III. — Lésions microscopiques à la période détat
En allant des parties saines vers les parties malades, dans les premières, la moelle a ses caractères normaux. En approchant du cartilage, on arrive sur l'os notablement raréfié. Aréoles grandes et irrégulières, limitées par des travées minces et irrégulières. Ce tissu osseux raréfié est limité du côté du périoste par une très mince lame de tissu compact, parfois légèrernent lamellaire. |
La moelle ne ressemble plus à celle du début. — Elle est beaucoup moinsriche en éléments cellulaires ; ceux-ci ne sont plus en suractivité,on rencontre des normoblastes, des hématies, de rares éosinophiles, d’une manière inconstante des mégacaryocytes et des myéloplaxes.
À mesure qu’on s'approche du cartilage, les cellules médullaires diminuent de plus en plus et les cavités aréolaires sont remplies par du tissu fibroïde formé d’une substance fondamentale striée et semée de cellules conjonctives. Ce tissu fibroïde est parcouru de vaisseaux dilatés autour desquels se trouvent des amas d'hématies.
A la périphérie de l’os, on voit des cavités allongées, ébauches de futurs canaux de Havers, CERTES de moelle fibroïde et de vaisseaux dilatés.
Les travées osseuses limitant les espaces qui contiennent la moelle fibroïde, apparaissent formées de deux sortes de tissus. :
TS
Tissu osseux normal et {issu ostéoïde : celui-ci recouvrant en général celui-là. Le tissu ostéoïde dans le rachitisme diffère du tissu ostéoïde normal par son abondance, ses caractères, sa distribution. {1 forme des couches plus ou moins épaisses, il forme parfois à lui seul toute la travée. |
Caractères particuliers. — Substance fondamentale plus striée, plus fibrillaire. Ostéoblastes plus nombreux : les uns gros et déformés, les autres petiis et ratatinés. Quelques-uns n’ont pas de prolongement visible, d’autres ressemblent à des cellules conjonctives. La cavité qui les renferme est grande, en contient parfois deux. Les assises de ce tissu sont irrégulières. Ft
Pfaûndler (75) pense que le tissu ostéoïde normal a une grande affinité pour la chaux et que le tissu ostéoïde rachitique a perdu cette affinité.
Le tissu ostéoïde est ordinairement contigu à de la
moelle fibroïde. Il est surtout abondant au voisinage du cartilage.
Des travées entières de tissu spongieux sont formées de tissu ostéoïde: ce dernier se mélange au tissu chondro-calcaire et même au tissu chondroïde. On le trouve aussi sous le périoste, les espaces interlamellaires du tissu compact et dans les canaux de Havers agrandis. |
Cartilage hyalin. — Cellules cartilagineuses proliférées (2 noyaux). Trainées plus nombreuses de
tissu fibro-vasculaire dans la substance fondamen-
tale.
Cartilage sériè. — Epaissi. Limites irrégulières. Cellules sériées plus grosses.
Cartilage hypertrophique. — Limites brisées et irrégulières. Epaisseur considérable. Travées et rangées de cellules en éventail vers la zone d'’ossification. Cette couche est traversée par de grandes traînées de tissu fibroïde, parcouru de vaisseaux dilatés, semé de cellules étoilées, d’hématies, de rares cellules médullaires. Assez souvent ces faisceaux fibro-vasculaires intra-cartilagineu x sont séparés du cartilage par une couche de tissu ostéoïde, fait qui montre le degré d’aberration de l’ostéogénèse dans le rachitisme confirmé. Le cartilage hypertrophique n’a plus de limites neltes et se trouve mélangé à du tissu chondro-calcaire.
Cartilage chondro-calcaire. — 1] est hypertrophié ; ne forme plus une bande régulière : complètement morcelé il ne forme plus que des masses isolées, entourées de cartilage hypertrophique ou de tissu ostéoïde soit de tissu fibro-vasculaire, soit de moelle cellulaire mais on y reconnaît toujours le cartilage . chondro-calcaire. |
D’après Cornil et Ranvier (19), le tissu chondrocalcaire ne se décalcifierait pas dans le rachitisme. La chaux se déposerait sous forme de granulations distinctes, isolées dans les travées et les capsules.
