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| Si nous avons réuni ces 2 descriptions, si profondément différentes | c’est que nous osons, malgré leur extrême dissemblance, tenter de les rapprocher : 2,caractères, en effet, leur sont communs : dans les 2 cas, le parenchyme pulmonaire est absent de toute la zone considérée. * Dans les deux cas, les tissus examinés. sont homogènes, et les . lésions peu différentes d’un champ microscopique à l’autre. L'interprétation pathogénique du cas d’Ameuille et Mézard est indiscutable : la nécrose pulmonaire et bronchique est secondaire aux thromboses vasculaires, que nous avons pu constater nous-mêmes sur les coupes. C’est là, du reste, le cas princeps à partir duquel M. Ameuille a édifié sa conception vasculaire de la dilatation bronchique ; mais jamais un aspect histologique comparable de nécrose n'a pu être observé ; nous croyons qu'il s’agit là d’un phénomène rare dans son intensité, et qu'un hasard heureux a pu seul permettre d'observer à un stade précoce, puisque la mort l’a suivi de près. Cependant le même phénomène peut se produire chez un sujet plus résistant, sans être mortel. Que devient alors ce lobe ou cette portion de lobe nécrosé ? nous ne pouvons faire à cet égard que des hypothèses ; cependant la comparaison avec les lésions observées dans les thromboses coronariennes nous porte à croire qu’aux tissus nécrobiosés se substitue tout naturellement du collagène, soit directement, soit plutôt peut-être après un stade d’envahissement diffus par un tissu de
ont été détruites en même temps que le parenchyme, subissent problablement une transformation toute différente : le muscle, le tissu élastique détruits ne se régénèrent pas. L'épithélium seul a une capacité de croissance, de régénération, tout au moins sous sa forme jeune, indifférenciée ; mais encore faut-il pour qu'il prolifère qu'il prenne appui sur un sol, sur un point d'appui fixe. Or, la paroi bronchique n'existe plus pour diriger sa croissance ; et l’on peut supposer que celle-ci va se faire suivant les méandres du tissu conjonctif néoformé Policard, à ce propos, cite les expériences de Champy sur les cultures d’épithélium bronchique en milieu fibrineux et montre les
aspects qu’on observe dans ces conditions d’amas épithéliaux de type - pseudo-adénomateux sous forme de cordons, de kystes, de canalicules tortueux et anastomosés. En somme, tout ce que nous avons observé dans notre 1r° observation. Nous croyons dès lors qu'il n’est pas besoin de faire appel à une malformation tératologique pour expliquer des aspects aussi anormaux. Le mécanisme, ici, n'a rien d’essentiellement différent de celui que nous invoquons pour les cas habituels ; seules l'intensité, l’extension du processus diffèrent et ne se trouvent réalisés que dans des cas exceptionnels.
L'état du parenchyme de voisinage : nécrobiose, sclérose massive, est ici l'élément majeur, dont procèdent toutes les anomalies épithé-
granulation. Mais les bronches, organes hautement différenciés, qui.
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Oss. 4, — Coupe transversale a un tube bronchique. encadré par 2 paquets
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ENS I s “agit donc de ReCrODioce caractérisée. ge É RAGE AR U k \ L KE ) 5 , à : LE < WT / 4 1.1 Brancée, VE NOM | M et TRE EU ri , £ | > Ne : @ ; # A {l É CIS ?
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1° L'inflammation boulerverse, détruit, des formations importantes et sécrétrices dés parenchymes ; mais, dans les scléroses les plus destructives, il en‘ persiste toujours quelques éléments. Ces vestiges épithéliaux, séparés de leurs connexions conjonctives neuro-vasculaires
ont perdu leurs propriétés fonctionnelles et se sont dédifférenciées. Par là même, ils ont retrouvé leur capacité proliférative ; mais sans que les éléments qui en résultent s'ordonnent cependant dans la topo-.
graphie habituelle.
