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de petits systèmes périphériques qui paraissent se rapporter au type de la cellule nerveuse interstitielle de Cajal avec ses nombreux prolongements fibrillaires; les recherches de CANNON et de ses élèves ont par ailleurs mis en évidence la présence de petites cellules chromaffines secrétant une hormone semblable ou identique à l’adrénaline, sous l’influence des excitations du sympathique.

1° Ces systèmes périphériques constituent autant de récepteurs dont la mise en action ést déterminée par l’influx nerveux végétatif ou par la secrétion hormonale locale, qui se comporterait en la circonstance comme un véritable relai humoral.

2° Ils « possèdent chacun leur activité propre, leur excitabilité spéciale, leurs affinités électives pour ceritaines hormones et substances pharmacodynamiques.… Par leurs branches afférentes et efférentes associées en réseau inextricable., (ils) peuvent sans doute servir à de véritables réflexes locaux, rudimentaires à la vérité, mais capables cependant d'assurer dans une certaine mesure le fonctionnement automatique de l’organé. Bien plus que les centres médullaires et ganglionnaires, ces plexus interstitiels subissent profondément l’action des hormones circulantes, des substances pharmacodynamiques, des variations physiques et chimiques du milieu sanguin. Ils subissent plus encore l’action des variations tissulaires, physiques ou chimiques qui, dans chaque organe, suivant les phases de son fonctionnement, semblent régler tour à tour son activité ou son inertie » (TINEL). Rapportées au déterminisme, encore mystérieux, de la crise d'asthme nasal, ces notions acquièrent à notre sens une valeur dont

on ne saurait trop àhpprécier l’importance » (HALPHEN, MADURO, FERRIER).

ge

C) État neuro-végétatif

et coryza spasmodique

Pour HALPHEN, MADURO et FERRIER les porteurs de rhinite spasmodique peuvenit être divisés en quatre groupes exprimant chacun une réaction différente du système neuro-végétatif.

1° Absence apparente de déséquilibre neuro-végétatif.

Ces malades, de nombre restreint, ont un réflexe oculocardiaque normal et un Signe de Chvostek absent.

2° Hypervagotonie.

Se rencontre chez presque la moitié des malades chez lesquels on trouve une exagération du réflexe oculo-cardiaque des troubles circulatoires (tension basse, pouis lent, extra-systoles), des troubles vaso-moteurs (face pàle, bouffées congestives, tendances à l’acrocyanose, sudations abondantes, frilosité), des troubles respiratoires tendance à la bradypnée) et des troubles psychiques (tristesse, dépression), en outre chez ces hypervagotoniques on rencontre le signe de Chvostek dans un tiers des cas.

Les auteurs précités n'ont jamais pu mettre ce signe de Chvostek sur le compte d’un dysfonctionnement parathyroïdien, d'autre part la thérapeutique calcique.a nettement amélioré ceux de leurs malades qui, en l’absence même d’hypocalcémie notable, présentaient un signe de Chvostek. Ce qui les amène à dire, étant donné qu'un certain taux de calcium est indispensable au bon fonctionnement de l’orthosympathique que ce signe est plutôt l’expression d’un, défaut d'utilisation du calcium par

le sympathique et signifierait hypofonctionnement du

sympathique d’où hypervagotonie.

3° Hypersympathicotonie.

Etat à peu près aussi fréquent que le précédent se manifestant par une inversion du réflexe oculo-cardiaque ou une absence de ralentissemenit normal du pouls.

4° Dystonies amphohumorales et amphohormonales.

Groupe il est vrai très réduit, mais les auteurs disent avoir observé quelques faits qui incitent à penser que le déséquilibre neuro-végétatif peut, dans certains cas, revêtir des allures infiniment plus complexes par intrication des ttroubles humoraux; intrication pouvant résulter d’un défaut simultané d’utilisation du calcium et du potassium ou de la carence simultanée des deux hormones adrénaline et acétylcholine : coexistence par exemple d’un signe de Chvositek et d’une hypersympathicotonie. Cette complexité des phénomènes permettant de penser qu’il est peut-être des cas où l’association thérapeutique judicieuse des contraires, calcium et potassium, adrénaline et acétylcholine, unis et dosés de façons variables, serait susceptible de donner des résultats intéressants.

D) Mécanisme de la crise

C’est encore HALPHEN, MADURO et FERRIER que nous allons suivre dans cette voie. Il s’agit là non pas d’une vérité première mais bien d’unie hypothèse.

Que penser de l’intolérance du porteur de coryza spasmodique vis-à-vis du ou des alergènies ? Elle n’est certes pas douteuse jet paraît dépendre d’un itrouble endocrinovégétatif préexistant acquis ou héréditaire.

