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ont étudié d’une façon précise la modalité de cette infection primitive des débris épithéliaux ; le premier résultat de cette infection est la constitution du granulome paradentaire, lésion primaire qui peut évoluer vers des lésions plus complexes et donner, par hyperplasie irritative, toute la série des tumeurs que nous étudions. Ces intéressants travaux méritent que nous nous y arrêtions.

Pour Delater et Berchér, les débris paradentaires, qu'ils soient les résidus incomplètement résorbés du gubernaculum dentis (lame et cordon épithéliaux:. du sac adamantin primitif, ou les restes des \faux germes dentaires avortés ; qu'ils soient encore les résidus du sac dentaire d’une dent de lait expulsée (et, dans ce cas, ils siègent près du bord alvéolaire), tous ces débris ont un point commun : ils sont constitués par la juxtaposition de deux tissus restés à un stade embryonnaire :

1° Un épithélium « en livrée de misère » (Malassez) plus ou moins différencié vers la lignée adamantine, voire même malpighienne ;

2° Un tissu connectif à mailles larges, mou, presque myxoïde, embryonnaire, lui aussi entourant la trame épithéliale.

Or, Delater a constaté que, dans tous les granulomes par lui étudiés, un débris épithélial est toujours au contact de l’apex de la dent infectée ; que ce débris épithélial, aux éléments peu résistants, se laisse infecter par les germes d'origine dentaire, et la preuve en est qu'on trouve, entre les cellules nobles

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de nombreux polynucléaires, signe d'inflammation aiguë ou subaiguë.

En outre, dans le tissu connectif à mailles larges qui entoure les débris épithéliaux et qui, lui-même, est entouré d’une coque conjonctive vraie, on trouve des éléments inflammatoires d'irritation chronique, des plasmocytes et non plus des polynucléaires, comme si le tissu mésodermique, irrité par l’inflammatiou épithéliale primitive, avait à son tour et secondaire: - ment réagi.

Delater conclut : « Un granulome ne se développe que si, anatomiquement, un débris épithélial se trouve disposé à l'issue même d’un canal radiculaire infecté : il reçoit les germes qui s'y développent à l'aise dans son carrelage relaché, réagit en proliférant et en poussant des prolongements radiés autour de l’apex ; il irrite ainsi, secondairement, le tissu conjonctif, qui édifie en conséquence un tissu myxo-granulomateux.

Il importe, bien entendu, que l'infection dentaire primitive ne soit pas trop virulente, sans quoi il ne se produirait qu'une myoarthrite avec fonte des éléments nobles.

Partant du granulome d'inflammation chronique, qui n’aboutit pas à la suppuration de son contenu, Delater explique de la façon suivante son évolution progressive vers la série des tumeurs qui nous intéressent.

L'’épithélium paradentaire infecté renferme dans son carrelage non seulement des polynucléaires, mais les fins capillaires qui les ont laissés diapédéser. Ces

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fins capillaires néoformés, ont une paroi extrêmement ténue, souvent même d'apparence sarcomateuse. Qu'une rupture de cette paroï se produise, il s’ensuivra une hémorragie intra-épithéliale. Le sang épanché se résorbera, ou s’organisera ; il se produira à ce niveau un kyste minuscule. Que ce kyste soit développé au niveau de l’apex, il deviendra kyste radiculodentaire.

Le liquide intra-kystique peut distendre la capsule sans effondrer le tissu séparant la poche de l’apex et remonter le long de la racine ; il se formera alors un kyste latéro-radiculaire.

Plusieurs kystes peuvent naître de travées épithéliales différentes et donner une tumeur polykystique.