À mesure que l’on approche de l'os, le bouleversement de la structure normale est plus grand. Au lieu de cavités rectilignes et parallèles de forme cylindroïde, on ne trouve plus qu’un tissu aréolaire formé
de cavités irrégulières dont les travées limitantes Sont tantôt du tissu osseux, tantôt du tissu ostéoïde, tantôt du tissu chondroïde. On trouve des blocs de cartilage en plein tissu spongieax.
Les cavités limitées renferment des vaisseaux nombreux, dilatés irrégulièrement, à parois minces, formées uniquement par l’endothélium. Ces vaisseaux sont entourés de tissu fibroïde abondant semé de cellules conjonctives. L'aspect de cette zone aréolaire, située entre le tissu spongieux et le cartilage, est caractéristique de la période d’état du rachitisme. En examinant ce tissu aréolaire, un peu loin du cartilage, ôn voit que les travées y sont sur-tout formées de lames osseuses anciennes revêlues de couches plus ou moins épaisses de tissu ostéoïde : ce tissu aréolaire correspond au tissu spongoïde.
Le périoste et la couche sous-périoslée peuvent rester indemnes. Dans les cas où ces parties sont atteintes, la couche fibreuse du périoste est épaissie et entre cette couche et l'os il y a des îlots de moelle fibroïde, séparés par de petits mamelons de tissu ostéoïde. à
Le professeur Ziegler (103), dans la description qu'il donne des lésions osseuses, dans son 7raité d'Anatomie pathologique, attribue aussi un rôle prépondérant à la prolifération de la moelle.
Le rachitisme est un trouble général de la nutrition, qui apparaît pendant l'enfance et qui est surtout caractérisé par la raréfaction du tissu osseux et
Ca Fig. 2.— Rachitisme. Coupe du pariétal d’un enfant rachitique âgé de 2 ans : a) périoste externe ; b) couche osseuse externe périostée ; c) région de la table externe : d) région du diploé ; e) région de la table interne ; f) région de la couche interne, périostée, des ostéophytes î g) périoste Jen h et hs) travées de tissu ostéoïde ; i) reste de l’os ancien S k) dépôts de tissu ostéaïde sur l'os ancien; l) points de résorption avec ostéoclastes ; M) os x 9 pe , L L 7 e normal nouveau à l’intérieur d’nne travée de tissu ostéoïde ; n) tissu médullaire riche en cellules dans la région de l'os anciea; o) tissu médullaire, pauvre en cellules, mais riche en vaisseaux dans la région du tissu ostéoïde périostal. Préparation durcie dans le liquide de Müller et l’alcool, sectionnée sans décalcification, colorée à l’hématoxyline et au carmin neutre. Grossissement, 20 (Ziegler). : : |
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par: la formation d'un os incomplet, dépourvu de sels calcaires, Le tissu ostéoïde.
Pendant la période de croissance de l'os, on constate toujours une résorption du tissu osseux adulte, mais cette résorption se limite à certains points. Dans le rachitisme ce processus est modifié de telle manière que la résorption s'opère sur une plus grande étendue : il en résulte que dans les cas de rachitisme très prononcé, une parlie du squelette
disparaît ainsi de nouveau, au niveau des os longs
et courts ; la substance de l'écorce devient plus ou moins poreuse ; les trabécules du tissu spongieux s’amincissent ou même peuvent être résorbées. La substance compacte des os plats du crâne peut, dans certains cas, ne plus être représentée que par quelques trabécules (fig. 2) de telle sorte qu’on ne constate plus la division caractéristique des diverses parties de l’os en table externe et table interne compactes et en diploé. A ces lésions s'ajoute de bonne heure un trouble spécial dans le processus de formation des os, qui présente ce caractère qu’un tissu osseux dépourvu de sels calcaires, un tissu ostéoïde abondant, ou bien se dépose sur ce qui reste des trabécules osseuses, ou bien donne naissance à de nouvelles trabécules non calcifiées. Le déveluppement de ces trabécules se fait aussi bien aux dépens de la moelle osseuse que du périoste, qui sont l’un ét l’autre riches en vaisseaux sanguins. La formation des travées ostéoïdes dans la moelle ressemble à celle des trabécules du cal interne dans les
No
cas de fracture ; seulement, on ne trouve plus là, précédant l'apparition de la substance osseuse fondamentale solide, la prolifération si frappante des ostéoblastes, mais en réalité le tissu se traasforme surtout, selon une direction déterminée, en travées ostéoïdes. Pendant le dépôt de tissu ostéoïde nouveau sur l’os ancien, les éléments formateurs ne se composent plus seulement d’ostéoblastes d'aspect épithélioïde, mais aussi des cellules fusiformes ou étoilées et de substance fibrillaire interposée. |
Les travées quise disposent sous le périoste naissent aux dépens d'éléments cellulaires ou d’un tissu contenant à la fois des cellules et des fibres. La moelle du tissu ostéoïde périostique et médullaire se compose d’un tissu conjonctif jeune, très vasculaire, en partie réticulé, en partie formé de tissu conjonctif fibrillaire contenant des cellules rondes, libres.