D'autre part, « tout laisse à penser que le déclenchement de la crise de rhinite spasmodique résulte de la mise en jeu simultanée d’une intolérance générale et d’une intolérance locale ».

a) L’intolérance générale aboutissant au déclenchement des modifications, d’ordre général, qui caractérisent le choc colloïdo-clasique, comme c’est le cas pour la maladie sérique.

b) L’intolérance locale (intolérance de la muqueuse . nasale à des solutions adrénalinées même trop diluées par exemple). Celle-ci peut faire défaut et plutôt que de faire intervenir alors la notion d’épine irritaltive, HALPHEN, MapuRro et FERRIER croient « infiniment plus satisfaisant de lui substituer celle de la dysfonction neuro-végétative locale (ou à détermination locale) qui a le grand avantage de s'appliquer à tous les cas et de concorder avec les données de la clinique ».

Cette dysfonction doit être considérée comme permanente, ce qui expiiquerait les transformations que subit à la longue la muqueuse nasale sous l’influence d’une véritable dystrophie qui aboutit à la dégénérescence hydrorrhéïique. Elle s’exagèrerait, en réponse à des excitations dont le point de départ est très probablement hypophyso-

tubérien, pour donner naissance aux DIADIeS AO nasales du coryza spasmodique ».

Il se peut pourtant que certains coryzas spasmodiques

éclosent sans qu’il y aït sinon un état d’intolérance, du.

moins une agression par un allergène.

Néanmoins, dans la majorité des cas, il y a réaction de la muqueuse nasale à l’agression par l’allergène qui trouve là un tterrain réceptif en raison de la dysfonction neuro-végétative locale. L'attaque se manifeste surtout au niveau des terminaisons des fibres sensitives du système végétatif (fibres histaminergiques).

Cette surproduction locale d’histamine détermine localement une réaction congestive de la muqueuse nasale, de l’hydrorrhée et des éternuemenis.

Cet état de souffrance locale se transmet aux centres hypothalamiques, soit par simple transmission de l’influx nerveux, soit par les fibres afférentes du système végétatif, soit encore le long des voies de la sensibilité générale ou par un processus de neurocrinie histaminique et déclenche le jeu de multiples mécanismes neuro-hormonaux, hormono-neuraux, hormono-hormonaux qui, en raison de la fragilité préexistante des régulations endocriniennes et végétatives, engendreronit les modifications vasculaires et humorales du choc colloïdo-clasique et entretiendront par la voie de retour les manifestations locales de la rhinite spasmodique : L’hypothalamus « avertis- . Sant » aussitôt l’hypophyse, perturbant son fonctionnement; ce qui aurait pour action un retentissement sur l’ensemble du système .endocrinien et serait à l’origine également du « floculat » de LUMIÈRE.

D'autre part, l’hypersecrétion hypophysaire ainsi produite retentirait (espèce de choc en retour) sur les centres neuro-végétatifs hypothalamiques par le mécanisme de la neurocrinie. Ces centres itransmettant la nouvelle

A eo impression à la muqueuse nasale par l'intermédiaire des voies végétatives efférentes sympathiques et parasympathiques, entretiendraient ainsi l’hydrorrhée et la crise qui prendrait fin

a))Soit par la suppression du contact avec l’allergène, ce qui autorise à admettre que l'intolérance locale prédominerait.

b) Soit par suite de l’intervention spontanée d’un facteur régulateur de l'équilibre endocrino-végétaitif : le flux menstruel par exemple. ue

c) Soit enfin par une sorte d’épuisement du mécanisme, épuisement correspondant à un retour lent et progressif vers l’équilibre endocrinien et végétatif normal.

C'est en nous reportant à cette hypothèse que nous essayerons d'interpréter le mode d’action de la novocaïne par voie veineuse.

E) Essais de Novocaïne I. V.

sur 10 cas de coryza spasmodique

Avant que de commencer la publication de nos obser- vations, nous croyons nécessaire de dire que nous avons à dessein tenu à l’écart de notre expérimentation thérapeutique les médications habituelles.des troubles neurovégétatifs. Nous avons le plus possible évité d'employer conjointement tout autre produit désirant avant tout nous rendre compte de l’action d’un corps : la novocaïne par voie veineuse, contre une pathologie : les troubles du système neuro-végétatif et dans le cas présent : contre le coryza spasmodique.

+ LES

Nous avons utilisé comme produit fes ampoules de 5 cc. de solution de novocaïne à 1 % de l’Assistance Publique, que nous avons injectées suivant les indications de Dos GHaLi, à savoir 5 ce. en 75” environ. :

En aucun cas nous n’avons eu recours à des injections quotidiennes supérieures à 5 cc., hous contenttant d’augmenter ou de diminuer les jours d'intervalle entre chaque dose, à la demande de la régression ou non des troubles.