PRF^MI^R^ PAIITIE

compte dï? l'importance des macrophages dans i'at phie de Télément générateur femelle.

Mais, dans les phénomènes d'atrophie, an géiv3 et dans ceux de la dégénérescence sénile en. parti lier, on rencontre (faiitres exemples de destructi des tissus, dans lesquels le caractère phagocytaire processus se» présente beaucoup plus caché et mod que dans Tatrophie des cellules nerveuses et < ovules.

Il est bien connu de tout le monde qu'un des syii tomes les plus manifestes de la vieillesse consi dans la faiblesse des muscles. On refuse de donner travail à un homme ayant atteint ses 60 ans, sacht bien qu'il est incapable d'accomplir le même efl musculaire qu'auparavant. Les mouvements ( muscles s'affaiblissent, amènent une fatigue rapide démarche devient lente et pénible. Les vieillai dont l'activité intellectuelle est encore très gran^ accusent déjà un affaiblissement musculaire consi< rable. A cet état corresj)ond une véritable atrophie tissu musculaire <[ui depuis longtemps déjà a att i'attimtion des savants. 11 y a plus d'un demi-siè qu'un d(»s fondabîurs de l'histologie», KtKLLiKER ( s'est occupé de cette question. V^oici comment décrit les modifications séniles du tissu mascuhi strié. « Dans la vieillesse», les muscles subisse une véritable* atrophie; ! Les faise:eaux s'amincisse ee)nsielérablement. De plus, il se dépose dans le

(1) Eléments d'histologie humaine. Traduction françai 1856, p. 2-22.

épaisseur une quantité souvent très considéral)le de granulations jaunâtres ou brunes, ainsi qu'une foule de. noyaux vésiculaires. Ces noyaux, formant très souvent de longues séries non interrompues, présentent tous les signes d'une multiplication endogène très active, absolument comme ceux de Tembryon ».

Les mêmes phénomènes ont été observés pins tard par plusieurs autres chercheurs. Ainsi Vllima.n (1) a constaté aussi « la multiplication des noyaux musculaires » dans des muscles atrophiques des vi(»illards très âgés. 1)olaud(2) a confirmé le même fait.

Comme la dégénérescence sénile du tissu musculaire présente une très grande importance dans Tétude du mécanisme de la vieillesse, nous avons examiné av(»c M. le docteur Weinberg plusieurs cas d'atrophit» des muscles chez des vieillards et des vi(»ux animaux. Nous avons pu sans difficulté n^trouver les faits signalés par nos prédéc(»sseurs. Toujours, dans l'atrophie sénile, les faisceaux musculain»s se remplissent de noyaux qui, devenant de plus en plus nombreux, amènent une disparition presque complète ou même totale de la substance contractile (fig. 9). Les fibres musculaires qui pendant longtemps conservent leur structure striée, finissent par la perdre et ne contenir qu'une masse amorphe au milieu d'une grande quantité de noyaux multipliés.

Les savants qui avant, nous ont constaté ces faits,. les avaient signalés comme une simple curiosité,

{\) Leçons sur la physiologie du système nerveux, 1866. (2) De la dégénérescence graisseuse des muscles chec des vieillards. Paris, 1867.

sans on donin'i' nnc inU^rpi'^Ution qu<>lconqu(;. Cette multiplication si remarquable indique d'abord que ce symptôme de la vipillesso peut ne pus dépendra de l'épuisement de la force proliférai rice dea cellules, romnie le veulent plusieurs théories du mécanisme de la sénilité. Dans l'atrophie muHeulaire, au lieu de

ID'aprfs une prépHralion du docleur WeinbeboI.

