CHAPITRE VI

Bactériologie

L'étude bactériologique de la kératite neuro-paralytique a suscité quelques recherches depuis trente ans. EBErTH, OLLENDoRFr, Morrisrow et HALL lui ont consacré de longs mémoires que nous résumerons rapidement.

Au point de vue bactériologique, ou bien on ne trouve aucun élément microbien dans les exsudats prélevés soit dans les culs-de-sac conjonctivaux, soit au niveau de l'érosion cornéenne, ou bien on recueille des saprophytes banaux des voies lacrymales. Dans la plupart des cas, c’est le staphylocoque doré qui prédomine. Le staphylocoque blanc, le streptocoque, le pneumocoque, le bacillus xérosis et le protéus vulgaris se rencontrent beaucoup moins fréquemment. Tous ces microbes ne sont certainement pas pathogènes pour la cornée normale, qu'elle soit ou non anesthésiée, comme l’a montré expérimentalement OLLENporF. Ils semblent agir surtout comme agents d’infection secondaire dès qu'une érosion de l’épithélium antérieur de la cornée, associée probablement à un état d’atonie de l’ulcération qui gêne la cicatrisation de la brèche, leur ouvre la porte.

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Morrisron Davies et HALL ont isolé d'autre part, chez un certain nombre de neurotomisés présentant une kératite neuro-paralytique, un bacille qu'ils ont appelé Bacillus +. Ce bacillus x est un bâtonnet Gram positif se rattachant par ses propriétés biologiques et son action sur les différents milieux de culture, au groupe des bacilles pseudo-diphtériques. Il était absent chez un certain nombre de neurotomisés qui n’eurent jamais de kératite neuro-paralytique. Reprenant l'étude de ce bacillus x dans les sécrétions lacrymales des yeux normaux, Morrisron Davies et HALL ont constaté sa présence comme saprophyte des voies lacrymales dans 30 pour 100 des cas. Aussi ces auteurs furent-ils amenés à conclure que l’apparition de la kératite neuroparalytique était conditionnée par l’association nécessaire de trois facteurs : — une lésion du trijumeau — la présence du bacillus x — et un troisième facteur encore inconnu. Ce dernier serait en rapport avec l'amélioration apportée par la blépharorraphie dans le traitement de la lésion cornéenne malgré la persistance du bacillus x dans les sécrétions oculaires. Malgré ces conclusions fort réservées, le problème paraît donc résolu par la négative.

D'ailleurs il est indubitable, à l’heure actuelle, qu'il n'existe pas de microbe spécifique de la kératite neuroparalytique. Tous les agents pathogènes rencontrés, tant dans les culs-de-sac conjonctivaux que sur les coupes histologiques de la cornée (Davies et HALL), sont des agents d'infection secondaire, ou des saprophytes banaux de la sécrétion lacrymale.

Mais à côté des éléments microbiens visibles existent

les virus cytotropes, filtrants, invisibles. Ils attaquent et détruisent le protoplasma des cellules nobles par cytolyse sans provoquer ni inflammation aiguë ni caséification, ni nécrose. EpErTH avait formulé à l’aube de la bactériologie la théorie microbienne de la kératite neuro-paralytique. La découverte de ces virus invisibles a déterminé GRUTER à invoquer à son tour l’action d'un virus filtrant pour expliquer la pathogénie de l'affection. Cette théorie pathogénique et les expériences qui l’appuient sont ingénieuses. Elles sont à leur place dans ce chapitre.

GRUTER, ayant remarqué que certains malades atteints de kératite neuro-paralytique présentaient par. fois des éruptions d’allure herpétique au niveau de la bouche, des lèvres et des muqueuses, eut l’idée de faire un rapprochement entre lésions cutanées et lé- ‘sions cornéennes et de leur assigner à toutes deux un même agent pathogène, le virus herpétique. Il s’adressa au lapin pour en faire la démonstration expérimentale. On sait que, chez cet animal, l’inoculation de virus herpétique à la cornée préalablement scarifiée, produit en 48 heures des lésions cornéennes raractéristiques. GRUTER a ainsi obtenu dans un certain nombre de cas des inoculations positives de la cornée à partir de kératites humaines disciformes, ponctuées et quelquefois même, assure-t-il, de kératites neuroparalytiques. Pour en faire la contre-expérience, il n’hésita pas, avec une témérité qu'on ne rencontre guère qu'outre-Rhin, à inoculer à l’homme des produits provenant de la cornée d’un lapin atteint de kératite herpétique. Chaque fois qu'il s’adressa à une

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cornée humaine normale l'expérience échoua et l'inoculation fut négative. Mais il put contaminer la cornée d'individus ayant subi au préalable une alcoolisation du ganglion de Gasser, et obtenir une érosion cornéenne. CERISE a repris la première série d'expériences de GRUTER. Il a inoculé à la cornée du lapin le contenu de vésicules d’herpès apparues chez des neurotomisés. Toutes ses expériences furent négatives sauf deux où les animaux inoculés moururent d’encéphalite, respestivement quatre et cinq jours après l'infection

On nous permettra d'adresser quelques critiques à cette pathogénie qui nous paraît certes plus ingénieuse que vraisemblable. Tout d’abord il suffit d’avoir vu se constituer en quelques heures, parfois en quelques minutes, l’ulcération cornéenne neuro-paralytique, après une intervention sur le ganglion de Gasser, pour se rendre compte qu'il n'existe aucune incubation de l'affection. De plus, un nombre fort restreint, réellement minime même, d'expériences furent positives, ce qui laisse toujours l’arrière-pensée d'une contamination étrangère accidentelle quand on connaît l’extraordinaire réceptivité du lapin pour les virus encéphalitique ou herpétique. D'autre part, le virus herpétique existe de façon latente sur la peau, les muqueuses et principalement la muqueuse bucco-pharyngée. Comment expliquer alors le peu de fréquence de la kératite neuro-paralytique chez les neurotomisés, à peine 8 pour 100 des cas, malgré une section chirurgicale du trijumeau à peu près toujours identique. Nous croyons personnellément que les éruptions herpétiques chez les malades atteints de kératite neuro-paralytique sont de

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simples phénomènes de biotropisme. Ces malades ont un déséquilibre de tout leur système organo-végétatif dans le territoire de la cinquième paire. Il en résulte un affaiblissement des réactions de défense qui permet la « sortie » du virus herpétique, jusque-là saprophyte banal.

Ü resterait à expliquer les résultats obtenus par GRuTER dans ses inoculations à la cornée humaine.

On sait que les virus cytotropes ne sont inoculables que par la voie intracellulaire. Il faut déchirer l’épithélium pour que le virus pénètre dans les tissus. Il nous semble que le fait de frotter une cornée avec une spatule ou un coton, chargé ou non de virus herpétique, avec ou sans scarification de la cornée, suffit largement pour faire apparaître une kératite neuroparalvtique chez un individu dont on a préalablement alcoolisé le ganglion de Gasser. Nous avons déjà suffisamment insisté sur la fragilité de la cornée de ces malades.

En tout état de choses, sans prétendre clore définitivement le débat, nous estimons pour notre part que, pas plus qu'il n'existe d'agent microbien spécifique de l'affection, on ne saurait admettre l’action d’un virus filtrant herpétique pour expliquer l'apparition de la kératite neuro-paralytique. Ou bien les observateurs se sont trouvés en présence de kératites herpétiques chez des neurotomisés, ou bien il s’agit d’une contamination secondaire accidentelle.

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