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à des attaques typiques répétées de fièvre jaune abortive.

Pendant mon séjour à Rio- Janeiro, j'ai eu à souffrir moimême, d'une de ces attaques avec tous les symptômes spécifiques qui les caractérisent; je puis donc déclarer, en me basant aussi sur mon expérience personnelle, que, dans l'état actuel de notre science expérimentale, ces cas représentent tout ce qu'on peut exiger pour la démonstration péremploire et absolue de la spécificité d'un poison microbien.

On ne peut plus mettre en doute que la fièvre jaune peut être reproduite expérimentalement chez l'homme, par les toxines élaborées m vUro par les microbes spécifiques.

Ceci consacre donc d'une manière définitive la spécificité du microbe que j'ai isolé et décrit, comme étant l'agent de la fièvre jaune.

Mais les considérations qui se dégagent des expériences décrites plus haut ne visent seulement pas un seul côté de celte importante question. 'Elles éclairent plusieurs points sur lesquels nos études de pathologie comparée avaient encore laissé un peu d'incertitude.

Ce qui appelle l'attention avant tout, c'est la façon différente dont le poison ictéroïde se comporte suivant qu'on l'injecte sous la peau ou directement dans le sang.

On voit se répéter chez l'homme, d'une manière encore plus évidente, ce caractère imposant des phénomènes locaux, que nous avons déjà signalé, surtout chez le chien e?t le cheval.

La toxine amarile est donc un poison cellulaire extraordinairemeut actif, comparable seulement, par quelques points, à la toxine diphtérique.

Son contact avec les éléments de l'organisme animal, surtout dans les espèces élevées, détermine en effet, comme celui de la toxine diphtérique, une violente irritation, suivie de processus régressifs qui finissent toujours par la nécrose et la dégénérescence graisseuse du protoplasma.

Ceci explique la génèse de cette stéatose diffuse, qui caractérise d'une manière si constante la fièvre jaune de l'homme et des animaux supérieurs. Ceci explique aussi pourquoi les injections sous-cutanées du poison déterminent des phénomènes généraux bien moins intenses que ceux qu'on provoque avec la même dose injectée dans les veines.

Il est très probable que les propriétés extraordinai rement irritantes du poison sont un obstacle indirect h son absorption rapide par l'organisme, à cause des graves désordres circulatoires et nutritifs qu'il détermine dans les tissus avec lesquels il se met en contact.

Il est probable aussi qu'une bonne partie du poison s'épuise dans les processus nécroliques qu'il provoque dans ses premières voies de diiïusion.

Une particularité digne du plus grand intérêt est la dose de poison capable de déterminer le tableau complet de la fièvre jaune la plus grave.

La quantité qu'on pourrait presque considérer comme mortelle pour un homme adulte (5 c. c), est quatre fois plus petite que la dose minima capable de tuer un cobaye ou un lapin.

Cela suffit pour conclure que la race humaine est douée d'une sensibilité pour le poison, qui ne peut être comparée à celle que possèdent les petits animaux de laboratoire.

Quant aux symptômes et aux lésions de l'intoxication amarile expérimentale, les résultats obtenus chez l'homme confirment d'une manière définitive tout ce que nous avons eu occasion de relever, surtout chez les chiens.

On peut établir aussi que les phénomènes les plus saillants de la fièvre jaune : \evomito-negro et Ventérorragie., ne sont nullement dus à l'action du virus spécifique qui existerait dans la cavité intestinale, mais qu'ils se produisent en vertu des énergiques propriétés inflammatoires, dégénératives, hémorragipares et émétiques du poison spécifique et circulant dans le sang.

Il s'agit donc d'une véritable gastro-entérite hcmatogène.

Les propriétés dégénératives atteignent le maximum de leur action spécifique sur la cellule hépatique. Après le foie, un autre organe est atteint précocement dans la fièvre jaune de tous les animaux supérieurs et surtout de l'homme, c'est le rein.

En efTet, l'albuminurie est un des signes les plus précoces de l'amarilisme, et la néphrite parenchymateuse, révélée parl'anurie qui annonce presque infailliblement le terme fatal delà maladie, indique le début de celte intoxication urémique que nous avons également reproduite systématiquement, avec de petites doses de toxine, chez les animaux supérieurs et chez l'homme.

11 est en effet très probable que la cause immédiate de la

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mort, dans lu plupart des oas de fièvre jaune, est précisément rinsunisance rénale, qui favorise la rétention dans le sang des substances extractives, normalement éliminées avec les urines, et qui sont, comme on le sait, très nuisibles à l'organisme.

Les quantités d'urée, qui sont de beaucoup supérieures à celles qu'on rencontre normalement dans le sang (Ogr. 189 0/00 d'après Gréhant ') sont encore un sùjne de cette intoxication.

Comme la symptomatologie de l'intoxication urémique présente beaucoup d'analogies avec le tableau clinique de la lièvre jaune (céphalalgie, délire, dyspnée, vomito, stomatite, diarrhée, etc.), et que, d'autre part, le rein est un des premiers organes invariablement attaqués par la toxine ictéroïdc, il est très difficile d'établir, a priori, quels sont, dans la seconde période de la maladie, les symptômes dus à l'insuffisance rénale et ceux produits par le poison amarilique.

Il est très probable, cependant, qu'une bonne partie de la symptomatologie amarile est produite plutôt par l'insuffisance rénale que par le poison spécifique.

En effet, nous avons vu que chez les petits rongeurs, où l'insuffisance rénale n'a jamais lieu, la maladie expérimentale se développe cycliquement comme chez l'homme, mais sans reproduire un seul des multiples symptômes cliniques qui accompagnent la fièvre jaune des animaux supérieurs, où la lésion du rein constitue un phénomène des plus précoces.

En outre, dans l'histoire clinique qui accompagne l'Observation Y, nous avons vu que, grâce à l'injection de petites doses de cultures filtrées, on a pu habituer rapidement l'homme à tolérer une dose certainement bien plus mortelle que le poison amaril.

Comme nous le verrons plus tard, ce fait ne preut être considéré comme la manifestation immédiate d'un pouvoir antitoxique de l'organisme, ni comme une accoutumance du système nerveux pour le poison spécifique; il est donc plus que probable que la tolérance d'une dose de poison plusieurs fois mortelle, sans apparition de symptômes généraux imposants, a pu se faire dans ce cas, grâce à l'intégrité partielle du filtre rénal pendant toute la durée de l'expérience.

1 . La quantité la plus élevée observée par le môme auteur dans ses expériences de népiirotomie a été colle de "1 gr. 70 0/00, quantité inlériouro à celle que nous avons trouvée plusieurs fois, dans nos expériences, chez les animaux supérieurs et chez l'homme.

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Quelle que soitenrui l'inlerprélalion qu'on donne au lableau de Finloxicalion amarile, il reste toujours établi que des doses très petites de toxines suffisent pour obtenir chez l'homme une rapide accoutumance, même pour des fortes doses de poison ictéroïde, doses considérées comme plusieurs fois mortelles.