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vaux nous permet de résumer avec Gaucher et Sergent les constatations microscopiques faites au cours de l’autopsie ;

1° L’atrophie générale de tous les viscères, en particulier de la rate, la petitesse du cœur et l’étroitesse des grosses artères ;

2° La décénérescence graisseuse totale du foie et les lésions hyperémiques et ulcératives du gros intestin.

Lies cas d’'atrophie sont en effet réellement nombreux : il suffit pour s’en convaincre de lire une statistique à ce sujet. C’est ainsi que nous notons : pour le foie, 15 fois l’atrophie, 22 fois l’infiltration graisseuse ; le poids en est toujours diminué, ? fois seulement sur 30 il dépasse la moyenne. Larate à son tour se trouve atrophiée dans 42 cas, et 23 fois sur 30 son poids est inférieur à la moyenne normale. Le rein est aussi atrophié 31 fois et, dans 52 cas, 45 fois son poids est encore insuffisant.

Puisque nous sommes à l’anatomie pathologique, nous devons citer à cette place les lésions du cœur. On constate que le cœur pellagreux se laisse facilement dilacérer ; sur 26 cœurs pesés, ? seulement surpassent la normale, 5 ont un poids lécèrement moinire, tous les autres ont un poids de beaucoup inférieur, quelques-uus même de plus de la moitié.

Cette physionomie maeroscopique de la pellagre ressort du reste nettement d’une observation de Sergent, dont nous reproduisons ici seulement l’autopsie :

AUTOPSIE. — Cœur, pas de lésion valvulaire, ni myocardite, mais atrophie notable. Poids 180 gr.

Aorte extrêmement étroite, de même que ses grosses branches.

Foie très atrophié, 78) grammes, pas de cirrhose, dégénérescence graisseuse très accentuée.

Lors Rate très petite, 40 grammes, ferme sans périsplénite, ni sclérose.

Estomac ratatiné.

Intestins avec érosions superficielles et psorentérie sur toute la lon-

gueur de l'intestin grêle; hyperémie manifeste du gros intestin. Reins petits, 80 et 85 grammes, pas de lésions apparentes.

Capsules surrénales intactes.

Encéphale, œdème et congestion ; pas d'épaisseur des méninges. Moelle, aucune lésion macroscopique bien nette.

Au microscope on a constaté : au foie, douze fois sur trente, l'état graisseux de la périphérie et la congestion au centre des cellules hépatiques. Dans les reins, dix-neuf fois sur trente examens, dégénérescence adipeuse de l’épithélium des canalicules du rein, avec hyperplasie du tissu conjonctif interstitiel. Du côté du cœur, on a constaté l’atrophie brune des fibres musculaires vingt-sept fois sur trente sujets, et, en outre, selon Lombroso, « la déchirure de la fibre musculaire dans ses cellules primitives. » On à noté aussi la dégénérescence graisseuse des fibres, plus rarement leur pigmentation.

IT. — Recherchons, en second lieu, les lésions qui justifient les troubles nerveux et mentaux de la pellagre.

Nous n'insisterons pas sur les lésions encéphaliques, qui ne sont que des lésions vagues et variables (congestion, œdème, ramollissement).

Les lésions nerveuses de la pellagre, d’après les travaux

récents, paraissent s'être cantonnées dans la moelle à laquelle elles ont fait donner le qualificatif de moelle pellagreuse. Bouchard, un des premiers, attira l'attention sur les lésions de la moelle dans la pellagre; ses travaux datent de 1864. Il eut le mérite de localiser ces lésions aux cordons postérieurs, sans, toutefois, les différencier de celles qu'on note dans le tabès.

Benvenesli, à la même époque, après avoir autopsié plus

RP RE de quarante pellagreux, signale des lésions de la moelle dans la région dorso-lombaire.

