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constituaient le facteur essentiel de la sténose par le méca-

nisme suivant : encombrant le sinus de Valsalva, elles

empêchent la sigmoïde de s’effacer pendant Ja systole, rédui-

sant ainsi le calibre de l’orifice ; la sclérose de la valvule ne

jouerait qu’un rôle accessoire. Ainsi, la sténose \aortique calcifiée se distinguerait du rétrécissement artéritique par l'intégrité de l’aorte ; du rétrécissement endocarditique par l'atteinte du sinus de Valsalva,. contrastant avec l'intégrité des bords valvulaires, qui exclut le rhumatisme.

En fait, les descriptions des auteurs n’isolent point une telle affection. La calcification valvulaire apparaît ‘comme d’une extrême banalité, au terme de toutes les sténoses orificielles. On lit que la majorité de sténoses aortiques serait

calcifiée (MAC (GINN et WHITE), ou même, qu’à la Clinique

MAYo, il n’a été observé aucun cas de sténose aortique sans dépôt calcaire.

Le mécanisme de la sténose n’est pas univoque, puisque les: bords valvulaires sont fusionnés dans 90 % des cas.

Des lésions ou des antécédents de rhumatisme sont notés dans les proportions respectives de 23 et 44 % des cas.

On ne voit donc pas que la sténose aortique caldifiée puisse être considérée comme une variété clinique particulière. -

Il n’en reste pas moins que nous sommes maintenant avertis de la fréquence des rétrécissements aortiques trouvés à l’autopsie, alors que le diagnostic n’avait pas été posé, que nous sommes dotés de techniques radiologiques permettant de les attester in vivo, et que nous sommes mieux éclairés sur l'importance et la pathogénie des syndromes coronariens associés.

Les calcifications des valvules de l’aorte rendent, en somme, le même service pratique que les calcifications du péricarde dans Ja péricardite constrictive ; affirmant un diagnostic souvent difficile, elles permettront de reconnaître plus souvent l’affection.

A la Société de Cardiologie, d’ailleurs, M. LauBry [27] avait rejeté la création d’un type pathologique spécial, tout en soulignant les difficultés fréquentes du diagnostic clinique.

pu être acquises tardivement, mais aussi parce que la sténos aortique est une affection souvent bénigne, qui permet au . sujet atteint dans la jeunesse de parvenir au moins à la

BALZAC et PERGOLA [9] sont particulièrement suggestives : Deux hommes robustes sont réformés pour une cardiopathie

rien, mènent une vie fatigante jusqu’à l’âge de trente-sept ans,

moides aortiques à l’écran, RS

Ces réserves ne visaient Le la forme acquise et pu jeunes sujets de GALLAVARDIN. ù

Précisément, l’on peut estimer que ces sténoses calcifi sont l'apanage du sujet âgé, non seulement parce qu’elles ©

maturité. Il est probable que les autopsies américaines con- 3

cernent un certain nombre de cas qui avaient appartenu au 2 £

type clinique de GALLAVARDIN. Fe ‘A cet égard, les observations de MM. DONZELOT, HEIM DE

découverte à la visite d’incorporation ; ils ne se plaignent de

où apparaissent de la dyspnée et des douleurs angineuses. Il n’y a ni syphilis évidente ni rhumatisme articulaire, On trouve les signes cliniques de rétrécissement aortique, des signes d’insuffisance coronaire et des calcifications des sig-

À bon droit, il semble aux auteurs que les signes d’intolérance sont apparus au moment où la circulation coronaire a ét gênée par l'extension du processus calcifiant. Mais celui-ci était-il le « terme final d’une fibrose inflammatoire ou l’imprégnation athéro-sclérotique d’une lésion préexistante constituant une épine ? »

Il ne semble pas que les constatations anatomiques ultérieures (parues dans la thèse de DAILHEU) aient permis de résoudre cetie question.

En pratique, comme le dit M. LAUBRY, « tout se borne à une question d’évolution. » :

En effet, de tels exemples montrent à merveille que l’on n’est plus autorisé à considérer une sténose aortique comme une lésion morte, une simple cicatrice gênante par ses effets mécaniques. Congénitale (dans les cas où l’on peut être assuré de ce caractère), elle offre un terrain propice à l’évolution scléreuse aussi bien qu'aux greffes microbiennes ;. acquise, elle résulte, ou d’un processus dégénératif en activité, ou

ine ation d'origine infectieuse sans doute,

der meurée en veilleuse plus souvent qu’éteinte, susceptible

de donner lieu à des flambées plus ou moins aiguës, plus ou moins prolongées. L' « évolutivité » comparable à celle du rétrécissement mitral n’appartient point au seul rétrécisse- ; ment Le pur des ue sis