rel épuisement, on trouve au conirairp une très forte manifestation de cette force. Voilit ilonc un nouvel exemple, à cftté de ceux que nous ont fournis le blanchiment des cheveux et l'atrophie des cellules nerveuses, qui démontre que, dans la dégénérescence sénile de nos tissus, il s'ayil de phénouif^nes particu-

liers, indépendants du pouvoir reproducteur des cellules. De même que dans l'atrophie du cerveau, on constate l'augmentation de la névroglie, de ce tissu qui fournit les neuronophages, de même dans l'atrophie des muscles, on rencontre la multiplication des noyaux musculaires. Seulement, en même temps que le nombre des noyaux, augmente aussi la quantité de la substance protoplasmique des fibres musculaires, substance désignée sous le nom de sarcoplasma. Celle-ci remplace la substance striée des muscles, le inyoplasma, par un processus qui doit être rangé dans la catégorie des phénomènes phagocytaires. Tandis que, dans la fibre musculaire normale, ces deux substances, ainsi que les noyaux qui appartiennent au sarcoplasma, se trouvent en équilibre parfait, dans la vieillesse le sarcoplasma avec ses noyaux croît aux dépens de la substance contractile. L'équilibre se rompt, d'où résulte raflaiblissement de la force musculaire. Dans ces conditions, le sarcoplasma devient phagocyte du myoplasma, de même que le chromophage devient phagocyte du pigment des cheveux ou le neuronophage phagocyte de la cellule nerveuse.

L'étude d'autres exemples d'atrophie nmsculaire, notamment celle de l'atrophie des nmscles de la queue des têtards de grenouilles, ne laisse aucun doute sur la signification des phénomènes que l'on observe dans la vieillesse. Dans ces deux cas, il s'agit de la destruction de la substance contractile des muscles f^rien mi/ophages, phagocytes particuliers.

Parmi les bizarreries de l'atrophie sénile, il faut citer ce fait qu'à côté du durcissement ou sclérose de

38 PREMIÈRB PARTIB

tant d'organes, c'est la partie la plus solide de notre organisme, le squelette, qui de\'ient moins dure, ce qui amène la friabilité des os,- si funeste pour les vieillards. Les os se raréfient dans la vieillesse ; ils deviennent poreux et perdent de leur poids. On devrait croire que les macrophages, bien que capables de détruire les éléments tendres, tels que cellules nerveuses ou substance contractile des muscles, ne seraient point en état de ronger une matière aussi dure que l'os, imprégné de sels minéraux. En effet, le mécanisme de l'atrophie des os no peut être rangé dans la mémo catégorie de phénomènes phagocytaires que celui des autres organes que nous avons <»xaminés. Cependant il s'agit \h aussi d'intervention de cellules qui ressemblent beaucoup à certains macrophages. Ce sont des cellules à noyaux multi* pies, connus sous le nom iVos/eoctas/es, Elles se dévo* loppent autour des lamelles osseuses et amènent leur fonte. Seulement elles ne sont pas capables de déta* cher des fragments d'os et de les dissoudre dans leur intérieur. Bien (fue le mécanisme intime du rôle destructif des ostéoclastes ne soit pas encore suffisamment éclairci, il est plus que probable que ces cellules sécrètent quelque produit acid(* qui dissout les sols calcaires et ramollit'aiusi la substance osseuse. Ce phénomène s'observe dans toutes sortes d'exemples de carie des os et, entre autres, dans l'atrophie osseuso des vieillards, ainsi qu'on peut le voir sur la figure ci-jointe (fig. 10).

Grâce à l'activité de ces macrophages modifiés que sont les ostéoclastes, une partie de la chaux de notre

BTUDS SUR LA VIBILLESSB

squelette ae dissout dans la vieillesse et passe dans la circulation. C'est probablement cette chaux qui se dépose si -facilement dans les difTérents tissus des vieillards. Tandis que les os se raréfient, les cartilages deTiennent osseux et les disques intenertébraux Vin^rè^ent de sels calcaires, ce qui amène une déformation sénile de la colonne vertébrale.

Fig. 10. — DesTnucTio.N de i.a s

OSIÉOCLASTES DAMS LE 8TEH\UM t

' (D'après une préparation du docteur Weinbekh).

Le déplacement de la chaux dans la vieillesse s'étend d'une façon toute particulière sur les vaisseaux. Bien que l'athérome des artères ne se rencontre pas chez tous les vieillards, il est néanmoins très fréquent dans la vieillesse. Dans cette forme de déj^énérescencc des vaisseaux, les sels calcaires se déposent sur les parties modifiées, ce qui rend les artères dures et friables. Divers auteurs, parmi lesquels nous citerons Duband- FinDEL.et Sauvage^ « ont insisté sur lu coïncidence des lésions athéromateuses des artères avec les modiifications séniles des os. Au crâne, ces rapports sont des plus évidents : l'artère méningée devient sinueuse, athéromateuse ; les sillons qui la logent à k face

interne du crâne se creusent et s'élargissent par atrophie de la lame vitrée et par la formation de véritables * bourrelets latéraux, analogues à ceux qui accompagnent l'atrophie des pariétaux »> (1).

