I. — Localisation du processus tuberculeux

Nous éliminons tout d’abord de ce paragraphe les localisations méningées, telles que les plaques, puisqu'il est dores et déjà bien entendu qu'il ne s’agit pas ici de phénomènes méningés. Nous avons insisté, en étudiant cliniquement les observations ci-dessus, sur l'absence de signes méningés, en particulier sur l’absence de réaction de liquide céphalo-rachidien. Il s’agit donc bien de s'entendre sur ce mot «localisation » du processus bacillaire. Aussi bien ces localisations peuvent tenir, comme nous le montrons plus loin, de l’encéphalite tuberculeuse pure et simple, mais plus marquée en certains points du cortex, ou même de véritables inflammations plus précises qui semblent bien agir ainsi que de véritables tuberculomes. «

C’est là la première des modalités de la pathogenène des troubles psychiques que nous avons à envisager. En effet, parmi les observations que nous rapportons dans les pages précédentes, deux au moins signalent, sous la plume

d'auteurs différents et à une dizaine d’années d'inter.

valle, une localisation à peu près analogue des lésions découvertes à la nécropsie

C’est ainsi qu'en 1913, M. Bériel a découvert, à l’autopsie du malade dont nous rapportons l'observation page 103 (obs. IX), présentant un syndrome confusionnel très net (et chez qui l’auscultation n'avait fait entendre que des signes de bronchite), un processus tuberculeux qui peut se résumer ainsi : au poumon gauche une petite caverne de la grosseur d’une noix, et des signes de granulie quelque peu ancienne ; au système nerveux, un liquide méningé un peu abondant, quel ques traîinées louches, discrètes, sur la convexité et la base, pas d’exsudat fibrineux ou purulent. Les coupes de Pitres ont décelé très nettement des altérations corticales et sous-corticales ; des foyers jaunes ou hémorragiques confluents dans tout le tissu avoisinant le fond des scissures de Sylvius ; — d’autres, ‘analogues, plus restreintes, dans le fond des sillons de la face externe du lobe occipital gauche. Et la méninge est plus atteinte dans le fond des sillons qu’elle ne l'était à l’extérieur. Les coupes pratiquées en divers points de ces zones encéphalitiques ont montré des altérations inflammatoires intenses et profondes, avec des altérations vasculaires (infiltration pariétale, endartérite).

De même, dans l’observation rapportée par Goyet Parthiot en 1924, nous trouvons l’association nette des

deux lésions méningée et encéphalique, avec des granulations typiques, confluentes au niveau de la scissure de Sylvius, et, au centre, une zone dense, « un véritable tuberculome méningé », écrivent les auteurs. Mais là, pas de lésions des troncs vasculaires, pas de thrombose, alors que Bériel, ainsi que Weill, Gardère et Gaudon, avaient noté ces lésions (1). à

Voici donc deux cas de localisation sur la lèvre inférieure de la Sylvienne, au niveau de la première circonvolution temporale. Dans ces deux cas, il y eut association de confusion mentale et de localisation en foyer au même endroit, et Goyet envisage comme probable que le centre de la surdité verbale a été touché, et que les manifestations psychiques, notées sont l'expression de cette lésion en foyer (2). En tout cas, cliniquement, aucun doute n’est possible à l’égard de l'existence d’une tuberculose pulmonaire. La seule différence viendrait de ce fait que, pour le cas rapporté par Bériel, il s'agissait d’une tuberculose pulmonaire latente, non diagnostiquée cliniquement, alors que, pour l’observation de Goyet et Parthiot, il s'agissait d’un syndrôme confusionnel apparaissant en quelque sorte comme un épiphénomène chez un tuberculeux avéré ; mais dans l’un et l’autre cas (qu’on se rapporte, pour s’en rendre compte, aux observations en question), il n’y a pas eu de signes méningés.

De même nous avons constaté, dans notre observation personnelle (Obs. XV) une localisation des phénomènes

() Weizx, GARDÈRE et GAUDON. — « Méningite tuberculeuse avec encéphalite hémorragique et thrombose des veines cérébrales » (Lyon Médical, 1923, p. 121).

