LA CONCEPTION DE LA METAPLASIE CELLULAIRE

Nous venons de voir que certains, renouvelant l’ancienne théorie de Conheim, tendent à voir dans toutes les tumeurs à tissus multiples et même dans celles à tissus simples une origine remontant à un vice de développement.

Récemment, au contraire, certains ont rétréci le cadre des néoplasies embryonnaires considérant même un certain nombre de tumeurs à tissus multiples comme résultant de la prolifération d'un seul élément tissulaire. La présence de tissus différents dans un mème néoplasme s’expliquerait alors par la métaplasie du tissu d’origine (Lubarsch, Masson, Ewing).

Déjà, il v a un certain nombre d'années, les frères Hertwig avaient mis en évidence la possibilité que l’un quelconque des trois feuillets originels : ectoderme, endoderme, mésoderme, puissent donner des tumeurs du type histologique attribué jusqu'alors à un seul de ces feuillets. Cette idée provenait du fait qu'ils faisaient naître le tissu mésodermique à la fois de l’ectoderme et de l’endoderme. |

Sapant le dogme de la spécificité cellulaire absolue, la théorie de la métaplasie cellulaire n'admet pas la

présence originelle de feuillets embryonnaires distincts. Non seulement elle admet la transformation d’un épithélium en un autre, mais encore elle préten démontrer que les éléments épithéliaux peuvent con: duire à des éléments rameux ou fusiformes d’allure conjonctive, de telle sorte que des néo-formations finalement très complexes sont cependant simples à leur origine.

D'après notre maître, M. le Professeur Cornil. les diverses formes de la métaplasie rentrent dans le cadre des altérations dysplasiques. Ce sont les transformaions d’un type de tissu en un autre type tissulaire. Elles se présentent sous deux aspects évolutifs, variables suivant que l’état initial du tissu est embryonnaire (hétéroplasie ou métaplasie indirecte ou absolue) ou bien fixe (métaplasie relative ou directe).

Dans la métaplasie 11 v à transformation : les cellules s'adaptent aux conditions nouvelles qui leur sont faites et se différencient autrement qu'il est normal : c'est une déviation de la différenciation (Masson).

Mais il ne s’agit pas seulement d’une modification de structure ; il y a aussi et c’est là le fait important une déviation de la fonction.

Les métaplasies peuvent se voir dans tous les processus où se manifeste l’activité cellulaire ; elles ont des degrés et un sens variés (Masson).

La métaplasie directe (ou relative) peut présenter trois variétés : la métaplasie régressive ou anaplasie de Virchow, qui est la transformation d’un tissu en un tissu moins différencié ; la métaplasie progressive

ou prosoplasie qui est la transformation vers un tissu plus différencié. Enfin, la métaplasie sélectionnelle, qui est caractérisée par le fait qu'à un certain moment certaines cellules semblent douées de nouvelles propriétés : il s’agit en somme d’une orientation particulière de la polarité fonctionnelle. Ce phénomène serait fréquent pour Masson : certaines cellules auraient ainsi deux pôles fonctionnels : pôle apical ou externe et pôle basal-ou interne. Ce phénomène se retrouverait également dans les tumeurs.

La mélaplasie indirecte (ou hétéroplasie ou absolue) se présente sous deux types : la métaplasie se faisant avec passage par un stade embryonnaire (soit par une déviation originelle du potentiel évolutif, soit par une déviation acquise (régressive puis progressive) ou la métaplasie prenant un type absotu. Le tissu se transforme alors en un autre tissu de même type.

Pour Rettérer, Krompécher, Kromayer, Prenant, Masson, cette notion de métaplasie aurait une portée beaucoup plus large en ce sens que la transformation peut se faire en un type entièrement différent : on pourrait voir la transformation d’un épithélium en tissu conjonctif. C’est là une notion révolutionnaire qui conduit à la négation de la doctrine de la spécificité cellulaire.

Elle a de chauds partisans et la culture des tissus les soutient. Nous n'avons pas d’ailleurs la prétention d'apporter ici les preuves qui viennent à l'appui de cette théorie. Alezais et Peyron, et plus récemment, notre maître L. Cornil, en même temps que Leroux,

puis Masson ont pris sa défense et ont exposé la documentation nécessaire à sa confirmation. D'ailleurs, sans avoir peut-être songé à l’étendre aux tumeurs adamantines, plusieurs stomatologistes l’ont tacitement acceptée.

Il faut pourtant bien dire que ces conclusions sont combattues avec vigueur par nombre d’histologistes qui prétendent n'avoir jamais pu rencontrer sur leurs coupes des formes de passages intermédiaires aux cellules épithéliales et conjonctives qu'ont décrites avec beaucoup de détails les auteurs que nous venons de citer.

À propos des tumeurs mixtes de la parotide, dont l'aspect épithélio-conjonctif appelle certaines analogies Leroux a soutenu qu'une tumeur pouvait naître uniquement aux dépens des éléments adultes et n’avoir pas. dans ce cas, une origine embryonnaire.

Insistons sur ce fait que son opinion n'est pas exclusive et admet d’autres possibilités. Toutefois pour cet auteur, ce sont les éléments néoplasiques qui, au cours de leur très lente évolution provoquent des modifications du stroma conjonctif. Se stroma aurait donc une importance secondaire et les tumeurs mixtes seraient en définitive des épithéliomas.

Cela ne nous rappelle-t-il pas ces travaux récents de Rettérer qui font du tissu adamantin un organe prédentaire de nature épithéliale dont la seule présence imprime aux éléments mésodermiques qu'il coiffe et circonscrit, une activité, une puissance évolutive, telle qu'ils se mettent à édifier une dent ?