Les sels calcaires qui dans la vieillesse abandonnent le squelette, le rendant plus friable et plus faible, et qui vont se loger dans les vaisseaux pour leur enlever leur élasticité et les rendre impropres à la nutrition de nos organes, présentent une des manifestations des plus désharmoniques de la nature des vieillards. Il s'agit là d'une perturbation extraordinaire dans le fonctionnement des cellules qui entrent dans la constitution de notre corps.

Cet athérome des artères est intimement lié à l'artériosclérose, lésion si répandue, quoique loin d'être constante chez les vieillards. Le problème de cette altération vasculaire est très complexe et loin d'être édairci d'une fa(;on tant soit peu satisfaisante. Il demande encore un grand nombre de recherches nouvelles avant de pouvoir être résumé dans un ouvrage d'ensemble.

Il est probable que, sous les noms d'athérome et d'artériosclérose, sont réunies des maladies artérielles d'origine et de nature diverses. Dans certains cas, il s'agit de lésions iutlammatoires, provoquées par les microbes et leurs poisons. Tel est l'exemple de l'artériosclérose syphilitique, dans laquelle les microbes spécifiques (^spirilles de Schaudin.>) pénètrent dans la paroi des vaisseaux et y amènent des altérations pro-

{{) Dk}a.ks{je, Etude sur la vieillesse, I88G, p. H8.

ÂTUOE SUE LA VIEILLESSE 4i

fondes qui constituent une des grandes causes de la vieillesse précoce. Mais, dans d'autres cas, les artères manifestent plutôt des phénomènes de dégénérescence qui aboutissent à la formation de ces plaques calcaires si gênantes pour la circulation du sang.

Les recherches exécutées dans ces dernières années ont abouti à quelques données des plus intéressantes au sujet de l'origine de certains athéromes artériels. Tandis que les tentatives nombreuses d'obtenir des lésions des artères par voie expérimentale n'aboutissaient qu'à des résultats imparfaits, M. JusiÉ (1) a réussi à produire de vrais athéromes artériels chez des lapins, en leur injectant le poison des capsules surrénales — Yadrénaline. Otte expérience a été confirmée un très grand nombre de fois et est devenue tout à fait classique. Plus titrd, M. BovtRi (2) a obtenu un résulUit analogue à la suite d'injections de nicotine, poison du tabac. On a donc le droit de conclure que, parmi les lésions artérielles qui jouent un si grand rôle dans la vieillesse, il y en a qui sont des intlammations chroniques, causées par des microbes, ^t d'autres qui sont produites par l'empoisonnement venant de l'intérieur (adrénaline) ou de l'extérieur de 1 organisme (tabac).

Ces résultats s'accordent bien avec le fait plusieurs tois mentionné que les lésions artérielles, bien que très fréquentes dans la vieillesse, ne sont pas nécessairement liées avec cet âge avancé de notre existence.

(0 C. R. de la Société de Biologie, 44 novembre lî)0:i. (-) Ctinica medica, 1905, n. li.

Le rôle du poison des glandes surrénales dans la production de certaines lésions artérielles a faft renaître une théorie qui attribue une importance pré^ pondérante à certains organes glandulaires de notre corps comme cause de la dégénérescence sénile. C'est le docteur Lorand (1) qui a surtout développé cette thèse que « la sénilité est un processus morbide consécutif à la dégénérescence, tant de la glande thyroïde que des autres glandes vasculaires sanguines chargées d'assurer les phénomènes de nutrition ». Depuis assez longtemps, on a remarqué que les personnes, atteintes de myxœdème à la suite de la dégénérescence de la glande thyroïde, ressemblent à des vieillards. Tous ceux qui ont eu l'occasion, lors de voyages en Savoie, en Suisse et en Tyrol, d'observer des crétins, ont dû ètre-frappés de l'aspect vieillot de ces malheureux, même lorsqu'ils ne comptent qu'une vie très courte. C'est la dégénérescence de la glande thyroïde qui amène cet état de crétinisme et de déchéance du corps. D'un autre côté, il est connu que, chez les vieillards, cette glande, ainsi que les glandes surrénales, présentent fréquemment des phénomènes de dégénérescence kystique et autres. Il est donc très vraisemblable que ces soi-disant glandes vasculaires prennent une part dans l'établissement de notre sénilité. Des faits nombreux indiquent que ces glandes servent pour détruire certains poisons qui pénètrent dans notre organisme et il est facile de