(2) Chantemesse (Thèse, Paris, 1884) avait signalé des localisations au niveau de la troisième psychomotrice.

inflammatoires sous-jacents à la méninge dans le fond de la sylvienne et sur le lobe frontal des deux côtés. De même, il n’y avait pas de phénomènes méningés.

« Ce fait, dit M. Bériel, ne permet pas de prendre p2:t' avec certitude dans la question de la pathogenèse proprement dite. On a invoqué pendant longtemps, pour expliquer la formation des foyers sous-jacents aux méningites tuberculeuses, de simples troubles vasculaires. Depuis, on a reconnu qu'il s'agissait souvent d’une véritable propagation au tissu cérébral. Il paraît indéniable qu'il s’agit d’un procesus inflammatoire vrai par envahissement de l’écorce ou des couches périphériques ou profondes : mais il n’est pas possible de dire s’il s’agit là d'une atteinte toxémique ou véritablement microbienne. L'absence de bacilles constatables sur les coupes ne permet pas, comme on le sait, d’exclure la seconde hypothèse ; et, d'autre part, nous ne sommes pas encore en mesure de décider quelles altérations peuvent produire respectivement les bacilles ou leurs toxines ».

Pour Goyet, « contrairement aux encéphalites diffuses, où les auteurs insistent sur la disproportion entre les lésions méningées à peine décelables, et les lésions encéphalitiques très étendues, notre cas paraît établir une corrélation assez nette entre la lésion méningée importante et l’encéphalite sous-jacente. Il est probable, au moins jusqu'à confirmation histologique, que les lésions méningées ont dû entraîner des altérations vasculaires responsables de l'atteinte encéphalique ».

« Les altérations intersticielles pures, dit Morselli (loc. cit.) ne sont pas aussi marquées que chez les vrais déments. Les endoartérites sont rares, et, lorsqu'elles exis-

tent, seulement dans un premier stade, elles ne peuvent être retenues ni comme un fait important, a æomme un trouble profond dans la nutrition de la cellule ».

De fait il-semble bien qu'il y ait propagation du processus inflammatoire au tissu cérébral, mais quei ét à mécanisme de cette propagation ? Puisque ce ne sont pas des troubles vasculaires seuls qui permettent l'apparition de ces phénomènes encéphalitiques, il nous paraît tout naturel d’incriminer des altérations vasculaires, première atteinte par les toxines, apportées dans le torrent circulatoire du lieu où elles ont été élaborées (le poumon en l'occurrence) ; puis, par l'intermédiaire de ces altérations vasculaires, et secondairement à elles, propagation des toxines dans la substance cérébraie elle-même, peut-être affaiblie par l'obligation d'une défense organique intense (provoquée par la maladie) ou par toute autre cause adjuvante.

Pour nous, qui avons surtout à envisager ici, non pas la pathogénie des encéphalites ou méningo-encéphalites, mais la genèse des troubles mentaux que produit la tuberculose, nous devons nous en tenir à cette constatation que, en corrélation avec ces troubles psychiques, existent des lésions localisées en certains points du cerveau, et

que ces légions sont d’origine et de nature tuberculeuse.

IT. — Action diffuse des poisons bacillaires sur la corticalité

C'est là un fort important paragraphe, car il doit comporter l'étude de toutes les inflammations diffuses qui

ont été constatées au niveau du méningoencéphale, en

dehors des méningites tuberculeuses typiques, même de celles qui s’accompagnent de troubles psychiques, mais qui sont des entités morbides nettement différenciées de ce que nous étudions aujourd'hui. D'ailleurs, il semble bien que ces cas cités de méningite tuberculeuse ayant guéri sans laisser de traces ne soient, en réalité, que des aspects plus ou moins nets des encéphalites et méningoencéphalites de même nature (1). Rappelons que, cliniquement, deux choses, à notre avis, peuvent les en différencier : la prédominance des. troubles mentaux, qui sont, la plupart du temps, les premiers à frapper le médecin, et l'absence à peu près constante de réactions méningées.