Tuczek et les auteurs italiens (Belmondo, Tonnini) les étudièrent ensuite avec plus de détails (1883). Tonnini décrit, « quelquefois, la dégénérescence des cordons latéraux, la dégénéressence pigmentaire des cellules nerveuses ganglionnaires, notamment dans la corne antérieure. »

Plus récemment, Marie, cherchant à différencier les lésions produites par le tabès, de celles qu'il faut attribuer à la pellagre, arrive à cette conclusion capitale : les principales localisations de la sclérose dans l'une, correspondent aux régions respectées de l’autre.

« Pour ce qui est du cordon postérieur, dit l’auteur, les difiérences sont considérables : Moelle tabétique, altération de ‘la zone cornu-radiculaire, intégrité de la zone cornucomissurale, intégrité de la zone postérieure interne. Moelle pellagreuse, intégrité de la zone cornu-radiculaire, altération de la zone cornu-radiculaire relative, altération de la zone postérieure interne.

» De plus, altération de la zone marginale de Lissauer dans le tabès, intégrité dans la pellagre. En outre, dégénération en virgule dans la pellagre, absence de cette dégénération dans le tabès. Enfin, constatant l'intégrité des racines postérieures et du réticulum nerveux de la colonne de Clarke dans la pellagre, d’une part; en rappelant, d'autre part, les données expérimentales et embryogéniques, M. Marie pense que c’est dans la substance grise qu’il faut chercher l’origine des lésions médullaires de la pellagre ; qu’en d’autres termes, la myélite pellagreuse est d’origine endogène. »

Aussi nous permettra-t-on de dire que la moelle pellacreuse reproduit exactement le cliché négatif de la moelle tabétique, qui en est le positif.

Nous ne pouvons pas terminer cette étude sans citer le

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récent travail de Babès: « Les lésions des cordons posté rieurs, dit cet auteur, sont plus diffuses que dans le tabès, le faisceau pyramidal n’est dégénéré que dans une partie des cas. » En outre, zone embryonnaire et scléroses périvasculaires dans les cornes postérieures ; cellules des colonnes de Clarke altérées, tuméfiées, souvent sans noyaux, granuleuses, pigmentées, avec disparition de la substance chromatique. L'auteur décrit en détail les lésions qui atteignent surtout les vaisseaux et les grandes cellules pyramidales.

Ces altérations cellulaires doivent être rapprochées de celles qui sont décrites par Soukanoff. Ce dernier note, à son tour, la présence de pigment jaune foncé granuleux dans le protoplasma des cellules; mais aussi, dans le nucléole, on observerait ce pigment non seulement dans les cellules modifiées, mais encore dans celles qui présentent un aspect normal. Pour l'auteur, cette pigmentation serait un phénomène pathologique.

III. — Reste maintenant à décrire l'anatomie pathologique du symptôme cutané de la pellagre : c’est ce que nous allons faire en quelques mots.

M. Déjerine a constaté tout d’abord des lésions multiples de névrite parenchymateuse. « La plupart des faisceaux ner- . veux, dit-il en étudiant la peau erythémateuse du dos des mains, sont composés presque exclusivement par des gaines vides dans une proportion considérable, en moyenne pour un tube sain 30 ou 40 gaines vides. Dans certains faisceaux on n’en trouve pas une seule saine ». Dès lors il est à prévoir que les altérations cutanées seront purement trophiques.

Ajoutons que M. P. Raymond nie l'existence de ces troubles nerveux.

Griffini, dit Arnould, a trouvé deux fois sur trois la sclérose des vaisseaux et des papilles du derme, l’atrophie de la

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AE op couche cornée, une très faible activité reproductive du réseau muqueux de Malpighi.