Au niveau du granulome, qu'il serait préférable d'appeler « épithélio-granulome », l'élément épithélial peut acquérir un tel degré d’hyperplasie qu'il constitue à lui seul toute la tumeur ; telle est l’origine des épithéliomas paradentaires. En reconquérant, sous l'influence de l’inflammation chronique, son activité cytologique perdue, l’épithélium évoluera soit vers la lignée adamantine et donnera un épithélioma adamantin typique, soit,. par métaplasie régressive, vers la lignée malpighienne et donnera un épithélioma diatypique avec globes cornés et cellules épineuses, celui-ci différent néanmoins par son évolution et son pronostic des épithéliomas malpighiens d’origine gingivale.

Delater va plus loin encore : partant de ce fait que, dans presque toutes les épulis qu'il a étudiées, il a

retrouvé de nombreux débris épithéliaux, il conclut, preuves microscopiques à l'appui, que ces tumeurs conjonctives reconnaissent la même origine.

Dans le granulome, il n’y a qu’hyperplasie myxoïde et plasmocytaire. Sous l'influence de l’irritation épithéliale, elle-même d'origine infectieuse, cette hyperplasie, d’abord bénigne, peut acquérir une malignité réelle : les fibroblastes se multiplient et se disposent en tourbillon ; des karyokinèses se produisent, des cellules multinuclées {myéloplaxes) apparaissent et cela surtout au contact de l’épithélium irrité, tant est net « le rôle animateur de cet épithélium ». « Ces tumeurs sont donc bien de nature conjonctive, mais par contre, d’origine épithéliale » ; elles ne sont point sans analogie avec les épithéhio-sarcomes du goudron

A noter que les débris épithéliaux enflammés qui constituent le primum movens de cette hyperplasie sarcomateuse sont, en général, les résidus épithéliaux du sac dentaire d’une dent de lait, et voilà pourquoi les épulis se forment au niveau du bord alvéolaire et dans les parties antérieures des arcs mandibulaires.

Telle est donc la théorie préconisée par Delater et Bercher.

En résumé, classiquement, à l'origine de ces tumeurs, on invoque l'existence de germes embryonnaires, c'est-à-dire de fragments tissulaires ségrégés lors de l’évolution normale et dont les éléments, tout en ayant conservé le potentiel des cellules embryonnaires, se trouvent inclus dans les tissus adultes. Cette transformation tumorale d'une malformation em-

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bryonnaire (dysembryoplasie de Letulle) peut se faire, soit au cours de la vie fœtale et constituer une tumeur congénitale, soit plus tard chez l'enfant, l'adulte 0: même le vieillard. Cette transformation est-elle dûe à l’évolution de germes embryonnaires ou seulement de tissus embryonnaires plus précoces, laissant une inclusion bidermique (un véritable enclavome). Ces deux hypothèses sont possibles et nier la possibilité d’inclusions embryonnäires serait une erreur.

D'une façon générale, deux écoles ont pu s’opposer : l’une défendant l’origine conjonctive, l’autre démontrant l’origine épithéliale. La théorie conjonctive a perdu la plupart de ses défenseurs, pour ne pas dire tous. La théorie épithéliale a rallié tous les anatomo-pathologistes, et ce fut le grand mérite de Malassez d'en apporter les plus fortes preuves.

Or, toutes ces théories n’expliquent la multiplicité des formes histologiques que par la présence originelle de tissus appartenant à des feuillets embryonnaires distincts.

Il est remarquable que cette origine embryonnaire n'apparaît le plus souvent, pas dans la structure des tumeurs bénignes. En effet, le tissu embryonnaire se différencie au cours de son évolution et la tumeur qui en résulte est formée par un tissu d’aspect adulte. Notons, dès maintenant ce fait important, car il montre que parfois les caractères structuraux à eux seuls, ne permettent pas de savoir si une tumeur à pris naissance aux dépens d’un vestige embryonnaire, ou d’un tissu adulte. Par contre, dans les tumeurs embryon-

naires malignes, la structure embryonnaire reste généralement conservée.

Ce fait que nous venons de signaler, a conduit À l'édification d’une nouvelle théorie qui semble de plus en plus rallier les opinions. C’est la théorie de la métaplasie cellulaire que nous allons examiner.

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