CHAPITRE V

Pathogénie

C'est évidemment le point le plus discutable de l'affection. On peutadmettre, comme cela a été la tendence primitive d’un certain nombre de médecins de la Société de Dermatologie de Paris, que le prurit entraine un certain degré d'hyperkératose et de parakératose comme dans tous les prurits et que c'est l'obstruction par un bouchon kératosique de l'orifice sudoripare qui entraîne mécaniquement et secondairement la dilatation des conduits excréteurs. À cette opinion nous objectons :

1” Qu'on ne voit pas, en général, cette lésion sudoripare relevée dans l’histologie des prurits même avec hyperkératose et lichénification intense qui devraient, à priori, entraîner très fréquemment celte lésion ;

2° Que les conduits excréteurs sudoripares nous ont parus indemnes par rapport aux énormes lésions de la partie sécrétante.

On peut donc, avec tout autant de raison nous semble-t-il, supposer possible que la lésion des

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glandes sudoripares est primitive et que le prurit lui est sinon secondaire, du moins concomitant. Quand à expliquer la raison de cette singulière hyperplasie sudoripare, seules des hypothèses péuvent être soulevées : s’agit-il d’une élimination toxique élective en ces régions ? s’agit-il au contraire, d’une hyperplasie adénomateuse qu'on pourrait comparer au développement tardif de certains nœvis ? C’est évidemment là un point qui ne paraît pas près d’éêtrestranché.