Comment se passe cette action diffuse des poisons bacillaires ? La question, pour un certain nombre de cas, semble assez nettement expliquée aujourd'hui : on rem contre dans les nécropsies : soit des méningo-encéphalites diffuses, soit des encéphalites subaiguës, soit des encéphalites aiguës, typiques ou atypiques, non folliculaires. Mais dans d’autres cas, où l’on a pu voir le malade guérir, et par conséquent la vérification anatomique n’a pu être faite, pourquoi sommes-nous autorisés à mettre sur le compte de la tuberculose les troubles présentés par les malades ? Et enfin, chez certains malades, l’autopsie n’a rien révélé au niveau de l’encéphale. Il n'existe de lésions bacillaires qu’au niveau du poumon. Avons-nous alors le droit d’affirmer la nature tuberculeuse de ces troubles, et dans quelle mesure ?

(1) Consulter : CHANTEMEssC : « Méningite tuberculeuse LA l'adulte. — Formes anormales» (Thèse, Paris, 1884). Mlle Corn. — «, Méningite tuberculeuse guérie » (Revue de

Médecine, 1913, p. 856 et suiv.).

C’est autant de questions que nous allons étudier succinctement, en nous reportant aux principaux travaux qui, récemment, ont fait l’objet de recherches.

i° La méningo-encéphalite diffuse. Alquier et Beaudoin étudient en 1907 une méningo-encéphalite subaiguë chez un tuberculeux: mais en l’absence de follicules et de bacilles ils n’osent en affirmer l’origine bacillaire. Mais Bombici peut dans trois cas, dans des lésions non folliculaires, colorer le bacille. Toutes ces observations ont trait à des encéphalites hémorragiques (1). Gougerot signale en 1909 une encéphalite infiltrée et dégénératrice proche des précédentes, mais sans processus hémorragique. L’autopsie montra un foyer plus marqué au lobe occipital droit, qui pourrait faire rapprocher ce cas de celui qui à été rapporté par Bériel en 1913. Mais le processus inflammatoire a tout confondu : méninges molles et encéphale. Les lésions sont très variées, car tous les tissus de l’encéphale sont touchés. Le tissu encéphalique est parfois inflammatoire, parfois dégénéré, le plus souvent nécrosé. Des vaisseaux, les uns sont atteints d'endoartérite sténosante sous-endothéliade, avec périartérite conjonctive à cellules peu serrées. L’endartérite ya rarement jusqu'à l'oblitération.

‘ La pathogenèse de ces lésions atypiques, dit Gougerot, subit les mêmes discussions que la pathogénie de toutes les autres bacilloses atypiques. La plupart des auteurs croient y voir des lésions dues aux toxines solubles circulant dans le sang, d’où impossibilité de colorer le ba-

cille de Koch dans les lésions. Certains avec Poncet dé-

() Goucrror, — Encéphale, 1909, page 236. *

crivent des méningites tuberculineuses. Gougerot soutient la théorie bacillaire locale, admettant que le bacille agit localement par ses toxines adhérentes et ses toxines solubles diffusant localement autour de lui.

Klippel individualise des méningo-encéphalites chroniques, non folliculaires, dégénératrices et scléreuses, sans constatation de bacilles dans les lésions et sans transmission par inoculation. Il semble qu'entre ces diverses formes il y ait toutes les transitions, de même qu'il y a toutes les transitions des méningo-encéphalites aux processus encéphalitiques plus ou moins aigus.

2° Encéphalites subaiguës, encéphalites aiguës. « Ce ne sont plus, dit notre maître, M. le professeur Lépine, des formations pathologiques localisées, tubercules, plaques méningées, ni les variétés sans nombre de la méningite tuberculeuse ; ce sont parfois des accidents plus curieux où les lésions diffuses évoluent parallèlement dans l?s méninges et dans la substance cérébrale, et s’accompagnant de symptomes démentiels. Même les lésions méningées n'existent pas toujours, ou tout au moins sont parfois insignifiantes au regard de celles du tissu noble. Ainsi, dans certains cas de polynévrite avec psychose ou de confusion mentale aiguë ou subaiguë terminée par la mort ». Et M. le professeur Lépine fait de suite la pari des encéphalites mortelles, dont les lésions sont macro et microscopiquement constatables, et des encéphalites non mortelle, curables..Le diagnostic de celles-ci (voir plus haut) se fait par comparaison avec les cas mortels. Ces cas là étaient connus de Pierret, Régis, Dupré, Dufour, Morselli.