On arrive alors à la production à la surface des os d’une couche de tissu spongieux très vasculaire.
Les travées de tissu ostéoïde ne sont pas calcifiées, elles sont formées d’une substance fondamentale fibreuse, disposée en treillis (Kassowitz) qui se colore d’une manière intense par le carmin, ainsi que de corpuscules osseux dont le nombre varie considérablement et dont la distribution est tantôt régulière, tantôt irrégulière. Aussi longtemps que persistent les altérations rachitiques , les travées ne se calcifient pas ou tardivement et les sels calcaires se déposent d’abord au milieu de travées ; c’est surtout
Fig. 3. — Rachitisme. Coupe longitudinale à travers la zone d'ossification de l’ex- trémité diaphysaire supérieure du fémur d’un enfant d'un an, atteint d'un rachitisme modéré ; a) cartilage hyalin normal ; b) cartilage au premier stade de prolifération ; €) zone des cellules cartilagineuses proliférées, disposées en séries ; d) boyaux de cellules proliférées hypertrophiées ; e) espaces médullaires, vasculaires, situées en plein cartilage ; f) tissu cartilagineux calcifié ; g) tissu ostéoïde ; h) reste de tissu cartilagineux au milieu du tissu ostéoïde ; i) travées de tissu ostéoïde, dépourvues de sels calcaires ; k) travées formées de tissu ostéoïde et de tissu osseux, calcaire, complètement développé ; !) espaces médullaires cellulo-fibreux, riches en vaisseaux. Préparation durcie dans leliquide de Müller, colorée à l’hématoxyline et le carmin, incluse dans le baume de Canada. Grossissement, 50 (Ziegler).
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lorsque la guérison se produit que la: calcification s'achève et que l'os acquiert sa consistance normale mais il reste notablement plus yros à cause d’une abondante prolifération d’origine périostique.
Aux modifications du développement de l'os périostique et médullaire, vient s’ajouter un trouble de
dans le cartilage épiphysaire ; a) cartilage ; b) cavité médullaire ; c) bourgeon vasculaire ; d) tissu ostéoïde. Préparation durcie dans le liquide de Müller et l'alcool, : colorée à l’hématoxyline et le carmin, incluse dans le baume de Canada. Grossissement 130 (Ziegler).
l'ossification endochondrale. A la partie moyenne de
la région en voie d'ossification, il y a toujours à la limite dé l’ossification, absence de la zone de calcification. Tout dépôt de sels calcaires peut manquer 5 ou bien il y a çà ct là quelques foyers de calcification (fig. 3). ;
Hoi
Les deux phénomènes qui ne manquent jamais sont l’épaississement de la zone de prolifération du eartilage ainsi que celui des traînées sériaires de cellules hypertrophiées. En outre il faut signaler la production de cavités médullaires vasculaires qui pénétrent çà et là de la moelle osseuse dans le cartilage d’une manière trèsirrégulière (fig. 4.) De ces trois lésions, il résulte que la transition du cartilage à l’os n’est plus marquée par une ligne blanchâtre ét que l'étendue du cartilage en prolifération est plus ou moins augmentée. En même temps on trouve que la limite du cartilage äu côté de l'os est devenue irrégulière et que des cavités médullaires visibles pénètrent
d’une manière irrégulière dans le cartilage. De même
de nombreux rameaux pénétrent du périchondre
dans le cartilage.
Le remplacement du cartilage non calcifié par les cavités médullaires est toujours précédé par la néoformation de vaisseaux qui, tantôt sont indépendants de toute cellule, tantôt sont accompagnés par elles. Les capsules cartilagineuses sont ouvertes et leurs cellules devenues libres se transforment en cellules médullaires. Là où les cellules sont en contact avec des cavités vasculo-médullaires de récente formation, le cartilage peut, par une modification spéciale, prendre immédiatement Paspect du tissu osléoïde.
