CHAPITRE V

Anatomie pathologique

Nous avons étudié dans le chapitre précédent, à propos de chaque étiologie, les lésions macrescopiques et microscopiques des centres nerveux et de la cinquième paire, au cours de la kératite neuro-paralytique. Mais il nous reste à étudier ici les lésions histopathologiques de la cornée et même du globe oculaire tout entier.

Il y aurait là un chapitre extrêmement important à écrire si nous avions pu réunir un nombre suffisant d'examens. Malheureusement l’étude anatomo-pathologique des lésions oculaires de la kératite neuro-para- Ivtique n’a pratiquement pas encore été faite chez l’homme. Il s’agit en effet d’une affection peu fréquente et bénigne. Aussi, la plupart des observations publiées restent-elles des observations cliniques. D'’autre part, les quelques cas où une vérification postmortem fut possible, passent sous silence les lésions cornéennes. Nous voulons parler de ces kératites neuroparalytiques apparaissant à la période terminale de certaines tumeurs cérébrales, kératites restées très souvent au simple stade d’ulcération. L'’attention des

observateurs fut toujours attirée vers les lésions des centres nerveux, Jamais vers le globe oculaire. Cependant le prélèvement de cette pièce est extrêmement facile et il suffit de le remplacer par une vieille pièce de prothèse oculaire pour éviter la défiguration du cadavre. C’est pourquoi nous ne relevons dans la littérature que deux examens de cornées atteintes de kératite neuro-paralytique. Celui de SGHWEINIETZ, qui date de 1891, concerne un globe oculaire énucléé chez un malade qui fit une kératite neuro-paralytique à la suite de lésions vasculaires d’origine syphilitique. La kératite avait évolué jusqu'au stade de perforation avec infection secondaire. Cependant l’examen de cet œil est assez démonstratif.

LA coRNÉE présentait une perforation paracentrale complète, nettement limitée de chaque côté par une zone de cellules inflammatoires. En dehors de cette zone, la cornée restait saine, sans infiltration. Les lésions n'intéressaient pas toute l'épaisseur de la cornée. Les éléments inflammatoires prédominaient dans les couches les plus superficielles du stroma cornéen, au-dessous de l’épithélium antérieur. Vers les couches les plus profondes, on trouvait du tissu cornéen relativement sain.

Immédiatement dans le voisinage du canal de Schlemm, on apercevait une collection de petites cellules rondes, très foncées, dirigées vers la lumière de ce canal.

L'rris, prolabé, était granuleux et infiltré de nombreuses cellules inflammatoires larges et pigmentées, depuis le prolapsus jusqu’au corps ciliaire. On trouvait les mêmes altérations dans le corps ciliaire,

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LES vaissEAUXx, atteints d’artérite oblitérante, présentaient dans leur structure un intérêt spécial. En prenant'pour type une petite artériole ciliaire, on trouvait dans sa surface de section les lésions suivantes. Dans la lumière du vaisseau, asymétrique et trop petite par rapport au volume de l'artère, faisaient saillie des plaques endothéliales.. La couche moyenne était remplacée par des éléments fibreux, ses débris apparaissaient à la périphérie sous la forme d’un cercle étroit de fibres musculaires peu développées ; en un mot, lésions de mésartérite. En dehors se trouvait le tissu mal défini de la tunique adventice.

La choroïde, la rétine, le nerf optique et les nerfs ciliaires paraissaient normaux.

MorRisTON Davies et HALL eurent également l’occasion d'examiner un œil atteint de kératite neuro-paralytique et énucléé du vivant du malade. Mais ils examinèrent leurs coupes en bactériologistes et ne nous ont laissé aucune description histopathologique.