(l) Bulletins de la Société royale des sciences médicales de Bruxelles, 1903, n. 4, p. 105.

voir qu*une fois qu'elles sont atteintes, nos tissus sont menacés d'empoisonnement. Mais de là on n*a pas le droit de conclure à leur rôle exclusif ou prépondérant dans la dégénérescence sénile. Dans les recherches entreprises h ce sujet par M. Weinberg à rinstitut Pasteur, la glande thyroïde et les capsules -surrénales se sont trouvées en état normal ou à peu près chez des vieux animaux (chat, chien, cheval), qui cependant avaient accusé des signes incontestables de sénilité de l'organisme. Un vieillard de 80 ans, mort de pneumonie, a présenté également la glande thyroïde en parfait état.

Il ne faut pas perdre de vue que les vieillards meurent souvent de maladies infectieuses, telles que pneumonie, tuberculose, érysipèle et autres. Or, comme dans ces maladies les glandes vasculaires en général et la glande thyroïde en particulier sont fréquemment atteintes f 1), on peut être induit en errent et attribuer à la vieillesse ce qui est dû à Tinfection. Bien que l'aspect des personnes auxquelles on a enlevé la glande thyroïde ou chez lesquelles elle â subi une dégénérescence spontanée, rappelle celui des vieillards, il est impossible d'exagérer cette ressemblance. D'après le tableau magistral de ces maU heureux, tracé récenmient par le célèbre chirurgien KocHKR (2), il y a bien des points qui les caractérisent sans être typiques pour les vieillards. L'œdème

(t)SARBACH, Mittheilungen a.d.Grensgeb. d. Med. u. Chir.^ l XV, 1906.

(2) Verhandlungen d . Kongr f. innere Medicin. Wtesba- <fen, 1900, pp. 59, 98.

44 PREMJÈBB FARTIB

de la peau chez les premiers, qui est le signe le plus accusé, n'est pas du tout un caractère de la vieillesse. La perte des cheveux et des poils chez les myxœdémateux est encore un signe qui les distingue des vieillards. L'abondance des règles chez les femmes sans glande thyroïde est juste le contraire de leur absence dans la vieillesse. Le développement abondant du système musculaire chez les personnes privées de cette glande les distingue aussi des vieillards avec leurs muscles faibles et atrophiés.

Les résultats des recherches physiologiques ne permettent pas non plus d'établir un lien étroit entre la vieillesse et les altérations de la glande thyroïde. Il est connu que Tablation de cet organe n'amène de cachexie que chez les jeunes sujets. D'après les données, réunies par MM. BouRiNKViLLE et Bricon (1), la tendance à devenir cachectique après l'extirpation totale de la thyroïde cesse presque brusquement à partir de 30 ans. C'est justement la limite de la jeunesse, c'est-à-dire de la période de croissance, pendant laquelle le fonctionnement de la thyroïde est particulièrement important. Des exemples de cachexie survenue après l'extirpation totale de la thyroïde chez des vieux de oO à 70 ans, sont tout à fait exceptionnels.

Les Rongeurs (rats, lapins), supportent très bien l'ablation de la thyroïde, sans subir de cachexie ; et cependant ces animaux appartiennent à la catégorie de ceux qui vieillissent après peu d'années d'exis-

(l) Archives de Xeuroloyie, 188f).

tence. D'après le tableau, tracé par Horslet (1), Texlirpation de la thyroïde n'amène pas la cachexie chez les Oiseaux et les Rongeurs ; elle ne provoque qu'un développement lent de la cachexie chez les Ruminants et les Equidés ; elle occasionne une cachexie moyenne, mais certaine, chez l'homme et les singes et provoque la cachexie la plus forte chez les Carnassiers. Il suffit de confronter ce tableau avec celui de la vieillesse (v. la partie de ce livre consacrée à l'étude de la longévité) pour voir de suite qu'ils sont loin de se superposer. •

Somme toute, sans nier le rôle que peuvent avoir <lans le mécanisme de la vieillesse les glandes vasculaires, comme agents de la destruction des poisons, il n'est guère possible de souscrire à la thèse défendue parle docteur Lorand.