Encéphalites subaiguës, c'est ce que Dechaume et Se-

dallian, dans un récent article de la Revue de Médecine (1), ont étudié en montrant que, sans déterminer des lésions d’encéphalite accentuée, la tuberculose peut déterminer des poussées. congestives au niveau de l’encéphale « Mais, disent fort justement ces auteurs, nous ne croyons pas devoir faire entrer dans cette étude les simples modifications psychiques des tuberculeux, dont les nuances sont si nombreuses. Ce n’est plus de l’encéphalite proprement dite ». Nous avons abordé la question, dans la première partie de ce travail, à propos des troubles élémentaires, et nous avons même à ce moment là critiqué la façon de voir de ceux qui prétendaient faire de l’euphorie « bien être habituel », des bacillaires un signe de méningo-encéphalite diffuse, réservant, pour notre part, cette explication à l’euphorie délirante.

Mais ces poussées congestives qui traduisent une encéphalite subaiguë peuvent être parfois mortelles. Elles font comprendre, disent Dechaume et Sedallian, les formes curables de M. J. Lépine. En effet, dans une observation de M. Lépine, que nous avons reproduite plus haut (Obs. XII) nous avons vu un état mélancolique avec stupeur, survenu dans lé cours d’une tuberculose torpide des deux poumons, et aggravée au moment d’une poussée bacillaire. La même remarque peut être faite en ce qui concerne l'observation de Ch... (Obs. XVIT), où les poussées confusionnelles se sont montrées à l’occasion de la poussée ganglionnaire.

Encéphalites aiguës. Elle sont relativement peu fréquentes, donnent les mêmes symptômes et les mêmes caractères évolutifs que les cas d'encéphalites hémorra-

(1) « Encéphalite tuberculeuse »,' Revue de Médecine, 1924.

gique d'origine infectieuse. Dans ce cas pourraient ren-

trer les lésions décrites par Bériel, que nous avons rapportées au paragraphe consacré à la localisation du processus tuberculeux. « Anatoniquement, ce sont souvent quelques granulations pie-mériennes, recherchées avec soin, qui signent la nature tuberouleuse de cette encéphalite. Quelquefois, on trouve du bacille de Koch dans les vaisseaux, ou bien, enfin, la nature tuberculeuse n’est précisée que par un examen minutieux du sommet des organes » (Dechaume et Sedallian, loc. cit.).

L'observation que nous apportons personnellement (Obs. XV) est en faveur de cette manière de voir, quoiqu'il paraît bien qu'il s’agit, microcospiquement comme macroscopiquement, de poussée récente, alors que l’état confusionnel était très ancien.

Morselli, qui, comme nous l'avons vu plus haut, ne croit pas vraie dans tous les cas l’origine vasculaire des troubles inentaux, dit un peu plus loin (loc. cit., p. 202 et suiv.).

« Lorsque l'infection est latente ou peu développée, on ne peut supposer que les toxines aient pu altérer les vaisseaux au point de produire un désordre de nutrition dans les territoires cérébraux qui en dépendent...

« Les troubles mentaux de la tuberculose sont dûs principalement à la toxine, laquelle provoque leur apparition chez les sujets jeunes et facilite leur appariti: chez les adultes. La présence de granulations produit un ralentissement de la dynamie cellulaire et peut quelque temps rendre la cellule plus susceptible à une nouvelle acticn toxique perturbatrice, qui vient s'ajouter à celle

qui préexistait.

«La pigmentation ne peut être la cause unique des désordres mentaux, et c’est seulement sous l’action continue du virus qui augmente d'intensité, que l’on trouve des traces à un examen post mortem du sujet. Il existe cependant un moment, durant le décours de l'infection, pendant lequel (les altérations corticales n'existant pas ou étant très minimes), les désordres psychiques peuvent être considérés comme purement fonctionnels. Mais, peu à peu, les lésions constitutives des éléments nerveux s’accentuent, les troubles psychiques acquièrent une base organique, et évoluent parallèlement aux altérations cellulaires.