20 Les formations excrétrices qui paraissent mieux résister à l'inflammation retrouvent au sein de cette sclérose les caractères bourgeonnants qu’elles avaient perdu au moment de la formation de l'organe, mais leur prolifération n'est n'y. réglée, ni dirigée ».
Mais la dédifférenciation ne lui paraît pas suffisante pour expliquer .
l'activité prolifératrice des cellules, un autre élément intervient : c'estle changement de vascularisation qui se produit inévitablement dans ces tissus scléro-inflammatoires, aux réactions vasculaires intenses. L'importance donnée par le Professeur Favre aux facteurs vasculaires rejoint par là celle que lui attribue notre maître M. Ameuille. Tout ce que nous avons dit des bronchectasies est valable également, est-il besoin de le dire, pour les « kystes aériens du poumon »
de type bronchique. Quant aux kystes bronchiques vrais, c’est-à-dire … remplis de liquide, nous ne leur reconnaissons pas d'autonomie : la
rétention de liquide est due évidemment à une coudure ou à une oblitération de la bronche afférente et Letulle a suflisamment montré que
la distension liquidienne ne pouvait suffire à créer des formations kys-
tiques ; le liquide qui les emplit a été assez peu étudié : ilsemble qu'il s'agisse, tantôt d’une substance visqueuse, muqueuse due probablement à la sécrétion bronchique, tantôt de liquide amniotique (Koeckert). Le 1% cas est assez simple pour qu'il soit inutile d’insister ; le 2€ témoigne d'un processus remontant à la vie intra-utérine : les proba-
bilités en faveur d’une malformation y sont plus grandes, sans qu'il
s'agisse pour cela de certitude.
Conclusion.
Nous avon& successivement étudié dans ce chapitre les différentes structures anatomiques qui ont été données comme typiques de la nature congénitale des bronchectasies et. avons montré successivement qu'aucune d’entre elles ne pouvait être conservée comme telle,
au moins chez l'adulte.
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. SE 4e d ma LS | of EL ve sr RE x} de liales et bronchiques. Le professeur Favre, de Lyon, sur un plan plus général a exposé dans la magnifique thèse de Plauchu des idées apa-
Est-ce à dire que nous nous croyions autorisés à nier l'existence des bronchectasies congénitales ? il n’en est rien : en effet, nous avons | admis que de telles malformations ont pu être identifiées chez le | mort-né ou le fœtus —, mais elles y sont extrémement rares. |
D'autre part, on connaît chez l'adulte l’existence de kystes trachéobronchiques intrapéricardiques (Mathias) ; ces kystes fermés, sans | relations avec les bronches, ont pourtant une structure bronchique | typique. Il s’agit donc bien là de dysembryoplasies bronchiques ; ce qui existe sûrement dans le péricarde peut exister dans le poumon, mais nous ne connaissons aucun argument anatomique qui puisse le prouver.
| « Il existe des ectasies bronchiques avec simple gonflement catarrhal,
OU DISTENSIONS BRONCHIQUES
La notion n’en est pas neuve, puisque, dès 1860, Biermer écrivait :
relâchement des parois, et perte de leur élasticité ». Et ceci surtout
| chez l'enfant.
Il faut avouer qu'il fallait à Biermer une bonne dose d'intuition
pour reconnaître ainsi des phénomènes qu'il ne pouvait pas reconnaître cliniquement, et sur lesquels il n'avait, semble-t-il aucun docu-
ment anatomique. Il ne put du reste convaincre ses contemporains
ni ses successeurs, et l’on n’entendit plus parler de ces distensions. bronchiques.
Ce n’est que dans une période toute récente, et grâce aux études radio-lipiodolées, que l'affection reprit corps.
Robinson, en 1933 dit que : « Des dilatations bronchiques temporaires existent, radiologiquement démontrées ; elles sont dues à la faiblesse et à l’hypotonicité des muscles bronchiques pendant un temps variable, mais limité. C’est ce qui arrive probablement pendant
les premières périodes de la maladie, et, s’il n’y a pas dislocation de la
paroi bronchique, la restitutio ad integrum est possible. Le mécanisme et la lésion, je pense, sont les mêmes que dans la forme chronique : un affaiblissement ou une perte de l'intégrité du système musculo-élas-
tique ».
