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L de structure la prédisposant aux dégénérescences secon- ) daires ? La preuve n’en a pas été faite.

4 Quoi qu’il en soit, tout comme la forme inflammatoire

| acquise, la variété embryogénique subit une évolution sclé-

reuse dans ke cas où le sujet, ayant bin aux infectieuses aiguës, parvient à un âge avancé. = Certes, les tests anatomiques et microscopiques de. congénitalité sont souvent difficiles à mettre en évidence de un appareil valvulaire complètement remanié par la fibro sclérose, au même titre qu’il est rare, dans de telles condi tions, d'y retrouver les traces certaines d’une fusion. Dans nos deux cas, par exemple, l’étiologie était douteuse et les conclusions histologiques elles-mêmes ne permettaient 1 pas une décision. Dans le cas I, cependant, quelques indices à plaïdaient en faveur d’un vice de développement, surtout les $ fenestrations d’une valvule pulmonaire et la présence de deux orifices coronariens dans le même sinus.

Si la sténose orificielle peut survenir à toutes les phases évolutives du remaniement inflammatoire de la- malforma- - tion, c’est au stade de la calcification qu’elle se rencontre surtout. On ne saurait, bien entendu, accorder à cette catégorie de rétrécissements l’épithète de « congénitale », la valve < bicuspide ne jouant ici qu’un rôle favorisant, sinon déterminant.

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MECANISMES DU RÉTRÉCISSEMENT

Dans la sténose orificielle calcifiée, le calibre du vaisseau lui-même n’est pas modifié. Les calcifications valvulaires substituent à l’orifice primitif un nouveau diaphragme irrégulier, qui devient l’orifice réel, et dont le diamètre peut être réduit de plus de dix millimètres par rapport à la normale. Il s’agit donc, dans tous les cas, d’un rétrécissement d’ origine valvulaire.

De quelles façons une aorte bicuspide peut-elle donner lieu à une sténose orificielle ? Nous pensons que trois modes

dé peuvent se rencontrer, soit isolément, soit en association. di î

1 1. - LA SOUDURE DES VALVULES-SCLÉROSÉES, telle qu’elle est ù décrite dans une observation de BLIN citée plus haut (Obser-

vation VIII), où l’auteur trouva « deux valvules seulement

re LA SLÉROSE VALVULAIRE nous paraît être un méca-

refoulée sur la paroi aortique par l’ondée sanguine, donnant "lieu à ie rétrécissement plus fonctionnel qu "organique.

£ c F s . ” 8. Mhiscla cause la plus habituelle du rétrécissement F 4 orificiel est sans doute la PRÉSENCE DES VÉGÉTATIONS CALCAI- RES DANS LA CAVITÉ SINUSALE, Cette hypothèse pathogénique est en accord avec les conclusions anatomo-pathologiques qui

sur la face sinusale des valvules, dans les étiologies nonrhumatismales de la sténose calcifiée, Plus encore que la selérose sigmoïdienne, les calcifications sinusales ; sont un obstacle au jeu valvulaire.

Dans une observation d’orifice bicuspide, probablement . congénital, ayant déterminé un rétrécissement serré, (ALLA- À VARDIN écrit [41] :

en « Les deux valves ont,des bords un peu épaissis et irréguliers. Mais le rétrécissement est dû au dépôt de stalactites crayeux dans les sinus et s’oppose complètement au rétrécissement valvulaire. »

Dans nos deux premières observations, les concrétions calcaires siégaient uniquement sur la face sinusale des val- - vules, et surtout à sa base. Les irrégularités de la face axiale ñ étaient provoquées par les reliefs des dépôts calcaires du T1 sinus, On notait encore une sclérose très accentuée des bords libres ; rappelons que ceux-ci étaient partiellement fusionnés

dans le cas N° II,

nisme | plus fréquent ; elle empêche la valvule d’être

signalent la fréquence beaucoup plus grande des concrétions ‘

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