ÉTUDE DES CULS-DE-SAC BRONCHIQUES

Nous avons tenu à examiner histologiquement le fond des culs-desac bronchiques dans les bronchectasies fusiformes et sacculaires pour savoir si véritablement des bronchioles y débouchaient ou non. À plusieurs reprises des coupes longitudinales et transversales de ces culs-de-sac bronchiques ont été faites; dans aucun cas nous n’avons vu la continuité de la paroi bronchique rompue par une canalicule y débouchant : l’épithélium tapisse de façon continue le fond de la poche ; de même les différentes couches de la paroi bronchique gardent leur disposition, elles restent les mêmes pendant la courbe qu’elles décrivent autour des culs-de-sac bronchiques.

Il faut s'entendre du reste sur la constitution locale de la paroi. Nous avons dit plus haut que, près des extrémités, les ampoules avaient une paroi très altérée et très cicatricielle. Sur les coupes terminales il est fréquent de voir la basale de la muqueuse reposer directement sur un tissu scléreux, sans interposition de chorion. Lander et Davidson avaient déjà remorqué cet aspect : «Ces saccules, bien que possédant: une bordure épithéliale parfaite, ne sont entourés que de tissu fibreux. Ils sont probablement causés par l’extrême dilatation de minuscules bronches et bronchioles qui ne contiennent normalement ni glande ni cartilage, et un minimum de muscle ».

Bezançon et Delarue quelques années plus tard, étudièrent à nouveau eux aussi ces faits; ils én tirèrent des conclusions très différentes ; pour eux l'épithélium ne tapisse plus ici une paroi bronchique, mais

jil a “proliféré en envahissant uue cavité aérienne située au delà de | la bronche. Cette cavité serait due à l’atrophie à la destruction de toute | la charpente alvéolaire d’un lobule ou d’un acinus. La paroi du cul-de-sac, ainsi entendue, ne serait plus une paroi bronchique, mais bien la paroi du lobule ou de l’acinus pulmonaire correspondant, revêtue secondairement d’épithélium. Les auteurs sont dès lors con- | vaincus que «l'aspect radiologique et macroscopique de la dilatation | ampullaire des bronches dépend presque toujours, sinon exclusivement, de la présence de ces kystes intra-pulmonaires et ne sauraient: | résulter d’une ectasie bronchique segmentaire. Il y a là l’'amorce de toute uné conception nouvelle et originale | de la dilatation des bronches. | |

Pourtant nos constatations ne plaident pas dans ce sens : car, même dans les cas où la basale reposait directement sur le tissu fibreux, nous avons toujours trouvé, après des recherches attentives, à proximité de l’épithélium et en plein dans ce tissu fibreux, soit un ou plusieurs paquets de fibres musculaires, soit, ce qui prête beaucoup moins à discussion, un amas de glandes bronchiques. Il s’agit donc là

d'une paroi bronchique atrophiée et selérosée, et non d’une simple

cloison fibreuse interlobulaire.

D'autre part, les prélèvements faits sur le cul-de-sac même, sont.

loin de montrer toujours un aspect aussi douteux, prêtant à des. interprétations aussi opposées. Souvent l’aspect est indiscutablement

bronchique, et toutes lès couches de la paroi peuvent être retrou-

vées, altérées souvent, mais encore reconnaissables. |

Il nous paraît donc que, dans tous les cas examinés c’est la bronche qui est dilatée jusqu’en ses extrémités. La dédifférenciation parfois.

si extrême de la paroi bronchique s'explique par la dilatation consi- ,

dérable subie en ces points par les fines ramifications bronchiques, et l'étirement de la paroi qui s'ensuit.

Quant aux fins camaux aériens qui termineraient l’arbre bronchi-

que au delà de la poche, nous nous expliquons assez facilement leur. disparition en considérant le bouleversement structural de cette région

du poumon.

Cependant nous croyons que ce devraient être plutôt des canaux

alvéolaires, formations parenchymateuses, que des bronches proprement dites, car si quelque chose nous a surpris, c'est bien la résistance

extraordinaire des bronches, ou tout au moins de l’épithélium bron-

chique, au milieu des profondes transformations subies par le parenchyme.

Fu

B. — Le parenchyme pulmonaire dans la dilatation bronchique.

Avant d'entreprendre cette étude, il est nécessaire de donner un aperçu des différentes recherches auxquelles elle a donné lieu, des interprétations et discussions qui s’ensuivirent ; nous avons rappélé plus haut l'essentiel des premières études, limitées à la description macroscopique du tissu pulmonaire, et les compléments et précisions apportés par les plus dernières recherches.

Nous savons que le poumon voisin des bronchectasies peut être normal d'aspect, mais le plus souvent il est condensé et dur, soit de facon massive, dans tout le lobe atteint, soit partiellement seulement ou par îlots. Le plus souvent la condensation s'accompagne de rétraction, mais pas toujours.