Par suite de l'accroissement des cavités médullaires, la quantité de tissu cartilagineux diminue de plus en plus; mais on peut cansidérer comme carac-
aie
téristique du rachitisme ce fait que, cependant, iln'y a jamais disparition ou transformation complète du cartilage.
Gà et là persistententre les cavités médullaires des travées de cartilage et on peut dire que plus lenombre de ces travées est élevé, plus le rachitisme est intense. Les travées cartilagineuses persistantes se transforment peu à peu à leur périphérie, en tissu ostéoïde. En même temps, dans d’autres points, des travées ostéoïdes se forment aux dépens de la moelle des os.
Aïnsi nait au contact de la zone du cartilage proliféré ou vasculaire (fig. 3)une zone de tissu ostéoïde dont les travées renfermentencore un plus ou moins grand nombre d'ilots de cartilage non modifié. Dans leur disposition, les travées ostéoïdes ne représentent pas du tout le type si caractéristique de l’ossification normale et elles diffèrent entièrement dans leur forme des travées osseusès normales. Leur accroissement en épaisseur se fait par apposition aux dépens de la moelle osseuse qui, dans le territoire du tissu ostéoïde et déjà en partie, dans celui du cartilage proliféré, - contient très nettement une grande quantité de substance fondamentale fibrillaire accompagnée de cellules fusiformes et étoilées ; et au contraire un nombre relativement faible de cellules rondes.
Les éléments actifs au point de vue plastique sont soil des ostéoblastes aplatis et fusiformes, soit du tissu cellulo-fibreux qui se déposent sur les travées ostéoïdes. À une certaine distance du cartilage dont
le volume est déterminé par le degré du trouble de l'accroissement rachitique des os commence finalement le dépôt de sels calcaires et cela toujours au centre des travées de lissu ostéoïde. Au tissu ostéoïde proprement dit s'ajoute donc une zone, au niveau de laquelle des travées de ce même tissu se transforment à leur partie centrale en os parfait par dépôt de sels calcaires.
M. Hutinel (40) donne des lésions osseuses rachitiques une description qui se rapproche de celle de M. Marfan. Comme cet auteur, il fait jouer un rôle important dans le processus rachitique aux modifications de la moelle osseuse, mais sa conception, touchant la participation de cette moelle aux lésions des os diffère notablement de la manière de voir de : M. Marfan. |
La moelle, dit M. Hutinel, est abondante dans l'os rachitique. Elle présente une coloration rouge saumon et prolifère à l’intérieur du canal dont le calibre est accru. Elle remplit parfois les lacunes du tissu spongieux, les élargit et les transforme en logettes qui s'ouvrent les unes dans les autres et finissent par communiquer avec le canal médullaire.
Cette prolifération de la moelle joue un rôle important dans la résorption du tissu osseux : les lamelles qui eloisonnent le canal central disparaissent, de sorte qu’on peut facilement pratiquer des coupes sans décalcification préalable. De même les aiguilles de la paroi interne du canal se résorbent.
Altérations microscopiques. — Impressions de lu
Delannoy 0 6
on RUE
moelle. — Ontrouve surtout deséléments appartenant en majorité au tissu myéloïde (myélocytes, hématies nucléées, mégacaryocytes). Les ceilules présentent des signes. de grande activité (noyaux bilobés, figures de karyokinèse des hématies nucléées). Le nombre des éléments de la série myéloïde emporte de beaucoup sur celui des hématies anucléées. Il s’agiten somme de moelles en réaction myéloïde pr. tôt que de moelles congestives.