« La nature fonctionnelle de ces troubles est prouvée encore par leur persistance lorsque s’atténue le stade toxémique initial. La guérison des troubles mentaux; survenant dans la première période de la maladie, indique que l’altération anatomique corticale, ou est nulle, ou est assez peu intense pour pouvoir être facilement réparée.

« La désintégration des éléments nerveux, pouvant être partielle ou intéresser toute la cellule, rend possible, a une période encore plus avancée, la persistance des troubles mentaux. Les neurones ne sont alors plus susceptibles de réparation.

« Certaines cellules sont vouées à un processus d’atrophie lente, et d’autres éléments peuvent subsister dans leurs fonctions.

« Chez un malade à la 2° période, la rémission de la toxi-infection n’amène pas la rétrocession des troubles psychiques, parce que les altérations cellulaires sont plus diffuses et plus intenses. Ces troubles peuvent s’atténuer,

mais non cesser totalement, parce qu’on ne peut changer les conditions pathogéniques qui les ont produits. Chez la plus grande majorité de nos malades (qui n'avaient pas présenté de modifications psychiques (il existait un désordre irréparable des neurônes ».

Nous n’entrerons pas ici dans Îles détails histologiques que nous avons d’ailleurs résumés d’après Goujerot dans les pages précédentes. On sait à présent que la tuberculose peut déterminer dans les centres nerveux deux ordres de lésions superposables à celles du poumon : d’une part la tuberculose folliculaire, qui est le plus souvent une tuberculose méningée avec granulations le long de la sylvienne, et lésions minimes de la substance blanche, qui sont probablement, d’ailleurs, des lésions de contiguité. D'autre part, les encéphalites aiguës, non folliculaires, congestives, thrombosantes et hémorragiques, où les granulations sont absentes ou extrêmement rares sur les méninges (loc. cit).

Les troubles mentaux de la tuberculose sont dûs, pour la plupart, à des lésions de ce dernier ordre. Il semble, d’après le plus grand nombre de nos obervations, que les encéphalites atypiques, non folliculaires, soient à la base de la plupart des troubles pychiques qui naissent chez les tuberculeux, en particulier à la base des confusions mentales. Mais on peut les retrouver aussi dans les démences précoces (1), comme en fait foi l’observat. II, dans laquelle M. Lépine a trouvé des lésions méningées peu intenses, en faisant remarquer que ne sont pas seuls toxiinfectieux les cas dont les lésions méningées sont

(1) Ceci est nié par Renaudie (Thèse, Montpellier) : « Anatomie pathologique de la démence précoce. »,

intenses.« Il y a des individus, dit M. Lépine, dont les cellules nerveuses sont plus vulnérables que chez d’au-

tres aux intoxications ».

Pourquoi s'arrêter, se demande enfin M Lépine, sur ces stades intermédiaires à des affections mentales mieux caractérisées ? Pour éclairer dans une certaine mesure la pathogénie de ces affections, qui ne sont en réalité que des aboutissants. Un exemple : on sait aujourd'hui la fréquence de la tuberculose chez les déments précoces, et que certains aliénistes, M. Régis en tête, se sont élevés contre la conception intégrale de Kraepelin et ont soutenu que, le plus souvent, la démence précoce n’était qu’une confusion mentale chronique ou, plus exactement, « un état de transition, critique, mais non fatal, entre une confusion mentale aiguë qui a tardé à guérir, et une dé mence post confusionnelle incurable » (x).

Bleuler enfin, en dissociant le syndrôme démence précoce et en remettant la question à l’ordre du jour dans son rapport sur la schizophrénie, a pu attirer l’attention sur la constitution psychopathique dite schizoïde, laquelle il faut ajouter aux cinq constitutions primitives de Dumas et Boll. Chez des cerveaux ainsi préparés, la toxine tuberculeuse ne ferait qu'agir comme agirait toute autre infection, en exagérant la constitution primitive dans le sens de cette forme de transition, à pronostic dépendant de la résistance générale, qu’est la confusion mentale premier stade d’une démence précoce possible, mais non absolue.

«A côté du facteur héréditaire (dit Claude en étudiant

(1) Lépine (loc. cit.), Revue de Médecine, septembre 1908.