D'un autre côté, il ne peut pas être mis en doute que, dans la dégénérescence sénile, la scène est dominée par les altérations des éléments nobles et leur destruction par Jes différents macrophages (neuronophages, myophages, etc.). Ceux-ci finissent par occuper la place des premiers et les remplacer par le tissu fibreux. Ce phénomène s'étend aux organes de la sécrétion (reins), aux organes génitaux (2) et, sous une forme modifiée, à la peau, aux muqueuses et au squelette. Parmi les organes qui résistent le mieux à <^et envahissement des macrophages, il faut citer les testicules. Nous avons déjà rapporté dans nos Etudes sur

(1) Die Function d. Schilddrùsc. Virchoufs Festschrift, t. I^ ^891,p.369.

(2) Voir Arnal, Utérus sent te. Paris, 1903.

46 PREMI&KB PARTIS

Ui nature humaine (3* édit., p. 127) des exemples de vieillards de 91 et 103 ans en possession d'éléments féeondants (spermies) en grande quantité. Ces cas ^nt loin d'être exceptionnels. Non seulemeQt chez Dhomme, mais aussi chez les vieux Mammifères, les cellules des testicules continuent à proliférer et hfournir une masse de spermies. Nous avons, avec M. WeiNDËHG, étudié un chien mort à 23 aas, après

Fig. H. — Tissu [

(D'après une pt-épai-ation (lu dorieur Wei

plusieurs années d'état sénile des plus accusés. Ses organes ont présenté les phénomènes de dégénères-cence avec envahissement par les macrophages, mois les testicules se sont montrés. dans. un état d'activité étonnante. Les cellules delà glande étaient en voie (le multiplication intense et donnaient naissance à. une quantité de spermies (fig. 11). Cet état de Torgane correspondait à la conservation de l'instinct sexuel chez le chien en question. Un autre vieux chien que nous avons étudié est mort l'i 18 ans. Ses testicules étaient atteints de cancer, de sorte qu'il ne

p{Uivatt [i)us être 'question (II' |ir'iiiJiirli<iii d'élôiuuiit» raAIas. Et cepeiulant, \tea ili' tcinpii iivaiit mji mort, liifii ipif Itf'S séiiilf (11^. 12), il mariiri-aliiil niroiL' ik-

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Ut (Ii>}^t'Qér<;s<jeiivi-' îles lissuh tlfins lit vipillesse BeBldonu pas uae ri-gic san» cxcL'jitinn. Il ii'osl pas akolu tujD plus qui- (IfS partie» motlifiP'fs dans la vieillesse suivent la lui de la (lostruclioii dos rcllules PW les mttcrupliHffOM et de k-ur reinplaietni-nt par du tissu fihrenx. Bien ipii? los organes qui produisent Iwjihajj^ucytcs, tpls que liiratf!. lu moelle osseuse et II'* ganglions yiopliatiqiies, accusent aussi eerlaîns symjilrtmes de inétuniorphose filireuse dans la vieîllessi!, il en reste toujours assez pour la productioà

d'une quantité de iiiaurophagos qui amènent la destruction des é)i>ment3 nohios. Nmis avons «ouvent observé dans ces org'anes des phénomènes de diviBion rellulaire et nous citons ici comme exemple la moelle osseuse d'un vieillard de 81 ans, riche en éléments en voie de division (fig. 13).

Comme organe présentant des modili cations dans la vieillesse, sans intervention des macrophages, nous pouvons citer certaines parties de l'teil. La cataracto et cet arc sénile qui se présente sous forme d'un anneau laiteux à la périphérie de la cornée sont tous

Fin- 13. — Moelle OBSKi.'aB nu 9tersi:m d'un vjbill/