Coupes. — L'architecture générale a subi un remaniement. Les aréoles graisseuses ont disparu. La moelle se présente comme un tissu compact dont les éléments sont tassés les uns contreles autres ; on voit parfois de petiles hémorragies interstitielles. La sclérose est loin d’être constante. La néoformation conjonclive se fait autour des artérioles ; mais la trame
réticulaire ne donne qu'exceptionnellementles réac-
tions électives du tissu conjonctif. Quel que soit le degré de la sclérose, la prolifération des hématies nucléées et des myélocytes est toujours considérable. | R
Sur un certain nombre de coupes, on trouve dans la moelle des îlots de tissu lymphoïde (Tixier, Hedinger, (Œhme). |
Est-ce une reviviscence du tissu embryonnaire
lymphoïde qui existe à l’état latent dans la moelle ? Est-ce le résultat d’un processus infectieux sura-
Jouté et ces ilôts lymphoïdes rappellent-ils les nodu-
les infectieux qu’on rencontre en d’autres organes ? Cette prolifération médullaire insolite tient plus à
LATE rat >
Le dt, à
la nature dela maladie qu'à la durée de son évolution. Elle ne se limite pas au canal diaphysaire, elle s'étend aux aréoles du tissu spongieux, envabit même là zone sous-périostée et les canaux de Havers : mais M. Hutinel n’admet pas que cette prolifération n'ait qu'un temps: il a toujours trouvé des signes d’activité cellulaire indéniable à toutes les périodes du rachitisme. Ce n’esi pas la moelle, qui s’épuise pour permettre la reprise de l’ossification, c’est l’agent provocateur de son irritation qui s’atténue et disparaît. | | ù
La moelle n’arrive pas au contact du cartilage de conjugaison, en l’envahissant et en brisant la ligne d’ossification. Ce qui brise la ligne d’ossification ce sont les bourgeons conjonctivo-vasculaires et non les éléments médullaires.
En résumé, pour M. Marfan, les altérations de la période d'état du rachitisme sont essentiellement constituées par la prolifération de la trame fibroïde de la moelle osseuse, qui se substitue plus ou moins complètement suivant les points à la moelle cellulaire; par le défaut de formation d'os vrai, par la production d’un tissu nouveau peu ou pas calcifié qui est. le tissu ostéoïde et dont l’apposition aux travées osseuses qui restent, forme le tissu spongoïde : par la prolifération irrégulière et aberrante des cellules car-
tilagineuses surtout au niveau du cartilage hypertro-
phique, par le morcellement de la couche chondrocalcaire, dissociée par de la moelle fibroïde,des vaisseaux, du tissu ostéoïde, du tissu chondroïde et D:
le mélange confus de tous ces tissus qui occupent la place dela couche chondro-calcaire et de la couche ossiforme normales.
M. Marfan ne diffère de Ziegler, que par la description qu'il donne des lésions initiales du rachitisme qui, d'aprèslui, seraient constituées par une prolifération anormale et aberrante des éléments cellulaires et dans une proportion beaucoup moindre de la trame fibreuse de la moelle osseuse, par une prolifération des cellules cartilagineuses surtout dans la zone du cartilage hypertrophique, par la vascularisalion anormale du cartilage et de la moelle, par le ralentissement de l’ossification qui détermine un commencement de raréfaction, enfin par la formation plus abondante, mais seulement dans la zone d’ossification cartilagineuse d’un tissu ostéoïde dépourvu de sels calcaires, à cellules osseuses anormales.
Dans l'interprétation de Marfan et de Ziegler les lésions observées consistent surtout dans l’absence de formation d'os vrai, dans la production d’un tissu ostéoïde dépourvu de calcaire ; ces lésions étant dues à la prolifération de la trame fibreuse de la moelle et en quelque sorte d’origine médullaire.
M. Hutinel, tout en admettant que la moelle joue un rôle important dans la résorption du tissu osseux puisqu'elle agrandit les lacunes du tissu spongieux et fait disparaître les lamelles qui cloisonnent le canal central, ne croit pas que la sclérose de la moelle soit constante : il a toujours trouvé la moelle en prolifération active à toutes les périodes du rachitisme.
D'autres auteurs, et en particulier Schmidt (86) de Zurich (Congrès de Pathologie allemand, 1909), ont exposé des idées toutes différentes : pou: Schmidt il ne s’agit pas seulement d’un trouble intéressant l'os de nouvelle formation, mais aussi de lésions de résorption et de destruction de l'os ancien.
L'auteur admet qu’au point de vue histologique, il n’est pas possible de distinguer le tissu ostéoïde non calcifié et le tissu ostéoïde ayant subi la décalcification secondaire ; dans la substance ostéoïde, les processus chimiques qui se passent à l’état normal sous l'influence des éléments cellulaires, jusqu’au moment où elle est susceptible de fixer les sels de chaux, évoluent sans modifications de structure ou sans changements nets de coloration. En ce qui concerne la démonstration histologique de l’halistérèse (résorption osseuse) nous ne connaissons pas de formes cellulaires qui la caractérisent : il s’agit d’un processus chimique ou biologique qui ne se traduit pas morphologiquement.