CE

cette question (1), qui joue ici un rôle plus important que dans la DP, il n’est pas douteux que la vulnérabilité des sujets est préparée par des troubles endocriniens, des troubles du métabolisme en général, le surmenage intellectuel ». Or, les troubles endocriniens, les troubles du métabolisme, voire le surmenage, intellectuel ou autre, sont assez connus dans leurs rapports avec la tuberculose pour que nous n'’insistions pas, nous réservant de reprendre la question des glandes endocrines un peu plus loin (2).

Mais cette question de la pathogenèse des troubles mentaux liés à la tuberculose, comme l’a bien montré M. Lépine, dépase le cadre de la clinique, en se rapprochant. au point de vue de la pathologie générale, des différentes localisations de cette même tuberculose, sur laquelle les publications de Poncet ont attiré l'attention (loc. cit\.

Certes, nous ne voulons pas dire ici que toute schizophrénie ou que toute démence précoce est de nature tuberculeuse, mais nous voulons insister une fois de plus, à la suite d’ailleurs de nombre d’auteurs, sur l’origine très probable d’un certain nombre de ces dissociations, origine que nous affirmons d'autant plus probable que, d’une part, est considérable la propension de ces malades à faire de la tuberculose ; que, d’autre part, les antécédents tuberculeux sont également très souvent faciles à mettre en évidence chez eux.

Enfin, et puisqu'il s’agit pour nous de discuter ici moins les lésions anatomo-histologiques (qui ont été

(1) H. CrauDE. — « Démence précoce et schizophrénie »., — Rapport au Congrès de Genève, 1926.

(2) Voir aussi : RENAUDIE (loc cit.).

LMA0"E

bien étudiées et mises au point récemment encore par Dechaume et Sedallian) que la pathogènie de ces troubles mentaux, il nous semble que nous devons dès à présent faire intervenir dans leur explication la considération du terrain préparé et des causes adjuvantes. Certes, et nous pouvons l’admettre à présent, un certain nombre de troubles psychiques d’étiologie purement tuberculeuse peuvent exister, et existent en fait. Dans quelques-unes de nos observations, il ne nous a pas été possible de retrouver d’autres antécédents que la tuberculose, Mais ces cas « purs », si nous osons dire, qui tiennent sans aucun doute à l’imprégnation encéphalitique la plus profonde par la toxine, nous semblent relever de ce que nous avons dit plus haut être des épiphénomènes au cours d’une tuberculose pulmonaire avérée (sauf peut-être pour l’obs. XXII). En effet, il est tout à fait logique de penser que c’est cela qui s’est passé pour notre malade du sanatoriun (Obs. X), dont l’imprégnation bacillaire était si profonde que, quelques semaines avant l’obitus, il a présenté des signes de confusion mentale typique. D’autres malades aussi profondément atteints au point de vue pulmonaire, pourra-t-on nous objecter, sont morts sans avoir pourtant jamais présenté de troubles mentaux. Nous pourrons leur répondre que beaucoup de malades ayant, soit des tuberculoses pulmonaires, soit d’autres localisations, n’ont jamais fait de phénomènes méningés, mais que certains, en tous points semblables par leurs localisations pulmonaires ou osseuses, ou rénales, sont allés vers l’obitus par une méningite. Le bacille de Koch ou sa toxine s’est attaqué là aux cellules nerveuses, affaiblies dans leur essence même

par la lutte qu’elles ont dû supporter avec tout l’organisme contre le poison.

Mais nous pouvons nous demander, pour d’autres de ces observations, s’il s’est agi de tuberculose seule? « On voudrait trouver avec plus de précisions les causes adjuvantes qui facilitent cette localisation à l’encéphale du bacille de Koch; qui, pour employer une expression moderne, permettent à ce bacille de devenir neurotrope. Il est difficile de mettre nettement en évidence le rôle de l’hérédité. Dans une observation de Rabot, on trouve l'alcoolisme. Deux malades de M. Lépine ont une hérédité chargée. (Dechaume et Sedallian, loc. cit.)

