de la périphérie au centre, et s’affaisse incomplément après un très-court intervalle. D’après Donders, qui a fait de longues et savantes observations, ce phénomène se produit dans les yeux normaux, chez tous les individus et à tout âge. Je résume quelques-unes de ses conclusions :

Si l’on donne avec le doigt de petits chocs momentanés sur le côté extérieur du globe, chaque fois les veines de la papille se rétrécissent. Dès que la pression cesse, elles reprennent leur calibre normal. Si, d’une manière continue, on presse sur la périphérie du globe, le rétrécissement est d’autant plus marqué, et bientôt survient un nouveau phénomène, le pouls artériel ; la dilatation de l’artère correspond au rétrécissement de la veine. Si l’on augmente peu à peu la compression, le champ visuel s’obscurcit, et les objets finissent par disparaître . Quand on a exercé pendant un moment sur le globe une pression moyenne continue, si on l’interrompt tout à coup, il survient soudain un fort gonflement des veines, et du côté des artères, rien qu’une faible dilatation, qui d’ailleurs cesse d’être perceptible, au bout de quelques minutes. Ce phénomène ne peut s’expliquer que par l’absorption des liquides de l’œil à la suite de la pression qui s’exerce sur lui, tandis que la pression du sang dans les capillaires n’est pas modifiée.

Dans des expériences faites sur des lapins albinos, la compression détermine les mêmes faits sur les vaisseaux de lachoroïde. Pendant la pression, les veines se rétrécissent fortement, elles se dilatent quand on cesse cette pression.

De Graefe regarda longtemps les pulsations spontanées de l’artère centrale, observées pour la première fois par Ed. Jaeger, dans des conditions morbides, comme le signe pathognomonique du glaucome. A l’époque où, à l’exemple de Ed. Jaeger, il croyait encore à la saillie du nerf optique, la production de ce phénomène résidait pour lui, dans une rigidité spéciale ou une oblitération des parois artérielles; il pensait « qu’il se produisait là quelque chose d’analogue à ce qu’on observe à l’extrémité d’une artère liée ou coupée, là où le choc du sang contre l’obstacle imprime un certain mouvement au tube artériel (1).»

Mais bientôt son attention éveillée par les troubles fonctionnels de l’œil, les altérations de l’iris et de la cornée, et les résultats bienfaisants de la paracentèse, il est conduit à rapporter à une augmentation de pression intra-oculaire, et les pulsations spontanées et tous les phénomènes qui l’accompagent.

Le pouls artériel est dû au passage saccadé de l’ondée sanguine dans l’artère, pendant la systole du cœur. Toutes les fois qu’une pression continue a^ec le doigt est suffisante pour produire un trouble de circulation rétinienne, le phénomène apparaît manifestement.

La pression intra-oculaire dans le glaucome, se développe d’une façon analogue, et il se produit dans le point de l’artère qui traverse la portion excavée de la papille. Par suite de la compression exercée par les milieux hypertrophiés et à cause de la disposition même du vaisseau, il se fait dans ce dernier, à chaque impulsion nouvelle du cœur, une suppression momentanée de l’ondée sanguine, à laquelle succède presque immédiatement une pulsation rythmique qu’il est facile d’apercevoir à l’ophthalmoscope.

La pression intra-oculaire explique également la diminution passagère du calibre de l’artère, dont les parois étant

(l) Follin , leçons sur l’application de l’ophthalmoscope.

rigides et élastiques peuvent résister momentanément à un effort, mais ne sont pas capables au bout d’un certain temps de surmonter par leur résistance la pression excentrique qui agit sur elles. Dans la veine, au contraire, les tuniques sont beaucoup moins résistantes et l’énergie de l’ondée sanguine est moins considérable ; d’où il résulte, d’une part, que la circulation de retour ne doit surmonter qu’un obstacle relativement faible, et d’autre part, que toute pression exercée sur ses parois agira plus efficacement ; deux causes qui tendent également à interrompre la circulation dans le vaisseau et à rapprocher ses parois.