En ce qui concerne l’halistérèse, il a été dit bien des fois qu’elle constitue un processus, inexistant à l’état normal, invraisemblable et l’on a opposé la calcification incomplète ou défectueuse et la décalcification comme deux termes absolument contraires. A l’état normal, Voit a démontré par ses recherches que la teneur en chaux de l’os normal n’est nullement immuable et qu'il peut exister une sorte d'augmentation interstitielle. De plus, nous ne.
savons pas du tout si, à l’état normal, la chaux
déposée dans le tissu ostéoïde y reste d’une façon permanente ou s’il n'existe pas des échanges interstitiels invisibles au microscope. La chose doit au moins être considérée comme possible, en ce qui concerne le va-et-vient des sels calcaires et on peut considérer l’halistérèse pathologique comme possible et admettre aw’il existe une relation étroite entre la décalcification de l’os ancien et l’absence de calcification de l’os nouveau.
L'auteur admet que dans certains cas de rachitisme le ramollissement progressif et l'état poreux des os ne peuvent pas s’expliquer d’une façon suffisante par la résorption lacunaire et l’apposition de substance non calcifiée : il admet que la substance non calcifiée de ces os a une triple origine :
1° Apposition normale, pas de dépôts de sels calcaires, structure lamellaire ;
2° Décalcification de l’os ancien ;
3* Néoformation pathologique aux dépens de l’endoste.
L’auteur discute ensuite les lésions du cartilage.
Il faut admettre, d’après lui, que dès le début de la maladie au niveau de la zone de calcification, il ne se produit plus qu'une calcification incomplète qui peut s'arrêter complètement dans les cas graves de la maladie. Pommer admet que ce fait est dû à la vascularisation irrégulière du cartilage : en ce sens que l’absence des sels calcaires provoque la pénétra- tion plus profonde des vaisseaux médullaires, Pour Schmidt, les vaisseaux d'origine médullaire
ne jouent qu’un rôle tout à fait infime dans la vascularisation du cartilage rachitique.. Les nombreuses arborisations vasculaires qui traversent le cartilage en voie de prolifération ont une toute autre origine el proviennent du système vasculaire des canaux cartilagineux et du périchondre.
Dans le rachitisme, la transformation al du cartilage proliféré en tissu osseux par la moelle osseuse est arrêtée dans toutes ses phases, aussi bien la calcification préparatoire, que la fonte des
colonnes cellulaires par les bourgeons médullaires
et que l’apposition de substance osseuse dans les
espaces médullaires de nouvelle formation. Il existe un toute autre type de vascularisation el d’ossification.
Les canaux cartilagineux normaux partent du périchondre et font ainsi des couches horizontales situées en étages à intervalles réguliers : dans le rachitisme, ce processus de vascularisation existe de tous les côtés à la fois : à côté des vaisseaux provénant de l’os, existent ceux qui descendent du cartilage normal et ceux qui viennent du périoste et du périchondre. Cette prolifération des vaisseaux se fait le long des canaux médullaires cartilagineux : dans bien des cas même, les vaisseaux passent en dehors des canaux dans le cartilage lui-même et ils s’étendent dans la substance intercellulaire elle-même. Autour des vaisseaux se forme une couche de tissu conjonctif fasciculé et le tissu cartilagineux se trans-
forme directement par métaplasie en tissu ostéoïde,
Il peut persister toutefois des îlots cartilagineux anormaux, non modifiés. Toute cette zone se développe par conséquent non pas sous le cartilage mais au milieu de lui ; elle n’est pas un produit de la moelle osseuse mais de la moelle cartilagineuse et tout ce système vasculaire du cartilage: en voie de prolifération est indépendant du réseau vasculaire de la moelle osseuse. Ce n’est que plus tard que se fait la transformation du tissu ostéoïde d’origine endochondrale en un os spongieux vrai et cela, grâce à la moelle osseuse, par. l’union des deux systèmes vasculaires. Les ostéoclastes et les ostéoblastes apparaissent et les cellules médullaires pénètrent dans le tissu fibreux. Les vaisseaux que l’on trouve profondément dans la couche cartilagineuse ont tous la même signification et la même origine : ce sont des bourgeons provenant de l'appareil vasculaire du tissu conjonctif du cartilage et non pas de la moelle osseuse. La pénétration irrégulière de la ligne d’ossification dans le cartilage n’est pas due à une irrégularité dans le processus normal, mais à un éype absolument nouveau de vascularisation ; et la transformation du cartilage en tissu osseux se fait d’après un type nouveau : non par destruction et apposition, mais par conservation du tissu ancien el métaplasie. Quant à savoir si le primnum movens de ces transformations est constitué par des actions mécaniques ou chimiques, on ne peut faire que des hypothèses.