M. P. Raymond, à son tour, a constaté un développement exagéré du processus de kératinisation, une hyperactivité manifeste du Stratum granulosum et une dégénérescence vésiculeuse du noyau d’un grand nombre de cellules. Or cette dégénérescence cellulaire du corps muqueux s'accompagne ordinairement d’un arrêt dans l’évolution de l’épiderme. Ce dernier auteur fait en outre remarquer que les contradictions qu’il paraît y avoir entre son examen et celui de Griffini n’est qu'apparent : son examen représente une phase antérieure de l'évolution. x

Ainsi se trouve expliqué par l’anatomo-pathologique l’ensemble des symptômes qui constitue la pellagre.

Nous allons maintenant dire quelques mots sur des faits qui se rapportent moins directement à ces symptômes : nous voulons parler du sang des pellagreux et des stismates de dégénérescence observés chez les enfants des pellagreux.

Sepilli, en 1882, a fait des recherches sur le sang de 55 aliénés atteints de pellagre. Il a remarqué que, chez la plus grande partie des malades, le nombre des globules rouges du sang est au-déssous de la normale, c’est-à-dire qu’il y a hypoglobulie, ainsi que diminution de l'hémoglobine. Cette diminution est plus fréquente chez la femme que chez l’homme. Enfin on a constaté une augmentation concomitante des globules et de l'hémoglobine par une bonne hygiène et à la suite de l’administration de toniques et,de reconstituants.

Antonini, de son côté, a étudié les stigmates de dégénérescence chez les pellagreux. Il à trouvé que sur 59 pellagreux héréditaires 38 présentaient des stigmates nets, tandis que sur 98 cas de pellagre non héréditaire 18 seulement présentaient des caractères dégénératifs. Par conséquent, d’après Antonini, les faits établissent que les descendants des pellagreux

SO ES subissent des arrêts ou des déviations de développements plus fréquemmeut que les enfants issus de familles normales. Ils confirment l'opinion de Ceni qui a démontré expérimenta-

La capacité crânienne# des pellagreux héréditaires est

lement le pouvoir Fiat du sang des pellagreux.

au dessous de la moyenne, ce qu'on n’observe pas chez les pellagreux non héréditaires. C'est la même différence que l'on observe entre une série de crânes de criminels et une série de crânes de normaux. On l’observe aussi entre une série de crânes d’aliénés et une série de crânes de normaux. Cette constatation a une grande valeur démonstrative de la dégénérescence de la descendance des pellagreux.

C’est dans cette idée que nous trouvons l'explication de l'endémicité et parfois de la sporadicité de la maladie que nous traitons.

En effet, un dégénèéré, fils de parents pellagreux faisant sa pellagre dans l’endroit où il est né, contribuera au développement de cette endémicité.

Ira-t-il ailleurs, avec des circonstances favorisantes, il fera une pellagre sporadique. |

Sera t-il interné, il fera sa pellagre dans l'asile.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉENIE

Nous avons déjà eu l’occasion, en résumant l'historique de la pellagre, de faire constater la diversité et l'influence des causes mises en avant pour expliquer sa production.

L’anatomie pathologique, en étudiant dans ses détails les lésions anatomiques, nous a permis tout d’abord de préciser un point, à savoir : que la pellagre est bien une maladie, non un symptôme. La preuve en est,dans les altérations qui la caractérisent exclusivement en système vasculo-nerveux. Elle nous permettra encore de préciser, de distinguer la ou les véritables causes de la maladie et d’unifier ainsi en quelque sorte son étiologie. C’est ce que nous nous proposons de faire dans le courant de ce chapitre.

Les zéistes — sous ce nom on désigne les partisans de la doctrine parasitaire — nés en Italie, empreints des idées de Balardini, ont longtemps régné sans conteste, mais le sporisorium maïdis, ou les parasites voisins, ont vécu. Le procès souvent présenté aux Congrès italiens a été jugé assez suffisamment par eux au Congrès de Gênes, pour qu’il soit nécessaire d’y revenir. C’est que le principal argument contre cette doctrine exclusive est que la pellagre s'attaque aussi bien à ceux qui font usage du maïs, qu'à ceux chez lesquels cette céréale n'est pas cultivée. En Amérique, on consomme des quantités considérables de nfais, et la pellagre y est inconnue. Il en est de même de certaines régions de l'Italie, qui restent complètement indemnes. Enfin, nous devons ajouter

que cette maladie atteint fort peu les classes aisées, même lorsqu'elles font usage de maïs.