Scrosso a repris expérimentalement l'étude de ce problème en 1913. I] pratiqua un certain nombre de sections intracraniennes du trijumeau sur des lapins, par la méthode de CI. Bernard, et préleva les yeux malades à différents stades de l’évolution de la kératite neuro-paralytique. |

L'EXAMEN MICROSCOPIQUE D'UN OIL PRÉLEVÉ 48 HEURES APRÈS LA SECTION DU TRIJUMEAU montre que les altérations de la cornée sont initialement constituées par une nécrose et une desquamation de l’épithélium antérieur de la cornée. Les lésions débutent dans la partie la moins nourrie de la surface cornéenne,

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c'est-à-dire la région centrale. Si le siège de la lésion initiale est parfois paracentrale chez l'animal, elle ne tarde pas à gagner le centre de la cornée. Le tissu propre de la cornée se nécrose également au niveau de la desquamation épithéliale centrale. Le parenchyme cornéen se trouble et prend très faiblement les colorants.” Il existe une certaine imbibition séreuse de ces tissus.

A cette période de début, le corps ciliaire est déjà altéré. Les procès ciliaires sont œdématiés et légèrement déformés. Leur épithélium de revêtement est tantôt intact, tantôt absent par places. Dans quelquesuns de ces procès ciliaires, on trouve des vaisseaux sanguins dilatés, présentant de l’infiltration et de l'œdème périvasculaire.

À LA PÉRIODE D'ÉTAT DE LA KÉRATITE NEURO-PARA- LYTIQUE, On observe encore dans là région centrale l'absence de l’épithélium antérieur, due à la perte de substance. On a l’aspect d’une ulcération à bords délimités par un épithélium en partie hyperplasique, en partie nécrotique, formant de véritables franges. Pour Sgrosso, le tissu propre de la cornée présenterait à sa périphérie et jusqu à une certaine profondeur, une riche vascularisation et une infiltration leucocytaire où prédominent en particulier les polynueléaires 6osinophiles. On rencontrerait également des fibroblastes en voie de formation, donnant au parenchyme cornéen l'aspect d’un tissu cicatriciel jeune avec de nombreux vaisseaux néoformés. La couche endothéliale manque en de nombreux endroits. Là où elle est visible, elle paraît profondément altérée.

On note d'autre part une atrophie lente et progres-

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sive des procès ciliaires. [ls sont amincis, plissés, incomplètement revêtus de leur épithélium. Le stroma du corps ciliaire présente des éléments dégénérés par endroits et de rares cellules d'infiltration disséminées. Ces lésions prédominent surtout au niveau de la pars ciliaris rétinae.

L'iris présente une légère infiltration de petites cellules qui prédomine autour des vaisseaux. La coloration de Unna-Pappenheim montre qu'il s’agit surtout de Plasmazellen. L'’épithélium de la face postérieure de l'iris est profondément dégénéré et séparé du stroma en beaucoup de points.

Les autres membranes de l’œil ne présentent aucune modification histologique.

SI ON EXAMINE UN ŒIL GUÉRI DE SA KÉRATITE NEURO- PARALYTIQUE, à la phase de réparation complète, la région centrale de la cornée apparaît complètement recouverte de son épithélium. Mais celui-ci est beaucoup plus développé, plus hyperplasique que l’épithélium des régions périphériques limitrophes. Ses couches profondes empiètent sur les lames superficielles du stroma cornéen. La cornée est d’inégale épaisseur dans son ensemble, plus épaisse dans sa portion centrale. Sa limite antérieure apparaît légèrement sinueuse. Sa limite postérieure est irrégulière, légèrement ondulée et sinueuse, “surtout au centre de la cornée où siégeait le maximum d’altérations. Ces ondulations de la membrane de Descemet sont d’ailleurs parfaitement visibles in vivo avec l’appareiïl de Gullstrand et l'éclairage par la lampe à fente. Elles correspondent aux différences d'épaisseur de la cornée. Mais en aucun

point la membrane de Descemet n'est détachée du stroma cornéen.

S'il existe une opacité cicatricielle de la cornée, une taie observée cliniquement, l'examen histologique montre qu'elle siège au niveau de la région cornéenne qui a été la plus altérée. Là se trouve l'épaisseur maxima de la cornée. La taie est due à une infiltration d'éléments migrateurs disposés pêle-mêle entre les couches du stroma cornéen avec des orientations multiples.

Les procès ciliaires restent atrophiés, plissés, incomplètement revêtus de leur épithélium et sensiblement diminués d'épaisseur. La choroïde présente parfois une diminution assez notable de l'épaisseur de son stroma et un épaississement de la paroi des artérioles et des veinules. |

On voit donc que les lésions anatomo-pathologiques de la kératite neuro-paralytique’ du lapin se rapprochent des lésions décrites par SCHWEINIETZ.