Si l’on débarrasse le rachitisme de toutes les
te
ne 93 —
lésions secondaires, on voit donc que la prolifération exagérée du tissu ostéogène ne constitue pas le fait capital et que l’action première de la cause morbide qui provoque l'affection, consiste dans le manque en sels calcaires de l’os nouveau, de l'os ancien dans les cas graves, et du cartilage en voie de proliféralion, ainsi que dans un arrêt plus ou moins complet de la formation des cavités médullaires dans ce dernier.
Dans un travail sur les rapports des canalicules cartilagineux avec les troubles de l’ossification endochrondale dans le rachitisme,Schmorl (83), de Dresde, corrobore les conclusions de Schmidt.
Dans le rachitisme au début ces canalicules intracartilagineux n’ont aucune signification en ce qui concerne la vascularisation de la zone de prolifération du cartilage. On n'’observe pas de lésions, sauf de l’hyperhémie des vaisseaux que ces canalicules contiennent. Dans les cas de rachitisme au début, la zone de croissance est vascularisée exclusivement par des vaisseaux provenant de la moelle et qui bourgeonnent dans le cartilage proliféré, d’abord sous forme de vaisseaux capillaires un peu allongés, plus tard, en prenant l’aspect de petites arborisations vasculaires se ramifiant latéralement. Dans les cas de rachitisme plus avancé ou dans les cas plus graves la vascularisation de la zone d’accroissement aux dépens de la moelle s’efface complètement devant celle qui se fait aux dépens des vaisseaux cartilagineux. Les vaisseaux médullaires ne pénètrent que
très peu profondément dans le cartilage par rapport à la largeur de la zone d’accroissement dans les cas analogues. Ils paraissent en tous cas ne pas dépasser l'étage des vaisseaux cartilagineux qui persistent dansal zone de prolifération immédiatement au-dessus de la limite du cartilage et de l'os.
Il n’est pas toujours facile de savoir d’où provien-
nent les vaisseaux et notamment ceux qui sont situés
dans la zone d’accroissement tout au voisinage de la cavité médullaire. Il n'est pas rare d’observer des anastomoses étendues entre les vaisseaux d’origine eartilagineuse et ceux d’origine médullaire. Ces anastomoses sont d'autant plus fréquentes et prononcées que les lésions secondaires sont plus manifestes.
Dans les cas où les lésions secondaires sont très peu prononcées on peut établir facilement que les vaisseaux cartilagineux jouent le rôle principal dans la vascularisation de la zone d’accroissement. Leur disposition en ce qui concerne les branches principales est tout à fait caractéristique ; elle varie cependant suivant les divers os ; elles sont surtout faciles à reconnaître sur les côtes.
Nous trouvons, correspondant aux deux canaux médullaires axiaux descendant perpendiculairement du cartilage normal vers la cavité médullaire et à travers la zone d’accroissement dans l’axe de la zone cartilagineuse rachitique, un ou deux vaisseaux artériels ou veineux plus volumineux, parfois même plusieurs qui descendent du cartilage normal vers le
bas, en suivant une direction axiale, mais qui ne
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FAT traversent pas toute la hauteur de la zone rachitique sans interruption ; qui partagent, au contraire, cette zone en fragments sensiblement d’égale longueur.
Cette fragmentation est due à ce que des vaisseaux artériels et veineux à direction transversale et par
conséquent perpendiculaires à la direction des vais-
seaux axiaux dans la zone de croissance, se séparent à des intervalles à peu près réguliers ; ces vaisseaux à direction transversale sont en relalion étroite avec les vaisseaux axiaux: ils prennent naissance aux dépens des vaisseaux péri-chondraux et sont accompagnés, comme les vaisseaux axiaux, par des bandes plus ou moins larges de tissu conjonctif finement fibrillaire dans lequel sont contenues en plus ou moins grande abondance des cellules rondes
ayant le caractère de lymphocytes.