Ce même argument aura encore sa valeur à l'égard des idées de Babès. Cet expérimentateur, injectant à des animaux des toxines extraites du maïs, reproduit certains symptômes rappelant ceux de la maladie humaine, et considère le sérum des malades guéris de la pellagre comme antitoxique. Ses expériences ont certainement une grande valeur, mais ne nous démontrent pas davantage l’action du maïs gâté comme facteur exclusif de la maladie.

M. le professeur Mairet, ayant constaté des cas de pellagre dans son service, et identifiant l’action du maïs gâté à celle de l'ergot, fit procéder à l’examen des farines employées pour l'alimentation des aliénés. Les résultats furent négatifs.

Ainsi donc la doctrine zéiste est inacceptable, du reste nous ne nions pas que la toxine extraite du maïs gâté puisse pro- .voquer des troubles nerveux. Les nombreuses expériences faites à ce sujet en font foi.

Immédiatement l'étiologie mise en avant est celle du surmenage, de la misère, de l'alimentation insuffisante.

La pellagre est, dit on, la maladie deila miseria. Mais, objecte judicieusement Guertin, « la misère n’épargne pas le peuple du Nord, le paysan de la Pologne, le serf de la Russie, le malheureux Irlandais, les paysans de la Pologne et de l'Auvergne, et cependant ils sont affranchis de la pellagre. »

De plus la pellagre est bien, le plus souvent, une maladie des classes pauvres, mais, dans certaines conditions, les classes aisées n’en sont pas toujours exemptes. V. Zlatarovic en cite plusieurs exemples. Cette étiologie est, par conséquent, insuflisante.

D’autres, constatant la fréquence de cette maladie dans les asiles d’aliénés, invoquent l’encombrement, la mauvaise hygiène, le manque d'air. En effet, nos avous eu l'occasion

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de citer de nombreuses relations, de véritables endémies dans les asiles de France et d'Italie, Or, en faisant des recherches minutieuses, nous constatons que la pellagre ne sévit pas dans les autres agolomérations, Les casernes, les hospices de vieillard, etc. Pour ne prendre qu’un exemple, les prisons dans lesquelles vivent de nombreux individus, dans des conditions d'hygiène très souvent déplorables, ne nous donnent pas l’occasion de constater semblable chose. C’est donc que, dans lPasile d’aliénés, il faut chercher une autre cause que ces causes extrinsèques. si souvent invoquées. C’est probablement dans l'organisme même du pellagreux qu'il faut. rechercher.

En un mot, la cause de la maladie qui nous occupe serait purement intrinsèque. C’est sous l'empire de ces idées que Billod décrit, en 1859, une variété de pellagre propre aux aliénés, constatant que peu d’asiles ont paru jouir d’une immunité à peu près complète. Ce praticien insiste sur « la fréquence chez les aliénés, mais particulièrement chez les lypémanes, de certains troubles fonctionnels de la peau et du tube intestinal, témoignant de l'existence d’un rapport pathologique entre le derme et la muqueuse intestinale d’une part, et le système nerveux de l'autre. » il insiste, en outre, sur ce fait que l’altération cutanée ne doit être considérée que comme lexpression symptomatique d’une disposition morbifique intérieure. Billod, nous nous le rappelons, fut pris à parti par Landouzy, qui lui reprochait d’avoir des idées absolument opposées aux siennes, ce dernier estimant que « la pellagre amène l’aliénation mentale et jamais l'aliénation n’amène la pellagre ». Nous ne suivrons pas davantage les deux praticiens dans leur discussion, mais nous ferons remarquer, à notre tour, que tout aliéné ne devient pas pellagreux, mais inversement tous les pellagreux presque deviennent aliénés, en ce sens que l’état mental est un des trois symptômes

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constituants de la pellagre ; nous défendant de cette idée qui voudrait voir la maladie qui nous occupe caractérisée par un symptôme : l'affection cutanée.