Choroïde. — Rarement, il est possible de discerner exactement les altérations de cette membrane, les troubles du corps vitré rendant l’examen ophthalmoscopique impraticable. A une période voisine du début, néanmoins, pendant les prodromes, les milieux sont en général asseztransparents pour permettre une exploration minutieuse. Mais précisément à cause de la liaison intime qui existe entre la membrane choroïdienne et l’humeur vitrée, il s’en suit que toutes les lésions qui se développent dans la première doivent retentir nécessairement sur la seconde, d’où il ressort, que dans la plupart des cas, si le trouble des milieux réfringents est assez peu prononcé pour permettre l’examen ophthalmoscopique, c’est que la choroïde n’a pas encore subi d'altérations bien notables. Telle est la règle ; à cette règle il y a des exceptions, et d’ailleurs une longue habitude du maniement de l’ophthalmoscope nous met à même de vaincre bien des difficultés, qui ne deviennent tout à fait insurmontables que dans le cas d’opacification presque absolue.

Les altérations commencent, en général, vers le voisi nage de Yoraserrata. Elles ne consistent au début que dans une simple congestion plus ou moins accusée. Tantôt la membrane offre à l’œil de l’observateur une teinte rouge carminée ou un aspect violacé. Sichel a observé la disparition

des capillaires, et à leur place, des vaisseaux d’un grand volûme, tortueux et engorgés,qui s’anastomosent entre eux.

D’après de Graefe, si les plaques exsudatives se montrent rarement, les épanchements sanguins ne sont pas rares. Ils se présentent sous une forme généralement arrondie, et sont caractérisés paf une légère saillie, au-dessus delaquelle on voit se dessiner les petits vaisseaux rétiniens qui rempent à la surface. C’est ordinairement à la région équatoriale qu’il s§ produisent, et l’on observe une altération à peu près constante, des dépôts de pigment irrégulièrement disséminés et s’offrant sous l’aspect de petites taches brunâtres, accumulées surtout à la périphérie de l’organe.

J’emprunte au remarquable travail de M. Delorme : Essais ophthalmoscopiques, l’observation suivante qui montre une curieuse localisation au niveau de la macula, de phénomènes morbides développés dans la couche épithéliale de la choroïde.

La planche 7 représente le fond de l’œil glaucomateux, d’une femme de 36 ans, campagnarde bien constituée, chez laquelle, deux ans auparavant, M. le professeur Stœber, de Strasbourg, avait constaté un glaucome non inflammatoire, et qui n’avait pas voulu accepter l’opération qu’on lui avait proposée alors. La mère de cette femme avait été atteinte de la même affection.

Les deux yeux présentent les mêmes caractères et au même degré. C’est l’œil droit qui est représenté dans la figure ci-jointe. *

A l’examen extérieur, œil dur au toucher, proéminent, sans injection extérieure notable; papille largement dilatée, immobile. Milieux transparents, corps vitré jumenteux.

Comme signes subjectifs : Pas de douleurs circumorbitaires. La vue est très-affaiblie depuis longtemps déjà; mais c’est dans ces derniers temps surtout qu’elle a dimi-

nue d’une façon très-sensible, au point que la malade, -à l’heure qu’il est, ne peut plus tricoter comme auparavant, et qu’elle ne voit plus pour se conduire.

L’examen ophthalmoscopique montre une papille profondément excavée, colorée dans sa moitié interne, d’un vert bleuâtre, d’autant plus accusé qu’on se rapproche plus de la demi-circonférence interne, et laissant place, à mesure qu’on se rapproche du centre, à des intervalles d’un blanc nacré de même couleur que la moitié externe. Vaisseaux rejetés vers la moitié interne, aplatis, déformés. Ils sont représentés dans l’intérieur de la papille par trois plaques de même couleur, d’un rouge carminé. La plaque inférieure est animée de pulsations isochrones à celles des radiales et des temporales; mais aucun caractère ne permet de distinguer ici, si on a affaire à une artère ou à une veine. Autour de la papille, anneau jaunâtre choroïdien, moins foncé au côté interne qu’au côté externe, où il est d’un blanc jaunâtre.