Nous croyons pour notre part que dans un certain nombre de cas il est bon de faire intervenir le rôle de ces causes, soit causes préparantes, soit causes adjuvantes. Nous apportons, en faveur de cette opinion, un certain nombre d'observations, qui s'ajoutent à celles de M. le professeur Lépine. C'est ainsi que l’on relève l’alcoolisme dans les observations V. VI et XIV. L’on ne saurait évidemment affirmer que les troubles mentaux ne se seraient pas produits sans l’appoint alcoolique. Mais on sait quels étroits rapports unissent l’alcool et la tuberculose; et, d'autre part, dans ces observations, il semble bien que les poussées confusionnelles se soient produites à la faveur d’une poussée concomittante du côté du poumon, et aient disparu ou se soit atténuées en même temps que s’atténuaient les signes d’auscultation.

On relève la syphilis, parmi nos observations, dans les numéros II et IV, syphilis avouée on constatable. Dans l’observation Il, M. le professeur Lépine, en faveur d’une

intoxication bacillaire surajoutée, s'appuie sur le fait que

le traitement antispécifique a agi sur les lésions syphilitiques du foie, et n’a pas agi sur les troubles cérébraux. Evidemment, l’on sait bien aujourd’hui que le traitement n'a guère d'action sur les lésions profondes du cerveau, mais ici ce n’était pas le cas ; rien au point de vue microscopique ne permettait d'affirmer que ces lésions fussent d’origine | syphilitique.

Il y aurait donc pour expliquer la pathogenèse des troubles mentaux dans ces cas-là, l’existence d’un apport éxogène, soit alcoolisme, soit syphilis, soit peut-être aussi (comme le voudraient certains auteurs), infections secondaires. Peut-être serait-il logique de dire que toute cause d’affaiblissement de la substance noble du cerveau est une cause de localisation, par la suite, de poisons, et en particulier de la toxine bacillaire.

Enfin, les observations I, III, IV, IX, XI, XVI et X VIII que nous publions, parmi beaucoup d’autres, nous montrent des malades à hérédité névropathique chargée Ceci ne fait aucun doute. La tuberculose n’agit là que en qualité de cause déterminante. Mais par quel mécanisme ?

« Lorsque nous parlons de cerveau faible, de débilité intellectuelle héréditaire, nous exprimons, si l’on y songe bien, autre chose que la constatation d’une insuffisance fonctionnelle. Nous disons que les neurones du sujet considéré n'ont pas une vitalité suffisante, une énergie chimique assez active et régulière pour exécuter les actes de leur nutrition normale. Ces mêmes neurones, dont le chimisme est vicié déjà, seront intoxiqués, c’est-à-dire participeront à des combinaisons chimiques pathologiques, plus facilement que des neurones sains. » (Professeur Lépine, doc. cit.)

En somme, il y aurait là le point de départ fort intér.° sant de recherches à pratiquer sur le métabolisme basal, sur lequel insiste tant M. le professeur Cordier, et dont notre ami Ceccaldi à étudié les modalités au cours de la tuberculose dans sa remarquable thèse.

Quoiqu'il en soit, nous pouvons reprendre pour notre compte les mots de Claude et Rose, qui terminent l’observation Î, que nous rapportons : « Il faut admettre, chez notre malade, une disposition organique, constituée par l’hérédodystrophie bacillaire. Sur un terrain semblable, le surmenage intellectuel, les préoccupations morales et les émotions ont pu créer une véritable usure fonctionnelle des centres nerveux. L'’intoxication lente provoquée par la diffusion dans l'organisme de poisons sécrétés au niveau de foyers tuberculeux réveillés réalisa ensuite les altérations méningo-encéphalitiques. » Ceci pour la disposition organique. Mais nous pouvons affirmer l'existence par ailleurs, chez certains autres malades, d’une disposition psychique, disposition qui ne s’est réveillée qu'à la faveur d’une intoxication, lente ou brusque. Si brusque, elle à pu donner lieu à un syndrome confusionnel, d’ailleurs souvent passager, souvent curable ; — si lente, elle a pu déterminer des accidents à allures schizophréniques, et le malade verser, d’une manière malheureusement plus durable et de pronostic plus sombre, dans la démence précoce.