Oschner, grâce à la méthode bronchographique a constaté des
bronchectasies avec une fréquence de 90 % chez des étudiants atteints de toux persistante, et les a vues disparaître au cours de la conva-
lescence, il soupçonne que dans de nombreuses pneumopathies aiguës, il existe des troubles du tonus bronchique.
Mais c’est surtout au cours de la coqueluche que ces faits ont été étudiés ; c’est le mérite de notre Maître M. Marquézy d’avoir systématiquement étudié au cours des coqueluches compliquées d'expec-
toration purulente l’état du système bronchique par bronchographie
lipiodolée. Les résultats furent consignés dans la thèse de Mile Mage : 68 enfants furent ainsi étudiés, et, dans 28 cas, soit 41% ou pouvait affirmer l'existence d’une dilatation bronchique.
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aucun doute à cet égard.
Les bronches dilatées étaient toujours celles du pédicule bronchique
inférieur ; des 2 côtés les bronches les plus touchées étaient les plus internes.
Enfin, chose très importante, chez 9 de ces enfants porteurs d’une
grande dilatation des bronches, on a pu faire un 2° lipiodol après la disparition de l’expectoration purulente, et sauf une fois, les dila- tations bronchiques avaient toujours totalement disparu.
Notons à ce propos que, sur plus de 3.000 cas de coqueluche: ‘observés à l'hôpital CI. Bernard ou à Trousseau, M. Marquézy n'a observé ultérieurement que dans 3 cas des dilatations bronchiques.
permanentes résiduelles ; il nous paraît donc qu’on a beaucoup exagéré le rôle de la coqueluche dans la genèse de ces états.
Il existe donc certainement des dilatations bronchiques transitoires. Si nous attirons l’attention sur ce point, c'est que nous nous sommes demandés à certain moment s’il n'y avait pas une part fonctionnelle dans les dilatations bronchiques vraies, les dimensions des cavités bronchiques de nos pièces anatomiques nous paraissant bien moindres que les ombres de clichés lipiodolés antérieurs. En réalité, nous nous sommes rendus compte que la rétraction considérable de nos pièces de lobectomie était la cause d’une telle discordance.
Quant aux distensions bronchiques pures, on n’en trouve aucune description anatomique dans la littérature.
Nous donnons ici à titre documentaire une observation anatomo-
clinique qui nous semble répondre au type de la distension bron-
-chique fonctionnelle étant données les circonstances cliniques :
O8s. 10. — P...: enfant de 4 ans; entre dans le service de M. Marquézy le 28 mars 1939, coqueluche d'intensité moyenne; arrivé au début de la 2e semaine des quintes. Le 19 avril, c'est-à-dire pendant la 5e semaine, commence à cracher du pus :
10 à 60 cme. par jour ; puis quelques jours, après, la température s'élève, dyspnée, cyanose.
Examen : râles sous-crépitants diffus avec foyér au sommet gauche radio : image .
typique de poumon coquelucheux, avec en plus, miliaire mon si
Pas de lipiodol, à cause de la gravité des signes généraux. Mort le 11 mai, 22 jours après le début de l expectoration purulente.
Autopsie : Poumon droit : lobe inférieur très congestif, lobes supérieur et moyen aérés.
Poumon gauche : même état.
Les dilatations bronchiques sont manifestes, on les trouve surtout à la base, sur
toute la surface des coupes, jusque sous la plèvre où les cavités atteignent le diamètre d’un crayon.
15 nu elle était légère o ou moyenne, cylindrique, mais Gas 13 cas, : la dilatation était très importante cylindrique ou ampullaire, et les 2 formes étaient souvent associées : les clichés” publiés ne laissent
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