Mais, à côté de cela, on ne peat pas nier que la pellagre ne soit plus fréquente dans les asiles qu'ailleurs : c'est que, pour devenir pellagreux, il faut une constitution particulière, un ensemble de tares, en quelque sorte, que l’on retrouve généralement chez l’aliéné et que celui-ci réalise parfois remarquablement dans leur ensemble. Il faut donc à chaque pellagreux une constitution particulière qui est faite de ses ‘antécédents héréditaires et de ses antécédents personnels.

« J'ai constaté, dit Gintrac, l'érythème squameux du dos des mains et la diarrhée caractéristique chez un enfant de deux ans et demi, qui avait été nourri pendant vingt-deux mois par sa mère pellagreuse ; ce jeune enfant n'avait pas été exposé au soleil et n'avait subi aucune des influences auxquelles on a cru pouvoir rapporter la cause de la pellagre. » Et l’auteur cite de nombreux cas du même wenre, en ajoutant : « Cette influence héréditaire est admise par la plupart des médecins italiens : l'hérédité, comme cause de la pellagre, est parfaitement établie. »

Les recherches d'Antonini sur les stigmates de dégénérescence marqués d’une façon indéniable chez les pellagreux héréditaires, la diminution remarquable de leur capacité crânienne, les recherches de Ceni tendant à démontrer expérimentalement le pouvoir tératogène du sang des pellagreux, viennent apporter à cette thèse une autorité de plus.

Voilà donc le fils pellagreux devenu à son tour pellagreux

de par l'hérédité, il y a là une première cause, ce n’est pas la seule. Combien de malheureux, il est vrai, atteints de cette maladie et chez lesquels on ne peut invoquer l'origine ancestrale. Mais, en cherchant bien, on trouve alors que les parents élaient tuberculeux, miséreux, dégénérés, aliénés, alcooliques

ou Syphilitiques, et c’est chez cet enfant, issu de parents tarés, que se développera la pellagre, si des conditions personnelles viennent évoluer sur ce terrain prédisposc.

Étudions maintenant ce contingent personnel qui d'un prédisposé fait un pellagreux. Nous avons conclu, avec Gaucher et Sergent, que ce qui caractérisait l'anatomie pathologique de cette maladie, c'était l'atrophie générale et marquée de tous les viscères, surtout du cœur et des gros vaisseaux et de la rate (c’est-à-dire l'appareil vasculo-sanguin); à ce point de vue tous les auteurs sont unanimes, et il était naturel que l'examen microscopique portàt suriout du côté du système vasculaire, qui paraissait, à première vue, si lésé. A l’au topsie du pellagreux on constatait que le cœur était diminué

de volume, laorte extrêmement étroite, de même que les grosses branches (Sergent). À son tour, le microscope nous fait voir des lésions vasculaires.

Babès insiste sur les altérations qu’atteignent surtout les vaisseaux de l'écorce cérébrale en premier lieu, et, ensuite, les grandes cellules pyramidales. Ce que le microscope nous fait voir ensuite, très ne ttement, c’est la sclérose périvascu. laire. :

Donc lésions microscopiques des vaisseaux et du tissu conjonctif qui les entoure et lésions macroscopiques de ces mêmes vaisseaux et des viscères en général, qui ont, avec l’appareil circulatoire, des relations intimes. Ces lésions macros-

-copiques sont multiples; mais nous voulons surtout retenir ce fait, qui témoigne bien de l’état d’infériorité de Pappareil vasculaire, cette atrophie générale et marquée de tous les viscères qu'ont si bien mise en relief Gaucher et Sergent.

