‹ Essai sur les troubles psychiques consécutifs aux maladies de l'oreilleChapitre 13 sur 33 · OBSERVATION VI · texte numérisé non relu

OBSERVATION VI

Catarrhe de la membrane muqueuse du tympan à la suite de rougeole; méningite. — Mort; rocher non carié; abcès de la substance cérébrale ; partie adjacente du cerveau normale.

M"° K.,veuve,26 ans, diathèse scrofuleuse; vie sédentaire; confectionneuse de coiffures militaires, entra dans le service du docteur Merriman au dispensaire général de Westmenster pour une toux, le 7 janvier 1846.

Le 26, elle éprouva de l’otalgie du côté droit el raconta alors qu'elle était sujette à un écoulement de cette oreille depuis une attaque de rougeole qu’elle avait eue dans son enfance ; la sécrétion était parfois très fétide. Avant l'attaque actuelle, elle n'avait jamais eu d’otalgie ; mais elle aurait éprouvé de violents maux de tête pendant douze au seize mois; elle en perdait parfois la mémoire et avait de forts vertiges. Elle avait aussi singulièrement dépéri. Je ne pres-

crivis d'abord que des fomentations, puis des sangsues; mais sans le moindre bénéfice. La douleur s’aggrava beacoup, la malade disait parfois qu'il lui semblait qu’on lui enfonçait un couteau dans l'oreille. Dans les paroxysmes du mal, la patiente se mettait tout à coup à crier, puis ne pouvait plus ouvrir la bouche. À deux reprises, on vit apparaître un léger écoulement, qui n'apporta aucun soulagement. Quand la douleur s'apaisait un peu, la malade tombait dans la somnclence. Le 17 février, elle perdit connaissance, montrant pourtant encore la langue, quand on lui disait à voix haute de la sortir, puis retombait dans le coma.

Elle mourut dans la soirée du 17, vingt-trois jours après le début de l'attaque d’otalgie.

Ces deux observations nous permettent de compléter le tableau qu'a tracé M.le docteur Miotde la méningite consécutive aux lésions inflammatoires de l'oreille. Les quelques réflexions dont nous avons fait suivre nos premières observations ne s’appliquant qu'aux cas de délires consécutifs à des méningites essentiellement passagères et très localisées.

Mais quand le processus mflammatoire devient plus étendu, plus profond en quelque sorte, la scène change complètement et les malades, de simples délirants momentanés qu’ils étaient, deviennent des ménmgitiques d’un ordre spécial ; car, comme le dit fort bien M. le D° Miot, on aura soin de ne pas confondre la méningite symptômatique d'un état pathologique de la caisse avec une autre méningite.

Pour arriver à ce but, on demandera s'il n’y a pas eu une suppression rapide d’un écoulement purulent de l'oreille. On se rendra compte de l'état de la perception eranienne avec la montre etle diapason, pour

Te

savoir si la sensibilité acoustique est complétement détruite. Cette connaissance utile rendra le pronostic plus réservé et engagera peut-être le médecin à étudier son malade avec soin. Maloré toutes les investigations, si le doute existe, on examinera attentivement l’état général du malade, et l'on tâchera de savoir dans quelles circonstances sont survenues les dernières complications.

Quoi qu'il en soit, à mesure que s’accentue l'extension du processus inflammatoire aux méninges, l'intelligence, conservée dans les premiers temps, devient de plus en plus obtuse et les réponses se font plus longtemps attendre ousontheaucoup moinsnettes. La face pâle est fortement colorée aux pommettes, les yeux sont excavés, à demi-fermés. Le pouls est fréquent et assez réoulier. La langue est blanchâtre et n'offre pas un aspect caractéristique. Peu à peu l'agitation et le délire sont remplacés par le coma et le silence. Par intervalles, le malade sort de la mort apparente pour pousser quelques mots entrecoupés ou quelques soupirs plaintifs. Cependant, une excitation forte tire momentanément le malade de son accablement, de son assoupissement; et lorsque la maladie ne touche pas encore à sa fin, 1l est possible d'obtenir quelques réponses du moribond. Bientôt le coma se prononce, des paralysies surviennent, les sphincters se relâchent et l'agonie commence.

Les phénomènes délirants d'ordre méningitique sont done indiscutables. D'ailleurs, dans un certain nombre de cas, il y a eu la sanction de l’autopsie. Mais comment se fait cette propagation ?

L'opinion générale, relativement au mode de progression des affections de l'oreille vers le cerveau, dit Toynbee, parait être que l'os se carie, que la dure-mère s’ulcère, que l’arachnoïde, la pie-mère et enfin la substance cérébrale participent à la maladie, comme le résultat d’une extension directe de linflammation de l'oreille. L'examen attentif des lésions trouvées à l’autopsie de certains cas montre que la maladie ne procède pas toujours de l'oreille au cerveau par voie de continuité ; en effet, on voit des exemples d'abcès développés dans le cerveau, sans ulcération de la membrane muqueuse, du tympan ou sans carie de l'os. Il semblerait qu'une irritation chronique du tympan, produite par l’inflammation de sa membrane muqueuse, suffise en l'absence d’un libre passage pour l'écoulement des produits de secrétion, à amener la production d’un abcès dans la substance du cerveau.

Le docteur Abererombie dit : « Il y a des raisons de croire qu'une large suppuration de la cavité tympanique est capable d'entraîner des symptômes oraves, surtout si la matière éprouve quelque difficulté pour son évacuation ; mais les témoignages apportés par l’autopsie prouvent que ces symptômes oraves s'associent avec des lésions cérébrales sans (que le rocher soit carié. *

La marche de la maladie vers le cerveau peut donc être très Insidieuse. Dans certains cas, aucun symptôme n'avertit le malade d'une complication cérébrale jusqu’à la brusque apparition des symptômes aigus. Le simple fait d'une otorrhée revenant

de temps en temps, dit Toynbee, doit engager le médecin à faire une investigation attentive.

Les causes déterminantes des symptômes cérébraux aigus sont variées ; un coup sur la tête, des exercices violents, un rhume, des applications stimulantes ou toute influence dépressive peuvent en provoquer l'apparition. Parfois, on ne saurait découvrir d'autre cause excitante que le progrès de l'affection chronique de l'oreille.

L'un des premiers symptômes qui annoncent que la maladie va revêtir une forme aiguë, c’est l'interruption de l'écoulement ; ce phénomène est le résultat de l’action inflammatoire et il s'associe si souvent avec le début des symptômes aigus que cet arrêt de l'écoulement a été considéré, non comme l'effet, mais comme la cause de l’inflammation aiguë.

C'est tout à fait, croyons-nous, le cas de M. Doutrebente (1) ; c'est celui d’un voyageur de commerce, âgé de 42 ans, qui a fait deux séjours à l'asile des aliénés de Blois et qui souffre depuis dix ans d’une otorrhée. Ge malade présente ceci de particulier, c'est que le délire éclate dès que l'écoulement cesse et que la guérison a deux fois déjà coïncidé avec le retour de l'écoulement purulent de l'oreille.

(1) Gité par Alb. Robin.

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