De ces vaisseaux à direction transversale partent de fins rameaux qui se dirigent en haut ou en bas, c’est-à-dire vers l’épiphyse ou la diaphyse, parfois même aussi en direction oblique pénètrent dans le tissu cartilagineux voisin qu'ils vascularisent en transformant parfois la zone de prolifération en un réseau plus ou moins serré, constitué par des colonnes de cellules cartilagineuses assez minces. Ces branches vasculaires soit qu'elles proviennent des vaisseaux transversaux ou axiaux sont également accompagnées de tissu conjonctif fibrillaire et les colonnes cartilagineuses situées entre eux sont assez souvent recouvertes d’une couche mince de tissu
ostéoïde. Cette disposilion transversale des vais-
op}
seaux de la zone d'accroissement à intervalles irréguliers les uns au-dessus des autres, donne naissance à un aspect tout à fait particulier en élages qui jusqu'ici n'a pas encore été signalé et qui d’ailleurs n'apparaît nettement que dans les cas où les lésions rachitiques vraies n'ont pas élé modifiées par des influences mécaniques comme le fait est fréquent pour les côtés au cours des maladies habituelles des organes respiratoires dans le rachitisme.
Il s’agit maintenant de savoir par quoi est provoquée celte structure en étages de la zone rachitique. 11 faut partir de ce point que, à l’état normal, les vaisseaux cartilagineux, d’origine médullaire, lors de la fonte progressive du cartilage proliféré, sont repris par les cavités médullaires : s’ils sont conser-
vés dans le rachitisme, la raison en est que dans ces:
cas, la fonte du cartilage ne se produit pas, ou tout au moins, pas normalement. Chaque étage vasculaire que nous rencontrons dans la zone de prolifération rachitique, correspond à un élage de canaux cartilagineux, comme ceux qui sont facilement visibles, normalement à la limite entre le cartilage au repos etla zone de prolifération. La persistance de ces
canaux médullaires cartilagineux dans la zone rachitique fournit la preuve de ce que l’auteur a déjà
avancé, ainsi que Aeubner et Pommer, à savoir que dans le rachitisme, il n'y a pas seulement une prolifer'alion cartilaginense anormale, mais aussi que l’élargissement de la zone d’accroissement est dû à ce que le
cartilage qui se forme en quantité normale ne subit
ETUIS
pas de fonte progressive, ainsi que cela devrait se produire . 1] est très intéressant de plus, de constater que le nombre des étages vasculaires persistant dans la zone d’accroissement du cartilage varie suivant la gravité, la durée du cas de rachitisme : et, dans un même cas, suivant l'énergie de croissance de l'extrémité osseuse. C’est sur les côtes qu’on constate le mieux ces rapports, parce que nous avons ici affaire à un grand nombre d’os analogues et dans lesquels l’énergie de croissance peut être différente. Dans la plupart des cas, une quantité plus ou moins considérable des étages vasculaires de la zone de prolifération dans le rachitisme disparaît par le remplacement du cartilage proliféré par le tissu conjonctifet l'os. Au cours de cette transformation, les canaux cartilagineux jouent un rôle important, en ce sens que la moelle qu'ils contiennent donne naissance, sous l'influence d’actions mécaniques violentes, à la production dé tissu fibreux et de tissu osseux . à grosses travées. Ces formations conjonctives en arrivent à diviser la zone cartilagineuse rachitique et à séparer ainsi de la zone de prolifération des îlots cartilagineux plus ou moins considérables. Ces îlots, échappant à la fonte d’origine vasculaire, persistent après la guérison du rachitisme et, comme l’a démontré Wirchow, peuvent être le point de départ de tumeurs ‘cartilagineuses. En relation avec ce développement conjonctif, aux dépens de la moelle cartilagineuse, existe une néoformation de tissu osseux
calcifié, car ce tissu conjonclif donne naissance à du
db tissu ostéoïde grossièrement fasciculé, non calcaire. Le tissu conjonctif n'est pas,'il ést vrai, la matrice unique de l’os qui se trouve dans la zone d'accroissement. Il se fait, sur les parois de ces canaux eartilagineux, un dépôt de petites traînées osseuses noncalcaires.