Et, pour apporter à cette conception un argument de plus, jusqu’à l'examen du sang qui nous témoigne sa pauvreté en

globule et en hémoglobine !

Ainsi nous devinons le développement embryologique de

EL BDreS “appareil vasculaire du futur pellagreux ; le petit nombre d’éléments qui, plus tard, donnera naissance aux vaisseaux et au sang verra, par le fait même de cette division, s’accentuer le vice qui a présidé à la fermentation de ses éléments.

Mais qu'est-ce qui donne au cerveau sa puissante vitalité ? Qu'est-ce qui donne à la moelle sa puissante énergie réflexe, sinon une bonne distribution du sang suffisamment riche ?

Et, dès lors, comme conséquence de cette hypoplasie vasculaire, survient l’atrophie nerveuse. Babès insiste sur l’atrophie des cellules pyramidales très nettes au microscope. Alors doit-on s'étonner des troubles psychiques si fréquents dans le tableau morbide du pellagreux? Cette atrophie nerveuse, commençant dans l’élément noble de la substance cérébrale, nous la voyons se poursuivre à travers la moelle jusque dans les nerfs, plus loin même, jusqu'aux organes que guident ces nerfs et qui, dès lors, sont atteints de troubles trophiques. Dans la moelle, les cellules nerveuses de la colonne de Clarke sont altérées, pigmentées, alors que leur réticulum en est remarquablement conservé.

Nous avons déjà cité les conclusions de Marie, donnant à la moelle pellagreuse une véritable personnalité, nous n’y reviendrons pas. Mais nous insisterons encore sur les conclusions de Soukanoff : pigment jaune foncé, granuleux dans le protoplasma des cellules nerveuses qu'on aperçoit encore dans le nucléole et qui, « autant qu’on peut en juger, est un phénomène pathologique. »

« On constate, dit Babès, dans la moitié des cas, une périnévrite, de même qu'une névrite parenchymateuse suivie de sclérose au niveau des racines postérieures et dans les faisceaux ascendants de la moelle. »

M. Déjerine, à son tour, constate que la plupart des faisceaux nerveux (au voisinage de l’érythème) sont composés presque exclusivement par des gaines vides dans une propor-

Eole tion considérable. Dans certains faisceaux on ne trouve pas un seul tube sain. »—M. Déjerine conclut que l’exanthème des pellagreux rentre dans la catégorie des altérations de la peau d’origine trophique.

Dès lors s'expliquent nettement les troubles de la pellagre si caractéristiques par leur trépied symptomatique :

Troubles cutanés — troubles trophiques !

Troubles digestifs — troubles trophiques encore amenant l’atrophie des glandes, et par conséquent l'hypochlorhydrie, affaiblissant les nerfs et provoquant l’atonie gastro-intestinale !

Troubles nerveux — troubles trophiques encore que ces symptômes psychiques, presque toujours observés chez les pellagreux !

Voilà donc le contingent personnel du prédisposé. Dès lors, il suflira que ce malade soit dans des conditions particulières de surmenage, qu’il ait une nourriture peu en rapport avec le travail fourni — mauvais moyen de compenser l'hypoplasie vasculaire — pour que la pellagre éclate, le prédisposé sera devenu pellagreux.

Au contraire, si ce prédisposé se trouve dans des conditions d'hygiène, de nourriture suffisantes, il restera seulement prédisposé, jusqu’à ce qu’une cause quelconque vienne éveiller et provoquer l’évolution de la maladie.

Ainsi donc, on naît pellagreux ou on le devient, et on le devient si l’on se trouve dans des conditions encourageant l’état d'hypoplasie vasculaire qu'on a apporté en naissant.

Des lors, plus de division étiologique compliquée. On a parlé de pellagre endémique et de pellagre sporadique; on à longtemps discuté, comme si ce n’était pas là un fait naturel. La pellagre est forcément endémique dans un village, dans un pays où de père en fils, héréditairement, se transmettent les facteurs de la maladie.