Rétine mobile sur la papille, lorsque la malade fait exécuter des mouvements à ses yeux. Vaisseaux rétiniens interrompus au pourtour de la papille ; mais leurs dimensions ne dépassent pas les limites physiologiques. Un nouvel examen fait après l’opération chez cette malade, nous a prouvé qu’ils étaient cependant un peu dilatés. Choroïde d’un rouge carminé, assombri par le trouble du corps vitré.

La région maculaire se trouve occupée par une plaque d’un jaune rougeâtre, plus grande que la papille d’un peu plus du double, à bords mal établis, échancrés et entourés de petites taches irrégulières de même couleur. De petits vaisseaux rétiniensda recouvrent. (Fig. 7.)

Qu’avons-nous devant les yeux? Quelle est la partie du fond de l’œil qui est Je siège de l’altération? Ët quelle est la nature de cette altération?

La persistance des vaisseaux rétiniens au devant de cette

tache, et l’apparition de la couleur de la choroïde qu’on aperçoit encore derrière la dégénérescence, dans certains * points où celle-ci est moins prononcée, indiquent que ni les couches rétiniennes internes , occupées par les vaisseaux, ni la chorio -capillaire ne sont notablement altérées.

Figure- 7.

Restent les couches externes de la rétine et la couche épithéliale de la choroïde ; une dégénérescence aussi prononcée des couches externes de la rétine n’aurait guère permis l’amélioration qu’a remarquée la malade après l’opération d’iridectomie, et aurait déterminé un scotome central que la malade, fort intelligente, n’aurait pas manqué de signaler alors que cette amélioration survint. "Nous nous arrêterons donc à l’idée plus probable d’une altération de la couche épithéliale de la choroïde . Quant à la nature de cette altération, l’éclat et la teinte jaunâtre de cette plaque indiquent sa nature graisseuse.

Une opération d’iridectomie fut pratiquée à cet œil par M. le professeur Stœber qui, en raison de l’ancienneté de la maladie, n’espérait pas d’avance grand succès. Cependant, quinze jours après l’opération, la malade constatait déjà une augmentation assez notable de la puissance visuelle de cet œil ; elle voyait quelques objets dont elle ne pouvait pàs soupçonner la présence avant l’opération, et pouvait recommencer à tricoter. Quant à la tache, elle ne changea pas ; nous la revîmes plus d’un mois après l’opération, elle était toujours la même. La diminution de la tension de l’œil, la disparition des pulsations des vaisseaux et un rétrécissement dans leur calibre, telles étaient les seules modifications qu’avait subiés le fond de l’œil.

Sclérotique. — •. J’ai indiqué plus haut les changements de coloration de cette enveloppe, résultant d’une forte injection des vaisseaux ciliaires antérieurs, pendant la période inflammatoire, des anastomoses nombreuses que forment entre elles autour de la cornée les grosses branches veineuses, du retrait des artères qui entraîne l’atrophie du tissu cellulaire. Ces états particuliers du tissu épiscléral et des vaisseaux impriment à la membrane qu’ils recouvrent des teintes diverses, un cachet spécial qui servent à indiquer les phases successives de la maladie.

Quand les symptômes de pression intra-oculaire sont très-accusés, les altérations ne restent plus bornées à la surface , elles atteignent les couches de la sclérotique dont la structure est modifiée progressivement. En premier lieu la membrane, grâce à son élasticité, se développe et devient plus tendue qu’à l’état normal. A mesure que la distension s’accroît, les fibres, qui jusqüe-là ont gardé leur cohésion, s’amincissent, se séparent les unes des autres. Leur dissociation a naturellement pour effet de diminuer la force de résistance de la membrane et d’accroître indirectement celle des milieux de l’œil. Tantôt cette dissociation des

éléments s’opère d’une façon uniforme sur toute la surface scléroticale , et alors se manifeste une distension générale de l’enveloppe à travers laquelle apparaît la teinte grise, plombée ou brunâtre de la choroïde ; tantôt elle se localise sur quelques points non renforcés, soit par les insertions musculaires, soit par les vaisseaux, lesquels points constituent l’origine de staphylômes ciliaires ou choroïdiens. Aussi est- il de la plus haute importance de rechercher avec soin ces altérations , non-seulement dans la partie de la sclérotique qui recouvre le segment antérieur de l’œil, mais encore dans la région équatoriale où on les rencontre quelquefois.