Ce sont naturellement les cas où le tissu pulmonaire est altéré, où il est condensé et affaissé qui ont attiré l'attention des chercheurs ; Ce sont ceux que nous aurons en vue :

— en 1845, Hasse ne parlait encore que de « Collapsus pulmonaire »,

— en 1877, Cohnéim, dans son traité, employait le mot d’« Atélectasie pulmonaire » et pensait que c'était là la cause de la dilatation bronchique.

Mais c’est Heller qui, en 1885, en une longue étude, imposa le terme de bronchectasie « atélectasique » à propos de bronchectasies découvertes chez des sujets de tous âges, autour desquelles la structure pulmonaire n'était plus apparente. Le parenchyme était remplacé par

un tissu conjonctif semé d’amas de cellules rondes et de vaisseaux

sanguins. Divers arguments, que nous reverrons amenaient Heller à

penser que les bronchectasies étaient là dues à une « hypertrophie post-natale de la partie bronchique du poumon ».

De vives discussions s’engagèrent ensuite, qui finalement, laissèrent peu subsister des travaux de Heller.

Le mouvement d'idées ainsi déclenché avait pourtant eu pour résultat d’attirer l'attention sur l’état du parenchyme pulmonaire.

Pendant longtemps ensuite, on sembla un peu partout s’en désintéresser. Ce n’est que depuis l’ère radiologique et la mise au point de la méthode de Sicard que l'attention s’est portée sur les ombres d'origine parenchymateuse qui accompagnent si souvent les bronchectasies.

L'étude des pièces d’autopsies permettait parfois de déceler la nature de ces transformations parenchymateuses, et c’est le plus souvent une sclérose dense entourant les cavités bronchectasiques qu'on découvrait. De là, à y voir la cause des bronchectasies, le pas était vite franchi, et la vieille théorie de Corrigan reprit une nouvelle force.

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Sc neider, apr, en ne Findlay et Graham en Angleterre, -en France Léon Bernard et Lamy, Rist, Sergent et ses collaborateurs, Dufourt, insistent tous sur les fibroses pulmonaires.

Cependant on apprend à connaître radiologiquement les opacités pulmonaires rétractiles secondaires aux sténoses bronchiques (William- Pasteur, Golden) ; d'autre part on commence à s’apercevoir que certaines ombres accompagnant les bronchectasies ont des caractères analogues, qu'elles peuvent se constituer rapidement. Jacoboeus avec Westermark en 1930, puis seul en 1932, rapporte plusieurs cas de bronchectasies au niveau de lobes pulmonaires condensés et rétractés ;

il s’agit là d’études radio-cliniques simples, sans vérification anatomique. Ce qui est intéressant,’ c’est l'interprétation : l’auteur attribue

là les modifications pulmonaires non à la sclérose, mais au « collapsus pulmonaire » secondaire à une sténose bronchique.

Les dilatations bronchiques seraient secondaires et dues à la dépression intrathoracique.

Ces idées eurent un grand retentissement, particulièrement dans les pays anglo-saxons ; malheureusement, on n'eut pas la prudence de conserver le terme vague de « Collapsus » et celui d’atélectasie prévalut. Lloyd, Warner, d’autres encore, publièrent des observations, qui manquaient du reste de contrôle anatomique, ce qui n'empêcha pas de remettre à l’ordre du jour les vieilles discussions de Heller et de l’école allemande sur la bronchectasie atélectasique (Koeckert, Warner, Findlay).

En France, on compte peñdant cette période peu de travaux sur l’état du parenchyme pulmonaire au cours des branchectasies ; la sclérose pulmonaire semble tout expliquer, nous l'avons vu; on commence seulement à s'intéresser aux dilatations bronchiques secondaires aux sténoses: Kindberg, en 1984, parle à peine de l’état du poumon ; mais Ameuille publie en 1933, avec Mézard, une observation de condensation pulmonaire rétractile avec bronchectasie où l'ombre caractéristique correspondait à un lobe pulmonaire, non pas sclérosé ni atélectasié, mais collabé et en pleine nécrobiose du fait d’une thrombose massive de l'artère bronchique.

En conclusion de tout ceci, et pour rester sur le plan strictement anatomique, il faut souligner les contradictions, les oppositions qui règnent à propos de cette question.

Les pièces d’autopsies montrent assez souvent une sclérose dense enserrant étroitement les bronches dilatées, mais de l’aveu général, on se trouve là en présence d'états terminaux, d’une maladie ayant évoluée trop longtemps pour que les remaniements observés aient une grande valeur.

Les auteurs qui parlent d’atélectasie chronique ne nous ont guère montré de cas indiscutables: ils expliquent facilement qu'on ne

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