Nous avons eu nous-même l’heureuse fortune d’examiner les lésions histologiques de la cornée et du globe oculaire de la malade qui fait l’objet de notre observation II. Cette malade avait fait une méningite syphilitique, avec lésions inflammatoires microscopiques du ganghon de Gasser. Elle eut une kératite neuro-paralytique caractérisée par la présence de trois ulcérations sur la cornée, ulcérations très superficielles, sans tendance à progresser. L'œil fut prélevé au cinquième jour de la kératite, donc à la période d'état. Voici quelles ont été les lésions constatées :

LES ALTÉRATIONS DE LA CORNÉE, au niveau d’une des ulcérations, étaient constituées par une perte de

OBsERVATION II. — L'’épithélium antérieur de la cornée est brusquement interrompu au niveau de la perte de substance. Le bord de l’ulcération, taillé à pic, ne rappelle pas le bord progressif de l’ulcus cornéen banal. Au-dessous de l’ulcération, l’infiltration du stroma est assez considérable. Minime dans la zone moyenne, elle redevient un peu plus importante au niveau des lames cornéennes les plus postérieures. La mernbrane de Descemet est desquamée.

substance de l’épithélium antérieur, commençant brusquement, à l’emporte-pièce. Exactement au même niveau se trouvait une infiltration inflammatoire du stroma cornéen sous-jacent. Le processus inflammatoire, constitué surtout par des polynucléaires, débordait un peu la perte de substance épithéliale, mais il était à peu près égal dans toute son étendue, sans bord progressif comme dans les ulcères à hypopion. En profondeur, l’infiltration s’étendait jusqu'aux couches les plus reculées de la cornée, mais avec des variations très nettes d'intensité. Le maximum siégeait dans le tiers antérieur du stroma. Le tiers moyen était fort peu infiltré, le tiers postérieur un peu plus que le tiers moyen. En dehors de l’ulcération, la cornée apparaissait absolument saine. En aucun point on ne retrouvait les néovaisseaux signalés par Sarosso. Il n'y avait pas de filets nerveux visibles sur les coupes. La membrane de Descemet était partout desquamée.

Sur une autre coupe, limbique, destinée à l'examen du segment antérieur de l'œil et ne repassant pas par l’ulcération cornéenne, la cornée était absolument normale, mais il existait au niveau du limbe une légère infiltration sous-épithéliale.

L'rRis ne présentait pas de processus inflammatoire. Son épithélium postérieur était intact, mais il existait une atrophie assez marquée du stroma.

LE CORPS CILIAIRE ne présentait ni atrophie des procès ciliaires, m1 infiltration inflammatoire.

La lésion cornéenne apparaît donc être en résumé

une nécrose partielle de la cornée, débutant par la

chute de l’épithélium antérieur. Peu après, se forme une ulcération à bords taillés à l’emporte-pièce. Il se fait secondairement une infiltration leucocytaire qui se localise strictement dans la zone sous-jacente à l’ulcération et laisse intactes les autres régions de la cornée. Cette infiltration envahit inégalement la cornée en profondeur et la membrane de Descemet est généralement altérée. Quoiqu'’en dise Scrosso, on ne voit jamais de néo-vaisseaux dans la cornée à la période d'état. Il n'en existait ni sur les coupes de Schweinietz, ni sur les nôtres, et d’autre part on ne les aperçoit jamais in vivo avec l'appareil de Gullstrand.

Les altérations du segment antérieur se voient fréquemment à la période d'état et elles sont capitales à . notre avis. Elles ont d’ailleurs des manifestations cliniques bien précises. Ce sont les modifications de l'iris qui se ternit et se chagrine, et le trouble de l’humeur aqueuse. Les altérations particulières des procès ciliaires et de leur épithélium présentent une importance très certainement considérable pour la trophicité de l'œil. Il est probable qu'on doit leur rapporter, comme le conclut d’ailleurs Scrosso, l’hypotonie presque constante du globe oculaire au cours de la kératite neuro-paralytique.